1、血小板、紅細胞、白細胞都偏高，骨髓穿刺JAK2V617F為完全突變型，醫生說是骨髓增殖性疾病，請問怎麼治療啊
腦梗塞不是一日之寒，它的產生也不是血管一個因素，要整體來看待康復與預防。
腦梗塞，中風後遺症長期休養和用葯物起不了決定性的作用，要堅持科學的運動康復，比如專利的體外反搏被動運動，最終避免用葯，長期的用葯對肝臟腎臟的損傷很大。
根據德國中風康復協會的統計，通常治療手段下的冠心病，腦梗塞和腦溢血的真正康復率只有8%，其他的超過90%的復發率，一次「治好了」不要掉以輕心，下一次的打擊隨時降臨。
建議立即開始躺著的福安康體外反搏被動運動康復，開始的越早效果越好。一次改變中風患者的命運的機會。
腦中風和腦溢血的治療千萬不能著急，因為他的病根是數年到數十年的，治療也是一個漸進的過程。中風一般需要2個月的時間，腦溢血需要兩到三倍的時間改善康復，然後長期堅持使用。飲食和生活習慣是基礎，運動康復是法寶。如果能採用福安康運動康復的話，每天做起，福安康整體運動康復不求人，使用方便效果承諾，體外反搏專用冠心病，腦梗塞，中風康復與預防。
理由如下：
不管腦梗中風也好，冠心病也好他們的根源在血液循環系統上。好比家裡的下水道口堵了，就用橡皮拔子通一通就通了。但是如果面對的是一個陳舊的排水系統，裡面已經腐朽了，可以想像下一個堵塞隨時就會出現。本質上，葯物下去只會再增加一種雜質而已。採用天價的手術治療，那也只能解除一處的堵塞，而那麼多的堵塞要吃多少葯做多少手術啊，就算是億萬富豪，身體也是吃不消的啊。
輻射，光波磁療，乃人體細胞的惡化的催化劑，請慎用。而心腦血管疾病的後遺症和並發症可多了，下肢，腎臟，眼睛等等。別無它法，運動康復吧，改善人體血液循環特別是微循環動力不足的情況，通則不痛，痛則不通，水到萬物生，血行百病除就是這個道理。
中風後遺症或者先兆中風的關鍵在於病人不能運動，而人體臟器，腸胃，肌肉的生理機能取決於人體每天運動所產生的生理刺激。不能運動會導致人體臟器，神經，血管，肌肉和組織，腸胃機能出現功能衰退逐漸萎縮，直接的後果就是患者食慾減退，吃不進也排不出，這樣將導致惡性循環。在多次中風的打擊下，人體最終會被擊倒。
最佳的中風後遺症運動康復法為福安康體外反搏法。以科學的被動運動代替人體的主動運動最終在肌肉神經組織功能得到循序漸進的恢復後，身體的機能方能全面恢復，其核心在於整體運動康復，通過喝水後的被動運動可以促使血液循環排除體內多餘雜質，特別適用於心腦血管等慢性病的患者。通過被動運動將電能轉化為機械能最終產生生物能改善人體血液循環動力不足的問題。
不打針不吃葯，綠色自然療法，可以促使人體自身的新城代謝自然治癒。你可能不信，但是，請別忘了你的一切努力失敗後不要放棄，請看看福安康運動整體康復心腦血管系統疾病十六年來的成功病例。
福安康運動康復的優勢： 使用方便，在硬板床上或者地板上躺著運動，定時器控制。無葯物綠色療法。無需輔助操作，自動控制。效果確定，十六年經驗。效果承諾，內病外治，異病同治。終生受益，全家使用。
福安康 南京白下區御道街 福安康健康網 150多個康復錦旗病例 出版《福安康為生命護航》
2、白細胞偏高，醫生說需要抽骨髓，必須抽嗎？
做骨穿痛不痛和操作者的技術及個人的耐受有關，如技術好經驗多，和打屁股針沒什麼區別，有病人做完之後說一點都不痛的，但也有人會覺得有點痛，不過都是可以忍受的。白細胞的正常值是4-10，一般白細胞升高病理性的有感染、組織損傷、血液系統疾病，生理性升高可見於劇烈運動、情緒激動、體力勞動等，你的白細胞只是輕度偏高，血液系統疾病的可能性並不大，但如果是為入職的話可能需要行骨穿檢查以明確並作為憑證的。別太擔心，祝好運！
3、上星期查的，這星期查的白細胞低，淋巴細胞比率高。然後今天做了骨髓穿刺，結果得星期一出來。會得什麼病
你好 那些常見的原因醫院應該都問過你了； 白細胞低，加上醫院讓你做骨髓穿刺，考慮最壞的就是再障。希望對你了解有幫助。
4、白細胞高需要抽骨髓化驗嗎
一般來說，白細胞增高常見於細菌性炎症和一些血液系統疾病，比如白血病之類的，但是通常如果是細菌性炎症導致的白細胞增高通常不會高於20，而且你媽媽的血小板也比較高，這種情況是要考慮可能是血液病的。
意見建議：雖然沒有不適症狀，但是做骨髓細胞學檢查還是有必要的，抽骨髓其實很簡單，並沒有想像中那麼復雜和危險，在門診做就可以了，也不需要住院。
5、血小板、紅細胞、白細胞都偏高，骨髓穿刺JAK2V617F為完全突變型，醫生說是慢性骨髓增殖性疾病
很抱歉您不幸患了慢性骨髓增殖性疾病，這個病目前治療難度還是很大，我也么有 什麼好的辦法，作為學過醫的我推薦你看一下這個文獻，也許對你有點幫助。
下面是文獻的一部分，完整文獻在回答的附件里
第三節 慢性骨髓增殖性疾病的治療
常規治療方法在此不再闡述，慢性粒細胞白血病的治療本書第十二章節介紹，本節重點介紹新葯物、新方法在該類疾病的治療進展情況。
一、PV的治療
PV的治療策略建議：PV確診後首先採用放血療法使紅細胞容量<0.45，若存在放血的不利因素、骨髓增生進展快或存在血栓形成的危險高，可根據年齡選用以下方案。
年齡＜50歲：干擾素a治療，300萬單位，每周3次，根據反應和耐受情況可調整劑量；若患者不能耐受或療效不佳，依次選用羥基脲、馬利蘭、32P治療；血小板＞1000´109/L時，加用小劑量阿司匹林；若血小板持續高（＞1 500´109/L），尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮（anagrelide）；脾大伴持續性疼痛可考慮脾切除加全身治療。
年齡50～70歲：干擾素或羥基脲，加小劑量阿司匹林；療效不佳，依次換用馬利蘭、32P治療；若血小板持續高，尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮。
年齡＞70歲：可不考慮干擾素治療，其它同年齡50～70歲組。
1.干擾素治療 現已證明干擾素對造血起到全面抑制的作用，抑製造血祖細胞的增殖，並且能拮抗血小板源的生長因子（PDGF）、轉化生長因子、其它因子等（這些因子可能參與了骨髓纖維化的生成），從而抑制骨髓纖維化的發展。尤其重要的是，目前尚未發現干擾素能導致白血病的發生。干擾素治療PV的療效已經明確，Silver等報道16例PV患者進行了干擾素治療，隨訪6年，無一例發展為惡性腫瘤，並且在治療期間未發現出血及凝血異常情況，盡管例數少，在一定程度上也說明了其療效。來自於16個研究中心的279例患者治療的結果顯示，盡管無放血療法應用，約50%的患者紅細胞容量控制在0.45以下，77%的患者脾臟縮小。其他報道也有同樣的結果。從我們的資料來看，單純用干擾素治療的病例中已有超過10年無疾病進展者。終止干擾素治療的主要原因是其副作用，希望通過長效干擾素的應用得到改善。
2. 氯咪喹酮 氯咪喹酮為核苷磷酸二酯酶抑制劑，能選擇性降低血小板數量，也能在一定程度上減少紅細胞數，而對白細胞無影響。它的主要作用機制是抑制巨核細胞的成熟，而其它可能的機制尚不清楚。氯咪喹酮在PV患者中已經被用於降低血小板數量，且療效比較明顯。Pettit等報道用於113例PV患者，血小板降低到600´109/L或血小板比治療前降低50%的病例數達66%，且觀察到起效的時間基本上都在1周內，完全緩解在17～25 d，但停葯後5～7 d血小板回升到原來的水平。氯咪喹酮每天的平均用量為2.4 mg，15%～20%的患者因其非骨髓抑制的副作用而停葯，包括神經毒性、心臟毒性和胃腸道反應等。氯咪喹酮能降低PV患者的血小板數，但是否能減少血栓發生的危險，臨床上尚無明確的資料報道，所以目前尚不能確定氯咪喹酮在PV治療中的意義。
3.造血幹細胞移植 自體造血幹細胞移植治療真性紅細胞增多症療效有限，異基因造血幹細胞移植有望治癒該病症，但移植的時機目前尚不確定。從現有的資料來看，多數報道選擇處於進展期的PV作為移植對象，包括脾大伴骨髓纖維化、全血細胞減少或MDS/AML轉化。Deeg等的報道顯示，患者的細胞遺傳學異常、骨髓纖維化的程度是移植後死亡的高危險因素；Platzbecker也有類似的結果。異基因造血幹細胞移植用於早期PV的治療還有異議。
4.其他 近日Silver 報道應用格列衛(Gleevec)治療干擾素、羥基脲不能耐受的PV患者2例，發現盡管BCR/ABL陰性，但臨床療效相當明顯。體外實驗也發現格列衛能顯著地抑制BFU-E的形成。此令人鼓舞的結果值得我們進一步研究觀察。
二、CIMF的治療
CIMF的中位生存時間在3.5～5.5年之間，2年和5年的生存率分別為68%和40%。常規的治療方法有一定的療效（包括雄性激素、糖皮質激素、促紅細胞生成素、干擾素、羥基脲、馬利蘭和馬法蘭等），但作用甚微，主要作用是能部分改善臨床症狀，而對延長病程無明顯作用。自體造血幹細胞移植治療CIMF
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的報道不多，一組17例患者的結果顯示，移植後中位時間3個月，可評價的8例患者中5例出現網硬蛋白和膠原纖維減少，11例移植前紅細胞輸注依賴者移植後脫離了紅細胞的輸注，另有部分病人脾臟明顯縮小、骨痛緩解，但隨訪觀察，療效維持最長的時間為39個月，可見自體造血幹細胞移植對CIMF的療效也是有限的。目前認為異基因造血幹細胞移植可能是惟一能根治本病或延長該病患者生存期的方法。最近，陸續有報道沙利度胺（反應停thalidomide）、甲磺酸伊馬替尼（格列衛）治療CIMF的資料，初步結果顯示療效比較明顯，有進一步研究的價值。
1.異基因造血幹細胞移植 異基因造血幹細胞移植治療CIMF的報道越來越多，並且該方法有望根治本病，但何時進行移植，仍有不同的看法。Fred Hutchinson癌症研究中心的臨床經驗、Guardiola的55例患者的報道和加拿大25例患者的研究結果表明，具有較好預後因素的患者（Hb＞100 g /L，無或輕微的全身症狀，無白細胞＞30×109/L，外周血無幼稚細胞，無高危的細胞學異常如8三體或12p-）移植後5年存活率均＞50%，而預後差的患者5年存活率<20%，從而得出結論認為，到疾病出現進展時再做移植就失去了移植的最佳時期。在Cervantes的報道中，具有較好預後因素的患者即使不進行造血幹細胞移植，其5年存活率也超過了70%，加上無移植後的並發症及相關的生活質量問題，所以有人認為早期進行造血幹細胞移植還需進一步的研究。
非清髓造血幹細胞移植或減毒的造血幹細胞移植是近幾年發展出來的技術，目的是通過降低預處理方案的劑量既保證供者細胞的植入，又能減低對患者機體的毒性，從而降低移植相關的死亡率。目前報道的病例數尚不多，在EBMT登記的有27例，初步的結果顯示，78%的患者中性粒細胞恢復到0.5×109/L以上的時間為21 d，67%的患者血小板恢復到20×109/L以上的時間為30 d，可見該方法用於CIMF的治療是可行的，但目前的病例數尚不能與常規方法治療的療效相比較，所以仍需進一步的研究觀察。
2.沙利度胺(反應停) 反應停是通過抑制血管內皮細胞生長因子(VEGF)和纖維母細胞生長因子(bFGF)而表現為抗血管新生的特性，它已被成功地用於多發性骨髓瘤的治療，並取得令人滿意的療效。到今天為止，估計有近100例的CIMF患者採用遞增的方法服用反應停治療（每天100～800 mg）。反應停單葯治療約有20%的患者貧血改善，25%～80%的血小板有反應，但對於脾大作用甚微。目前認為該葯是治療CIMF較有希望的葯物之一，但由於其無法耐受的副作用，大部分患者最終停止用葯（3個月內50%以上，最終約91%）。近日，Mesa報道用小劑量的反應停聯合潑尼松治療21例患者。具體用葯方案是頭3個月每天服用反應停50 mg，同時口服潑尼松，第1個月0.5 mg/（kg·d），第2個月0.25 mg/（kg·d），第3個月0.125 mg/（kg·d）。3個月後治療有效者繼續服用反應停3個月。結果顯示，20例（95%）患者完成了該治療方案，13例（62%）治療有反應。在10例依賴紅細胞輸注的患者中，治療後7例有改善，4例脫離了輸血。在8例血小板減少的患者中，治療後血小板提高在50%以上的有6例（75%）。21例中脾臟縮小50%以上的有4例（19%）。由此可見，Mesa所用的治療方案是安全的，是患者可以耐受的，而且通過對比，療效與常規單用反應停相似。反應停的療效、副作用及對生活質量的影響與常規治療方法（如羥基脲、干擾素等）相比，有何優缺點還需進一步的研究。
3.伊馬替尼（格列衛Imatinib mesylate，STI571） 格列衛是酪氨酸激酶抑制劑。c-kit（CD117）（CIMF患者的CD34+細胞高）和血小板源性生長因子受體(PDGF-R)對於纖維化的生成可能起到一定的作用，所以抑制此兩種酶可能就抑制了纖維化的發展。在Ⅱ期臨床試驗中，Tefferi報道了23例CIMF患者接受了每天400 mg的格列衛治療，由於其副作用，16例（70%）分別在1～12周停止了繼續用葯（中性粒細胞減少6例，肌肉疼痛5例，血小板減少4例，水腫3例，腹瀉和高膽紅素血症1例）。包括減量後用葯，11例（48%）患者完成了3個月以上的治療。療效顯示無一例貧血改善，11例血小板增高在50%以上（無原血小板低於100×109/L者），2例脾臟有所縮小，結果令人失望。同樣的結果也見於其它的報道。可見C-kit 和PDGF-R的高表達並不能預示CIMF對格列衛有治療反應。在CIMF的早期應用格列衛或聯合其它葯物應用還需進一步的研究。
4 .其它 用於臨床研究的葯物還有R115777和SU5416等。MD Anderson癌症研究中心用R115777治療8例患者，初步結果顯示2例貧血有改善，4例脾大有反應，2例因毒副作用而退出。在Giles報道中，SU5416治療CIMF也顯示了一定的療效。由於病例數太少，目前尚不能得出肯定的結論。
三、ET的治療
原發性血小板增多症的治療目前尚未確定最理想的方法。大多數患者病程發展緩慢，若無血栓和出血的發生，一般不影響生命，只有少數患者發展為其它骨髓增殖性疾病，所以目前的治療主要集中在控制血小板的數量。對於具有出血、血栓病史的患者，血小板控制的目標值為＜400×109/L；其他患者血小板控制在＜600×109/L即可。
成人ET的治療策略可參考圖13-1
圖13-1 成人原發性血小板增多症的治療策略
1.羥基脲 從1980年羥基脲開始用於ET的治療，已經證明羥基脲能有效控制血小板數。Cortelazzo等報道開始每天用15 mg/kg羥基脲治療，然後改為維持濃度使血小板控制在600×109/L以下，無白細胞低於4.0×109/L，隨訪中位時間27個月，此效果能維持整個治療過程而且不需要調整葯物濃度。另一組Finazzi等報道開始應用羥基脲每天30 mg/kg，隨後減量，80%的患者在8周內血小板控制在500×109/L以下，隨訪8年沒有患者因其副作用而必須停葯。另外，羥基脲能有效地控制ET患者血栓形成的發生率。Cortelazzo和Finazzi的隨訪結果顯示羥基脲治療組血栓發生率為3.6%，而對照組為24%，二者差別具有顯著意義。羥基脲是否能促進ET向白血病轉化目前尚不能得出肯定的答案。大多數結果顯示，並未增加ET向白血病轉化的發生率，但羥基脲治療後改為烷化劑（如馬利蘭）治療則明顯增加ET向白血病的轉化。
2.干擾素 干擾素不僅能直接抑制巨核細胞克隆的形成，還能通過抑制巨核細胞的正調控因子（GM-CSF、G-CSF、IL-3及IL-11）以及刺激巨核細胞的負調控因子（IL-1ra和MIP-1a等）間接影響巨核細胞的生長。重要的一點是，目前尚未發現IFN-a能誘發白血病的發生。一個來源於多中心292例病人的報道結果顯示，維持血液學反應的干擾素用量每周用3 MU佔15%，每周用9 MU佔64%，每周21MU佔24%。所有的研究中心均肯定干擾素對降低血小板有效，有54.3%的患者血小板恢復正常，部分患者脾臟縮小(有的報道66%的患者脾臟縮小，脾大完全恢復的佔17%)，停用干擾素後血小板再度回升。另有來源於11個中心212例的分析，大約90%的患者對治療有反應，開始每天3 MU的干擾素在2個月內可
PLT＞1500×109/L
6、白細胞高，在什麼情況下需要檢查骨髓？
結合症狀，不是細菌感染的發炎，白細胞很高，血常規有可疑，結合症狀有血液病可能時，就要骨穿，主要是血液科醫生認為需要骨穿。
7、白血病骨髓移植後 白血球高 該怎麼辦
可結合中醫中葯來調理患者的身體狀況