1、白血病怎麼治？基因突變型的
有骨髓源的,最好的方法是骨髓移植,白血病有以下治療辦法,都比較花錢,需要家人或朋友或社會捐助
一、化療
1946年6月國外第1例化療葯物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀元。70年代後聯合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病葯物的應用，白血病的治療療效有了長足的進步，最新研究結果表明，兒童ALL完全緩解（CR）率已達85%-95%。5年無病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年無病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60歲以下長期無病存活可達40%-50%。隨著白血病治療研究的進展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達此目的，必須根據每個病人的不同特點，綜合現代化治療手段，充分認識到白血病的治療是一個整體，特別要分析、認識每例病人自身的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特徵、細胞遺傳學和分子生物學特徵、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上為病人設計最佳的治療方案，合理利用現代化治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物及基因治療、中西醫結合治療等多種手段互相配合、相互協調，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細胞，使病人達到長期存活乃至治癒的目的。
化療一般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後採用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。
化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然<5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達106-9，如不盡早進行CR後的早期強化，白血病細胞會很快增殖、生長、導致復發並產生耐葯性，故白血病人應盡早進行足量有效的CR後治療。
80年代以來白血病的化療多採取聯合化療、聯合化療注重細胞周期和序貫用葯，一般選擇作用於不同細胞周期，並可相互促進、加強殺滅白血病細胞能力但毒付作用不同或能互相減輕毒副作用及相對選擇性殺滅白血病細胞的多種葯物聯合化療。
白血病化療的個體化原則是白血病治療研究的需要發展，其原則強調四個方面①對不同的白血病類型應選擇不同的化療方案，對ALL應選擇和AML不同的葯物、劑量、療程。②對具有不同預後因素的白血病個體其治療方案應有所側重和不同，如對T-ALL和B-ALL除常規方案治療外，加用CTX或MTX及Ara-C可明顯改善其CR率和生存期。③病人化療前的健康狀況亦是化療個體化要考慮的問題。對肝腎心臟功能不全者化療葯物應減量。④嚴密觀察化療中病人的血象骨髓像變化、區別不同情況及時增加或減少化療劑量。
白血病化療失敗的原因：化療失敗主要是化療期內因感染和出血引起早期死亡，或白血病細胞耐葯而無效果。一般失敗有以下幾種情況：①白血病細胞完全耐葯，表現為化療後骨髓增生抑制但白血病細胞不減少；②白血病細胞部分耐葯，表現為化療後白血病細胞部分減少，但不理想而隨之白血病細胞又再增生；③骨髓增生不良，化療後四周骨髓造血未恢復；④骨髓增生不良並在四周內死亡；⑤化療中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化療後CR但髓外白血病存在。尚有少數病人，化療後白血病細胞迅速減少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病細胞及WBC再度快速倍增，病情迅速惡化，此類病人處理困難、預後差、缺乏有效治療方法。
二、中西醫結合治療
中西醫結合治療，能取長補短，中醫中葯能彌補西醫化療不分敵我一味殺的不足，又能解決對化療葯耐葯的問題，同時一些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經不住強力的化療葯，可用中醫中葯來治療，既避免了西葯的毒副作用，又能緩解病情，中西醫結合治療有以下形式。
1．單純中醫中葯治療，適用於低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中葯。再是患病之初始終未用化療葯，尚未產生耐葯性者，可用中醫中葯，中醫葯治療適於幼稚細胞不是很高的患者。堅持每日服葯，經過一段時間（一般在3-4個月）可達到CR。我院治療本病，提出"細胞逆轉法"治療白血病的新方法，"細胞逆轉"雷同於西醫的誘導分化。其內容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列葯物組合，有效地控制白血病細胞的增長，逐漸使之轉化分解，同時殺死部分白血病細胞，再是通過調節人體免疫、提高人體新陳代謝、使毒素排出體外。通過如上對人體整體調節和針對性、綜合性作用，達到治癒白血病的目的。傳統中醫給我們治療白血病帶來了曙光。我們在此方面將進行更深入的研究，尋找更安全有效治療白血病的方法。
2．中西葯結合，即化療期後配合扶正中葯。以升提白細胞、血小板、增強人體的免疫機能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫葯，一是促進人體的恢復，二是鞏固化療的效果，延緩下一次化療時間。
三、生物調節劑治療
隨著免疫學和基因技術的發展生物調節劑治療已被用於臨床，其中白介素Ⅱ、多種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細胞生成素，腫痛壞死因子，干擾素等，經臨床驗證，白介素Ⅱ，LAK細胞等對白血病有一定療效，G-CSF、GM-CSF等用於化療後骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解並減少並發症的發生。
四、基因治療
基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補償：把有正常功能基因轉入靶細胞以補償缺失或失活。②基因糾正：消除原葯異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正常基因表達水平超過原葯的異常基因表達水平。④反義技術：用人工合成或生物體合成的特定互補的DNA或RNA片段或其化學修飾產物抑制或封閉異常或缺失的基因表達。
基因治療白血病作為一個新的方法正逐步從理論研究向臨床試驗過渡，在美國已通過Ⅱ期臨床試驗階段，目前基因治療主要是應用反義寡核基酸封閉原癌基因的研究。反義技術因不需改變基因結構能對目的基本及其產物進行治療。故是基因治療方法中最簡單明了的手段。CML是目前應用反義核酸技術研究最多的白血病，通過現有技術的改進，使用遞轉殺病毒公導包括BCR/ABL融合基因在內的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統，有望不久CML基因治療取得突破。
五、骨髓移植（BMT）
異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進行超大劑量放療，化療預處理後，將健康骨髓中的造血幹細胞植入病人體內，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。
採用骨髓治療疾病始於1891年Brown-Sequard給病人口服骨髓治療貧血，1939年Osgood首次靜脈輸注骨髓，1951年Lorenz等首次成功進行了骨髓移植試驗，20世紀70年代來內HLA組織配型技術的發展，移植免疫學等基礎醫學研究的深入，使BMT的臨床應用得到了迅速發展，世界各地相繼建立了一批BTM中心。我國的BMT也有了長足的進步，近幾年來我國異基因BMT病例已達300多例，療效也基本達到了國際同等水平。
2、MDS骨髓變異綜合症
去北京協和或上海瑞金，天津血液病研究所。
3、骨髓細胞 基因突變
可以發生,骨髓細胞全能型比較低,可分化成血細胞等,因為有細胞核就含有基因可發生基因突變,且概率較高.
4、骨髓細胞包括哪些細胞
骨髓的原始細胞包括哪些細胞由於生理變異和不同的調查資料，正常骨髓象各系統各階段細胞比值變動范圍較大，所以正常骨髓象實際含義是正常范圍骨髓象，下降數據可做為骨髓塗片中各種血細胞正常值的參考：粒細胞系統佔比例最大，約1/2強。一般原始粒細胞<0.02，早幼粒細胞<0.05，以中性桿狀核最多，其比值大於分葉核細胞，也多於晚幼粒細胞，嗜酸性粒細胞<0.05，嗜鹼性粒細胞<0.01。紅細胞系統占骨髓第二位（有核紅細胞），約佔1/5左右，以晚幼紅細胞居多，中幼紅細胞次之，原始紅細胞<0.01，早幼紅細胞一般<0.05，無巨幼紅細胞。淋巴細胞約佔1/5左右，小兒偏高，有時可達0.4，單核細胞一般<0.04，漿細胞一般小於0.015。非造血細胞，如網狀細胞、吞噬細胞、組織嗜鹼性細胞等可少量存在，它們的比值雖然很低，但卻骨髓有成份的標志。巨核細胞計數尚沒有統一方法，一般全片巨核細胞數7-35個，其中原始巨核細胞佔0～0.01，幼稚巨核細胞0～0.05，顆粒性巨核細胞0.1～0.3，產生血小板巨核細胞0.44～0.60，裸核巨核細胞0.08～0.3。由於產生血小板巨核細胞在骨髓中停留時間很短，一旦有血小板產生，立即將血小板釋放出去，所以在實際工作中，正常骨髓中往往以顆粒型巨核細胞為主，裸核巨核細胞次之。附骨髓檢查報告（血細胞檢查報告）。
5、骨髓增生異常綜合症raeb-2基因沒有突變什麼意思
這是個原癌基因，突變後將極大增加你癌症的風險，沒突變就是讓你寬心的意思。
6、急求：誰知道紅細胞過多與骨髓變異到底是怎麼導致的拜託了各位 謝謝
紅細胞內含大量血紅蛋白(Hb)，紅細胞的機能主要由血紅蛋白完成。血紅蛋白除作為血液緩沖物質而發揮作用外，其主要功能在於攜帶氧氣(O2)和二氧化碳(CO2)。 生理性增高：住在高原地區的居民其紅細胞和血紅蛋 白往往高於平原地區的居民。飲水過少或出汗過多，排除水分過多可導致暫時性的血液濃縮，造成紅細胞和血紅蛋白輕度升高。新生兒則為生理性增高。 病理性升高： (1)嚴重嘔吐，腹瀉，大量出汗，大面積燒傷病人，尿崩症，甲狀腺功能亢進危象，糖尿病酸中毒等，由於血漿中水分丟失過多，導致血液濃縮，會出現紅細胞和血紅蛋白量的明顯增加。 (2)慢性心臟病、肺源性心臟病、子紺型先天性心臟病等因為組織缺氧，血液中促紅細胞生成素增多而使血液中紅細胞和血紅蛋白量呈代償性增加。 (3)某些腫瘤，如腎癌，肝細胞癌，子宮肌瘤，卵巢癌，腎胚胎癌等也可使促紅細胞生成素呈非代償性增加，導致上述的結果。 (4)真性紅細胞增多症是一種原因不明的以紅細胞增多為主的血液疾病。
7、白血病是血液中什麼成分變異了?
血友病是一種遺傳病，病人先天缺乏凝血因子，導致凝血功能障礙，不易止血。絕大部分患者為男性。
正常的血液凝結是血液中血小板，與部分血漿蛋白共同作用的結果。這些與凝血功能相關的血漿蛋白，即是凝血因子。由於凝血因子在血液凝固過程中，具有加速以及加強反應的效果，缺乏凝血因子的協助，就可能發生凝血功能異常，導致出血時間延長。血友病患者的凝血因子比正常人要少，因此血管破裂後，血液不容易凝固，導致出血難止。
白血病是造血細胞的癌症亦稱作血癌。
白血病的病源是由於細胞內脫氧核糖核酸的變異形成的骨髓中造血組織的不正常工作。骨髓中的幹細胞每天可以製造成千上萬的紅血球和白血球。白血病病人過分生產不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，這使得骨髓生產其它血細胞的功能降低。白血病可以擴散到淋巴結、脾、肝、中樞神經系統和其它器官。