1、痛風是什麼原因導致的？
痛風是一種常見且復雜的關節炎類型，各個年齡段均可能罹患本病，男性發病率高於女性。痛風患者經常會在夜晚出現突然性的關節疼，發病急，關節部位出現嚴重的疼痛、水腫、紅腫和炎症，疼痛感慢慢減輕直至消失，持續幾天或幾周不等。當疼痛發作時，患者會在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感類似於大腳趾被火燒一樣。最常發病的關節是大腳趾（醫學術語：第一跖骨），但發病的關節不限於此，還常見於手部的關節、膝蓋、肘部等。發病的關節最終會紅腫、發炎，水腫後組織變軟，活動受限，最後影響日常生活。
痛風日常保健，得甫的茲風草茶中草葯配方，每天兩袋，緩解痛風症狀，無副作用，可以長期使用。
第一：要注意避免受冷、過度疲勞、感染、外科手術、進餐過飽、飲酒等誘發因素。
第二：控制攝入含嘌呤的食品。患者以肥胖者居多，因此必須控制飲食，降低體重。適當限制蛋白質的攝入，以減輕腎臟排泄蛋白質代謝產物的負擔。本病系嘌呤代謝紊亂所致，故每個患者應熟知各種食物中所含嘌呤的多少。
第三：盡量多飲水。必須使每天尿量至少保持在2000毫升以上，以利尿酸的排泄，保護腎臟。在炎熱的夏季，尿量往往較少，故更應注意多飲水。
2、80歲老太太確診多發性骨髓瘤，需每天做快速乾式生化分析嗎
確診多發性骨髓瘤需要做哪些檢查?實驗室檢查對發性骨髓瘤的診斷、分型、臨床分期及預後判斷都有重要意義。1.外周血 貧血見於絕大多數患者，隨病情進展而加重。一般屬正細胞正色素性貧血，但可有大細胞性貧血伴骨髓幼紅細胞巨幼樣變，也可因有失血而表現小細胞低色素性貧血。紅細胞常呈緡錢狀排列，血沉也明顯加快，常達80～100mm/h以上，此因異常球蛋白包裹紅細胞表面使紅細胞表面負電荷之間排斥力下降而相互聚集的結果。紅細胞聚集現象可能給紅細胞計數、血型檢查造成困難。白細胞計數正常或減少。白細胞減少與骨髓造血功能受損及白細胞凝集素的存在有關。白細胞分類計數常顯示淋巴細胞相對增多至40%～55%。外周血塗片偶可見到個別瘤細胞，若出現大量瘤細胞，應考慮為漿細胞白血病。血小板計數正常或減少。血小板減少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的緣故。當血小板表面被異常球蛋白覆蓋時，功能受到影響，可成為出血的原因之一。2.骨髓象 骨髓瘤細胞的出現是MM的主要特徵。瘤細胞數量多少不等，一般都佔有核細胞5%以上，多者可達80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系統比例與瘤細胞數量有關，當瘤細胞所佔比例較小時，粒細胞和紅細胞系比例可大致正常，巨核細胞數也可在正常范圍;當瘤細胞數量較多，所佔比例較大時，粒細胞系、紅細胞系及巨核細胞均可明顯減少。值得提出的是，在部分患者，特別在病程早期，骨髓瘤細胞可呈灶性分布，單個部位骨髓穿刺不一定檢出骨髓瘤細胞，此時應作多部位骨髓穿刺或骨髓活檢，方可發現瘤細胞。瘤細胞易位於塗片尾部，應注意檢查塗片尾部。3.血清異常單克隆免疫球蛋白 異常單克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特徵之一。血清清蛋白減少或正常，A/G比例常倒置。異常單克隆免疫球蛋白大量增多的同時，正常免疫球蛋白常明顯減少。檢測血清異常單克隆免疫球蛋白的方法有下述幾種：(1)血清蛋白醋酸纖維薄膜電泳：異常增多的單克隆免疫球蛋白表現為一濃集的窄帶，經密度掃描儀繪出的圖像表現為一窄底高峰，其峰高度至少較峰底寬度大2倍以上，即M成分(或稱M蛋白)。這是由於單克隆免疫球蛋白的相對分子質量大小、氨基酸組成、所帶電荷完全相同，因而在電場的泳動速度完全相同的緣故。M成分可出現在γ區(IgG，IgM)、β或α2區(IgA)，這取決於單克隆免疫球蛋白的類型。當M成分顯著增多時，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明
3、胸腔積液到底是什麼引起的，如何徹底解決
胸腔積液是由於，胸膜毛細血管內靜水壓增高（如充血性心力衰竭）、胸膜通透性增加（如胸膜炎症、腫瘤）、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低（如低蛋白血症、肝硬化），壁層胸膜淋巴迴流障礙（如癌性淋巴管阻塞）以及胸部損傷等，均可引起胸腔積液，臨床常見病因如下：
1.漏出性胸腔積液
充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化、上腔靜脈綜合征、腎病綜合征、腎小球腎炎、透析、黏液性水腫等引起的胸腔積液常為漏出液。
2.滲出性胸腔積液
（1）胸膜惡性腫瘤 包括原發性間皮瘤和轉移性胸膜瘤。
（2）胸腔和肺的感染 如結核病和其他細菌、真菌、病毒、寄生蟲感染。
（3）結締組織疾病 如系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎、硬皮病、乾燥綜合征。
（4）淋巴細胞異常 如多發性骨髓瘤、淋巴瘤。
（5）葯物性胸膜疾病 如米諾地爾、溴隱亭、二甲麥角新鹼、甲氨喋吟、左旋多巴等。
（6）消化系統疾病 如病毒性肝炎、肝膿腫、胰腺炎、食管破裂、膈疝。
（7）其他 血胸、乳糜胸、尿毒症、子宮內膜異位症、放射性損傷、心肌梗死後綜合征等。
臨床表現
1.症狀
（1）胸悶和呼吸困難 積液較少（少於300ml）時症狀多不明顯，但急性胸膜炎早期積液量少時，可有明顯的胸痛，於吸氣時加重，患者喜患側，當積液增多時胸膜臟層和壁層分開，胸痛可減輕或消失。中、大量胸腔積液（大於500ml）時，可出現氣短、胸悶、心悸，呼吸困難，甚至端坐呼吸並伴有發紺。
（2）原發病症狀 如結核病所致胸腔積液者可有低熱、乏力、消耗等結核中毒症狀；心力衰竭患者有心功能不全的症狀；肺炎相關性胸腔積液和膿血常有發熱和咳嗽咳痰；肝膿腫者有肝區疼痛。
2.體征
纖維素性胸膜炎的患者可聽到胸膜摩擦音或觸及胸膜摩擦感。中、大量積液時，可見患側呼吸運動受限，呼吸淺快，肋間隙豐滿，氣管向健側移位，患側語音震顫減弱或消失，積液區上方呼吸音增強，有時可聽到支氣管呼吸音。
已經診斷明確後就應該針對不同的情況進行治療。如為減輕症狀,必要時抽取一定量的胸水,減輕患者的呼吸困難症狀。
1.結核性胸腔積液
多數患者經抗結核葯物治療效果滿意。少量胸液一般不必抽液或僅做診斷性穿刺。胸腔穿刺不僅有助於診斷，且可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷。抽液後可減輕毒性症狀，使患者體溫下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不應超過1000毫升，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發生肺水腫或循環障礙，表現為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濕啰音，PaO2下降，X線胸片顯示肺水腫征。此時應立即吸氧，酌情應用糖皮質激素及利尿劑，控制入水量，嚴密監測病情及酸鹼平衡。抽液時若發生表現為頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發涼的「胸膜反應」時，應立即停止抽液，使患者平卧，必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓，防止休克。一般情況下，抽胸液後，沒必要向胸腔內注入葯物。
糖皮質激素可減少機體的變態反應及炎症反應，改善毒性症狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等後遺症。但亦有一定不良反應或導致結核播散，故應慎重掌握適應證。急性結核性滲出性胸膜炎全身毒性症狀嚴重，胸液較多者，在抗結核葯物治療的同時，可加用糖皮質激素，通常用潑尼松或潑尼松龍。待患者體溫正常、全身毒性症狀減輕或消退、胸液明顯減少時，即應逐漸減量以至停用。停葯速度不宜過快，否則易出現反跳現象，一般療程4～6周。
2.肺炎相關胸腔積液和膿胸
治療原則是控制感染、引流胸腔積液，以及促使肺復張，恢復肺功能。針對膿胸的病原菌，應盡早應用有效抗菌葯物，全身及胸腔內給葯。引流是膿胸最基本的治療方法，可反復抽膿或閉式引流。可用2%碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然後注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀，便於引流。少數膿胸可採用在肋間植入引流管，並連至水封瓶，將胸腔積液導出。對有支氣管胸膜瘺者不宜沖洗胸腔，以免引起細菌播散。
慢性膿胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等症狀時，應考慮採用外科胸膜剝脫術等治療。此外，一般支持治療亦相當重要，應給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水電解質紊亂及維持酸鹼平衡，必要時可予少量多次輸血。
3.惡性胸腔積液
治療性胸穿抽液和胸膜固定術是治療惡性胸腔積液的常用方法。由於胸腔積液生長迅速且持續存在，患者常因大量積液的壓迫出現嚴重呼吸困難，甚至導致死亡。因此，對於這類患者需反復胸腔穿刺抽液。但反復抽液可使蛋白丟失太多（1升胸液含蛋白40克），故治療甚為棘手，效果不理想。為此，正確診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解症狀、減輕痛苦、提高生存質量、延長生命有重要意義。全身化療對於部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效。縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。在抽吸胸液後，胸腔內注入包括阿黴素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂黴素、硝卡芒芥、博來黴素等在內的抗腫瘤葯物，是常用的治療方法。這有助於殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產生，並可以引起胸膜粘連。胸腔內注入生物免疫調節劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀桿菌疫苗（CP）、IL-2、干擾素β、干擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK細胞）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，並使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔，可在用胸腔插管將胸液引流完後，注入胸膜粘連劑，如四環素、紅黴素、滑石粉，使兩層胸膜發生粘連，以避免胸液的再度形成。若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發熱等不良反應。
4.漏出性胸腔積液
對於漏出性胸腔積液主要針對原發病進行治療，原發病被控制後，積液通常可自行消失。當積液量大引起明顯臨床症狀時或原發病治療效果不佳時，可通過胸腔閉式引流術等方法緩解症狀。
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