1、血小板、紅細胞、白細胞都偏高，骨髓穿刺JAK2V617F為完全突變型，醫生說是慢性骨髓增殖性疾病
很抱歉您不幸患了慢性骨髓增殖性疾病，這個病目前治療難度還是很大，我也么有 什麼好的辦法，作為學過醫的我推薦你看一下這個文獻，也許對你有點幫助。
下面是文獻的一部分，完整文獻在回答的附件里
第三節 慢性骨髓增殖性疾病的治療
常規治療方法在此不再闡述，慢性粒細胞白血病的治療本書第十二章節介紹，本節重點介紹新葯物、新方法在該類疾病的治療進展情況。
一、PV的治療
PV的治療策略建議：PV確診後首先採用放血療法使紅細胞容量<0.45，若存在放血的不利因素、骨髓增生進展快或存在血栓形成的危險高，可根據年齡選用以下方案。
年齡＜50歲：干擾素a治療，300萬單位，每周3次，根據反應和耐受情況可調整劑量；若患者不能耐受或療效不佳，依次選用羥基脲、馬利蘭、32P治療；血小板＞1000´109/L時，加用小劑量阿司匹林；若血小板持續高（＞1 500´109/L），尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮（anagrelide）；脾大伴持續性疼痛可考慮脾切除加全身治療。
年齡50～70歲：干擾素或羥基脲，加小劑量阿司匹林；療效不佳，依次換用馬利蘭、32P治療；若血小板持續高，尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮。
年齡＞70歲：可不考慮干擾素治療，其它同年齡50～70歲組。
1.干擾素治療 現已證明干擾素對造血起到全面抑制的作用，抑製造血祖細胞的增殖，並且能拮抗血小板源的生長因子（PDGF）、轉化生長因子、其它因子等（這些因子可能參與了骨髓纖維化的生成），從而抑制骨髓纖維化的發展。尤其重要的是，目前尚未發現干擾素能導致白血病的發生。干擾素治療PV的療效已經明確，Silver等報道16例PV患者進行了干擾素治療，隨訪6年，無一例發展為惡性腫瘤，並且在治療期間未發現出血及凝血異常情況，盡管例數少，在一定程度上也說明了其療效。來自於16個研究中心的279例患者治療的結果顯示，盡管無放血療法應用，約50%的患者紅細胞容量控制在0.45以下，77%的患者脾臟縮小。其他報道也有同樣的結果。從我們的資料來看，單純用干擾素治療的病例中已有超過10年無疾病進展者。終止干擾素治療的主要原因是其副作用，希望通過長效干擾素的應用得到改善。
2. 氯咪喹酮 氯咪喹酮為核苷磷酸二酯酶抑制劑，能選擇性降低血小板數量，也能在一定程度上減少紅細胞數，而對白細胞無影響。它的主要作用機制是抑制巨核細胞的成熟，而其它可能的機制尚不清楚。氯咪喹酮在PV患者中已經被用於降低血小板數量，且療效比較明顯。Pettit等報道用於113例PV患者，血小板降低到600´109/L或血小板比治療前降低50%的病例數達66%，且觀察到起效的時間基本上都在1周內，完全緩解在17～25 d，但停葯後5～7 d血小板回升到原來的水平。氯咪喹酮每天的平均用量為2.4 mg，15%～20%的患者因其非骨髓抑制的副作用而停葯，包括神經毒性、心臟毒性和胃腸道反應等。氯咪喹酮能降低PV患者的血小板數，但是否能減少血栓發生的危險，臨床上尚無明確的資料報道，所以目前尚不能確定氯咪喹酮在PV治療中的意義。
3.造血幹細胞移植 自體造血幹細胞移植治療真性紅細胞增多症療效有限，異基因造血幹細胞移植有望治癒該病症，但移植的時機目前尚不確定。從現有的資料來看，多數報道選擇處於進展期的PV作為移植對象，包括脾大伴骨髓纖維化、全血細胞減少或MDS/AML轉化。Deeg等的報道顯示，患者的細胞遺傳學異常、骨髓纖維化的程度是移植後死亡的高危險因素；Platzbecker也有類似的結果。異基因造血幹細胞移植用於早期PV的治療還有異議。
4.其他 近日Silver 報道應用格列衛(Gleevec)治療干擾素、羥基脲不能耐受的PV患者2例，發現盡管BCR/ABL陰性，但臨床療效相當明顯。體外實驗也發現格列衛能顯著地抑制BFU-E的形成。此令人鼓舞的結果值得我們進一步研究觀察。
二、CIMF的治療
CIMF的中位生存時間在3.5～5.5年之間，2年和5年的生存率分別為68%和40%。常規的治療方法有一定的療效（包括雄性激素、糖皮質激素、促紅細胞生成素、干擾素、羥基脲、馬利蘭和馬法蘭等），但作用甚微，主要作用是能部分改善臨床症狀，而對延長病程無明顯作用。自體造血幹細胞移植治療CIMF
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的報道不多，一組17例患者的結果顯示，移植後中位時間3個月，可評價的8例患者中5例出現網硬蛋白和膠原纖維減少，11例移植前紅細胞輸注依賴者移植後脫離了紅細胞的輸注，另有部分病人脾臟明顯縮小、骨痛緩解，但隨訪觀察，療效維持最長的時間為39個月，可見自體造血幹細胞移植對CIMF的療效也是有限的。目前認為異基因造血幹細胞移植可能是惟一能根治本病或延長該病患者生存期的方法。最近，陸續有報道沙利度胺（反應停thalidomide）、甲磺酸伊馬替尼（格列衛）治療CIMF的資料，初步結果顯示療效比較明顯，有進一步研究的價值。
1.異基因造血幹細胞移植 異基因造血幹細胞移植治療CIMF的報道越來越多，並且該方法有望根治本病，但何時進行移植，仍有不同的看法。Fred Hutchinson癌症研究中心的臨床經驗、Guardiola的55例患者的報道和加拿大25例患者的研究結果表明，具有較好預後因素的患者（Hb＞100 g /L，無或輕微的全身症狀，無白細胞＞30×109/L，外周血無幼稚細胞，無高危的細胞學異常如8三體或12p-）移植後5年存活率均＞50%，而預後差的患者5年存活率<20%，從而得出結論認為，到疾病出現進展時再做移植就失去了移植的最佳時期。在Cervantes的報道中，具有較好預後因素的患者即使不進行造血幹細胞移植，其5年存活率也超過了70%，加上無移植後的並發症及相關的生活質量問題，所以有人認為早期進行造血幹細胞移植還需進一步的研究。
非清髓造血幹細胞移植或減毒的造血幹細胞移植是近幾年發展出來的技術，目的是通過降低預處理方案的劑量既保證供者細胞的植入，又能減低對患者機體的毒性，從而降低移植相關的死亡率。目前報道的病例數尚不多，在EBMT登記的有27例，初步的結果顯示，78%的患者中性粒細胞恢復到0.5×109/L以上的時間為21 d，67%的患者血小板恢復到20×109/L以上的時間為30 d，可見該方法用於CIMF的治療是可行的，但目前的病例數尚不能與常規方法治療的療效相比較，所以仍需進一步的研究觀察。
2.沙利度胺(反應停) 反應停是通過抑制血管內皮細胞生長因子(VEGF)和纖維母細胞生長因子(bFGF)而表現為抗血管新生的特性，它已被成功地用於多發性骨髓瘤的治療，並取得令人滿意的療效。到今天為止，估計有近100例的CIMF患者採用遞增的方法服用反應停治療（每天100～800 mg）。反應停單葯治療約有20%的患者貧血改善，25%～80%的血小板有反應，但對於脾大作用甚微。目前認為該葯是治療CIMF較有希望的葯物之一，但由於其無法耐受的副作用，大部分患者最終停止用葯（3個月內50%以上，最終約91%）。近日，Mesa報道用小劑量的反應停聯合潑尼松治療21例患者。具體用葯方案是頭3個月每天服用反應停50 mg，同時口服潑尼松，第1個月0.5 mg/（kg·d），第2個月0.25 mg/（kg·d），第3個月0.125 mg/（kg·d）。3個月後治療有效者繼續服用反應停3個月。結果顯示，20例（95%）患者完成了該治療方案，13例（62%）治療有反應。在10例依賴紅細胞輸注的患者中，治療後7例有改善，4例脫離了輸血。在8例血小板減少的患者中，治療後血小板提高在50%以上的有6例（75%）。21例中脾臟縮小50%以上的有4例（19%）。由此可見，Mesa所用的治療方案是安全的，是患者可以耐受的，而且通過對比，療效與常規單用反應停相似。反應停的療效、副作用及對生活質量的影響與常規治療方法（如羥基脲、干擾素等）相比，有何優缺點還需進一步的研究。
3.伊馬替尼（格列衛Imatinib mesylate，STI571） 格列衛是酪氨酸激酶抑制劑。c-kit（CD117）（CIMF患者的CD34+細胞高）和血小板源性生長因子受體(PDGF-R)對於纖維化的生成可能起到一定的作用，所以抑制此兩種酶可能就抑制了纖維化的發展。在Ⅱ期臨床試驗中，Tefferi報道了23例CIMF患者接受了每天400 mg的格列衛治療，由於其副作用，16例（70%）分別在1～12周停止了繼續用葯（中性粒細胞減少6例，肌肉疼痛5例，血小板減少4例，水腫3例，腹瀉和高膽紅素血症1例）。包括減量後用葯，11例（48%）患者完成了3個月以上的治療。療效顯示無一例貧血改善，11例血小板增高在50%以上（無原血小板低於100×109/L者），2例脾臟有所縮小，結果令人失望。同樣的結果也見於其它的報道。可見C-kit 和PDGF-R的高表達並不能預示CIMF對格列衛有治療反應。在CIMF的早期應用格列衛或聯合其它葯物應用還需進一步的研究。
4 .其它 用於臨床研究的葯物還有R115777和SU5416等。MD Anderson癌症研究中心用R115777治療8例患者，初步結果顯示2例貧血有改善，4例脾大有反應，2例因毒副作用而退出。在Giles報道中，SU5416治療CIMF也顯示了一定的療效。由於病例數太少，目前尚不能得出肯定的結論。
三、ET的治療
原發性血小板增多症的治療目前尚未確定最理想的方法。大多數患者病程發展緩慢，若無血栓和出血的發生，一般不影響生命，只有少數患者發展為其它骨髓增殖性疾病，所以目前的治療主要集中在控制血小板的數量。對於具有出血、血栓病史的患者，血小板控制的目標值為＜400×109/L；其他患者血小板控制在＜600×109/L即可。
成人ET的治療策略可參考圖13-1
圖13-1 成人原發性血小板增多症的治療策略
1.羥基脲 從1980年羥基脲開始用於ET的治療，已經證明羥基脲能有效控制血小板數。Cortelazzo等報道開始每天用15 mg/kg羥基脲治療，然後改為維持濃度使血小板控制在600×109/L以下，無白細胞低於4.0×109/L，隨訪中位時間27個月，此效果能維持整個治療過程而且不需要調整葯物濃度。另一組Finazzi等報道開始應用羥基脲每天30 mg/kg，隨後減量，80%的患者在8周內血小板控制在500×109/L以下，隨訪8年沒有患者因其副作用而必須停葯。另外，羥基脲能有效地控制ET患者血栓形成的發生率。Cortelazzo和Finazzi的隨訪結果顯示羥基脲治療組血栓發生率為3.6%，而對照組為24%，二者差別具有顯著意義。羥基脲是否能促進ET向白血病轉化目前尚不能得出肯定的答案。大多數結果顯示，並未增加ET向白血病轉化的發生率，但羥基脲治療後改為烷化劑（如馬利蘭）治療則明顯增加ET向白血病的轉化。
2.干擾素 干擾素不僅能直接抑制巨核細胞克隆的形成，還能通過抑制巨核細胞的正調控因子（GM-CSF、G-CSF、IL-3及IL-11）以及刺激巨核細胞的負調控因子（IL-1ra和MIP-1a等）間接影響巨核細胞的生長。重要的一點是，目前尚未發現IFN-a能誘發白血病的發生。一個來源於多中心292例病人的報道結果顯示，維持血液學反應的干擾素用量每周用3 MU佔15%，每周用9 MU佔64%，每周21MU佔24%。所有的研究中心均肯定干擾素對降低血小板有效，有54.3%的患者血小板恢復正常，部分患者脾臟縮小(有的報道66%的患者脾臟縮小，脾大完全恢復的佔17%)，停用干擾素後血小板再度回升。另有來源於11個中心212例的分析，大約90%的患者對治療有反應，開始每天3 MU的干擾素在2個月內可
PLT＞1500×109/L
2、請幫我分析我媽得了漿細胞白血病/多發性骨髓瘤，會不會搞錯了？
骨髓瘤的確診需要
1 血b（應該是貝塔，打不出來）-2微球蛋白，它的升高對多發性骨髓瘤有很大的診斷和分級意義，還有尿本周蛋白也有診斷意義。
2 骨髓片結果，你的骨髓片結果符合多發性骨髓瘤
3 血清里M蛋白的含量高，包括IgM，IgG，等五種
多發性骨髓瘤也有骨質破壞不明顯的，叫做不分泌型。至於出血傾向，不同的病人有輕有重，只有看化驗結果才能確定到底有沒有凝血問題。你還想嚴重感染啊？那就是晚晚期患者啦。
流式細胞檢查結果：CD38,CD56都陽性。這兩項對診斷多發性骨髓瘤很有特異性。
你的診斷標准里第1，3項應該也是陽性的吧？沒的說，是多發性骨髓瘤，沒有異議，不需鑒別。
趕快做化療吧，趁現在情況還好，一般情況不好做化療更難受。多發性骨髓瘤治療效果有時比白血病還差，一般不到三年復發。當然也要看看病人對化療的反應。反應很好，腫瘤負荷不高的患者生活期長，但只有5%這樣的病人。祝你平安。
3、老年早期白血病能治癒嗎
您好！
根據白血病細胞的成熟程度和自然病程，白血病可分為急性和慢性兩大類。 其治療的方法有：
目前急性粒細胞白血病的治療方法如下：
1.支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。
1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
2)預防尿酸性腎病。
3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
4）發熱及感染的防治。
2.化學治療
（1）治療的目的 化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：（1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。
（2）化學治療的種類
1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。
緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。
(1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
(2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。
4.靶向治療
(1)針對發病機制的分子靶向治療
最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
(2)針對表面分子的靶向治療
AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。
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4、怎麼治療白血病？
方法：
1、 1.支持治療 急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。 1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。 2)預防尿酸性腎病。 3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。 4）發熱及感染的防治。 2.化學治療 （1）治療的目的 化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：（1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。 （2）化學治療的種類 1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。 緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。 2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。 3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。 3.骨髓移植（BMT） 骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。 (1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。 (2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。 4.靶向治療 (1)針對發病機制的分子靶向治療 最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。 (2)針對表面分子的靶向治療 AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。[1-6]
2、 一、注意休息： 治療白血病患者在這個過程中需要注意樂觀，及時調整飲食習慣和生活方式，高燒、嚴重貧血或有明顯的出血，應該呆在床上。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。 二、感染的防治： 嚴重的感染是主要的死亡原因，所以是非常重要的預防和控制感染。應當建立「無菌」電荷或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。急性白血病的治療方法要注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生，防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。 三、糾正貧血： 治療白血病可以讓病人盡快康復，以避免任何威脅病人的生命，重要的貧血可以考慮紅血細胞輸注或新鮮全血;自身免疫性貧血可用的腎上腺皮質激素，蛋白同化激素等。 四、高尿酸血症的防治： 對白細胞計數很高的病人在進行化療時，可因大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時引起尿路被尿酸結石所梗阻，所以要特別注意尿量，並查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵病人多飲水。
3、 提倡飲食應富有營養、清淡、易消化。嚴禁生、冷、過硬食物.，還要防止積食，因為血液病病人消化功能差，吸收功能差，吃飽吃好不一定能吸收，有時引起消化功能紊亂，導致發熱積食，泄瀉、出血、嘔吐等，使血象下降。1、多吃高蛋白食物2、多吃含維生素豐富食物3、多吃含維生素C食物4、飲食要規律5、易消化食物
5、骨髓移植一年
要哪裡做的移植，哪裡做的檢測？您其實應該問做的單位的醫生。您說的免疫殘留和流式殘留基本是一個意思，前者指的是用抗原表達情況提示有腫瘤細胞存在，後者具體指的是用流式細胞術檢測這些抗原。目前各實驗室並無統一標准，理論上，提示腫瘤存在的標記越低越好，但是應該更關注它的動態變化與發展。因為正常細胞亦有部分表達這些抗原，因此抗原組合的情況就比較重要，特別是初發時白血病細胞主要表達哪些組合。您的免疫重建的報告我不太看得懂，也許您需要提供全部報告，或者最好問您的經治醫生。
回復專家:上海長海醫院-血液內科-王健民主任醫師