1、白血病的症狀有哪些？
一、症狀
白血病的症狀，主要跟骨髓內造血功能的破壞有關。由於白血球有穿滲進入組織的作用，部分症狀也跟此種特性有關
1、骨髓造血功能破壞引起的症狀
(1)容易發生青腫，點狀出血：導因於製造血小板的巨核細胞減少，以致血小板缺乏;
(2)貧血：製造紅血球的母細胞減少，導致紅血球的缺乏。容易在走動，或運動時發生氣喘和暈眩;
(3)持續發燒，感染經久不愈：大部分的白血球都是血癌細胞，無正常功能，導致免疫力下降，容易受到感染。
2、血癌細胞穿滲組織引起的症狀
(1)淋巴結腫大;
(2)骨痛或關節痛:血癌細胞在骨髓內大量增生造成。輕敲急性淋巴細胞性白血病病人的胸骨，常會引起劇烈疼痛;
(3)牙齦腫脹;
(4)肝脾腫大;
(5)頭痛和嘔吐：血癌細胞穿滲進入中樞神經系統的表現;
(6)皮膚出現硬塊：因為為看起來呈微綠色，又稱綠色瘤;
(7)心包膜或是肋膜腔積水。
3、各類白血病的特殊表現
(1)急性前骨髓性白血病：彌漫性出血;
(2)慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板數目上升，脾臟腫大;
(3)慢性淋巴性白血病：很少發生在中國人身上，好發的年紀主要是在中年以後，尤其是老年人;
(4)急性淋巴性白血病：若是導致胸中膈淋巴腺腫大，往往壓迫氣管，導致呼吸急促、咳嗽;
(5)成人T細胞淋巴性白血病：因為血中鈣離子過高，導致脫水，意識不清，昏迷。
二、診斷
白血病是骨髓的病變，因此需要進行骨髓穿刺檢查以及骨髓切片檢查，才能夠確定診斷。為了進一步確認白血病的種類，還需要額外的特殊檢查，才能精確將白血病予以分類並給予最適當的治療。這些特殊檢查包括：細胞生化特殊染色，流式細胞儀檢查，染色體檢查
2、生什麼病骨髓越來越少
我想應該是白血病和骨髓癌吧..
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
【診斷標准】
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
白血病十大症狀
●起病突然 白血病起病多急驟，病程短暫，尤以兒童和青年為多。
●發熱 急性白血病的首發症狀多為發熱，可表現為弛張熱、稽留熱、間歇熱或不規則熱，體溫在37.5～40℃或更高。時有冷感，但不寒戰。
●出血 是白血病的常見症狀。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙齦、皮下、眼底常見，也可有顱內、內耳及內臟出血。
●貧血 早期即可發生貧血，表現為面色
3、多發性骨髓瘤。死前有什麼症狀。臨死會有什麼舉動。
多發性骨髓瘤晚期會引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、腎功能不全等症狀。
4、多發性骨髓瘤的症狀有哪些？
臨床表現
起病緩慢，部分患者可長期無症狀，但血清蛋白電泳發現有單克隆經過免疫球蛋白(IG)峰，或尿中輕鏈陽性，稱之為「骨髓瘤前期」，此期可長達3～5年.主要臨床表現分為以下兩類：
骨髓瘤細胞對各組織浸潤①對骨骼的浸潤。最常侵犯的骨骼是顱骨、肋骨、胸骨、脊椎和四肢長骨的近側端。由於瘤細胞在骨髓腔內無限增殖，導致彌漫性骨質疏鬆或限性骨質破壞。骨痛是最常見的早期症狀，以腰部最為多見，其次為胸骨、肋骨與四肢骨。初起時疼痛可為間發性或遊走性，後漸加重而呈持續性。局部有壓痛、隆起或波動感;可伴發病理性骨折，經常不在負重部位，常有幾處骨折同時發生。X射線檢查可問題發現典型的多發性溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆、病理性骨折等，有助診斷。②對骨髓的浸潤。瘤細胞在骨髓內大量增殖，引起骨髓象的明顯改變、增生減低、活躍或明顯活躍。特點是骨髓瘤細胞佔10～90%，細胞體積大小不等，直徑15～30μm，卵圓形或圓形，胞漿豐富，呈深藍或亮藍色，可有空泡，核旁透明區不明顯。核圓形或橢圓形，偏於細胞一側，染色質呈粗網狀，含1～2個核仁，大而明顯。有時一細胞內可見2～3個細胞核.成熟紅細胞常呈錢串狀排列。在周圍血象中，表現為進行性正常細胞、正常色素型貧血。在塗片中，紅細胞呈錢串狀。白細胞與血小板計數可正常或偏低，晚期表現為全血細胞減少。③對其他器官的浸潤。由於脊椎的骨折或骨髓瘤本身對脊神經根的壓迫或對腦和脊髓的浸潤、可引起神經痛，感覺異常，甚至癱瘓。由於瘤細胞在全身的浸潤，使肝、脾、淋巴結腫大，以肝大為多見。亦可侵及其他臟器，引起相應的臨床小組表現。因骨破壞和骨質吸收，大量鈣入血，加之M蛋白與鈣結合使結合鈣增加，可致高鈣血症和尿鈣增多。
與M蛋白有關的臨床表現有以下各種表現：①尿蛋白，約40～70%骨髓瘤患者，尿中出現Ig的輕鏈，稱之為本斯·瓊斯氏蛋白，系由於瘤細胞合成的Ig分子中輕鏈多於重鏈，輕鏈分子小，可自腎小球濾過而出現在尿中，輕鏈量少時不易檢出，以濃縮尿作電泳則陽性率高。②血沉增速，第小時增快至100mm以上。③出血傾向，血小板減少以及M蛋白引起的血流滯緩、血管壁損害、血小板與凝血因子功能的障礙，患者常有出血傾向，表治療現為粘膜滲血、皮膚紫癜，晚期可有內臟或顱內出血，造成嚴重後果。④腎功能衰竭，由於輕鏈在腎小管的沉積，高鈣血症與高尿酸血症使腎小管重吸收的功能遭受損害，瘤細胞對腎的浸潤等原因，國內慢性腎功能不全是本病顯著的特徵之一成為。病程晚期，尿毒症可成為多種致死的原因。⑤易受感染，正常Ig含量的減低常導致等獎免疫功能障礙。患者常有反復感染，以肺部和尿路感染較為多見。⑥高粘滯度綜合征，大量單克隆Ig提高血液粘滯度，使血流遲緩，引起微循環障礙，視網膜、腦、腎等器官尤易受到損傷，引起頭暈、視力障礙、手足麻木等症狀，嚴重影響大腦功能時可導致昏迷。本綜合征多見於IgM型骨髓瘤和巨球蛋白血症。⑦雷諾氏現象，部分患者的單克隆Ig是冷沉澱球蛋白，遇冷時球蛋白凝集沉澱，引起微循環障礙，出現手足紫紺、冰冷、麻木或疼痛等現象，遇熱後症狀緩解。⑧澱粉樣變性，少數患者伴發澱粉樣變性，澱粉樣物質廣泛沉積於組織、器官和腫瘤中，引起周圍神經、腎、心、肝、脾的病變導致肝、脾腫大，關節疼痛，神經功能異常等臨床表現。
1.骨痛骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一，早期常是輕度的、暫時的，隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇，常提示發生了病理性骨折。據北京協和醫院125例MM首發症狀分析，80例(64.0%)以骨痛為主訴，骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%)，其次為胸肋骨(27.0%)，四肢長骨較少(9.0%)，少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%～93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀，但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外，還可出現骨骼腫物，瘤細胞自骨髓向外浸潤，侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織，形成腫塊。在多發性骨髓瘤，這種骨骼腫塊常為多發性，常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是，其病變不僅是多發的，而且骨髓早已受侵犯，並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向貧血是本病另一常見臨床表現。據北京協和醫院125例分析，絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血，其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀為主訴而就診。貧血程度不一，一般病程早期較輕、晚期較重，血紅蛋白可降到<50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤，排擠了造血組織，影響了造血功能。此外，腎功不全、反復感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。北京協和醫院125例中8例是以出血為首發症狀而就醫，而在病程中出現出血傾向者可達10%～25%。出血程度一般不嚴重，多表現為黏膜滲血和皮膚紫癜，常見部位為鼻腔、牙齦、皮膚，晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑，凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影響其功能，造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加，血流緩慢不暢，損害毛細血管，也可造成或加重出血。
3.反復感染本病患者易發生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多見，其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘為多見。北京協和醫院125例中以發熱、感染為主訴而就醫者18例(佔14.4%)，其中多數系肺部感染。部分患者因反復發生肺炎住院，進一步檢查方確診為MM並發肺炎。對晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成減少，而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使機體免疫力減低，致病菌乘虛而入。此外，T細胞和B細胞數量及功能異常，以及化療葯物和腎上腺皮質激素的應用，也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨床表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡，過多的輕鏈生成，相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過，被腎小管重吸收，過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外，高鈣血症、高尿酸血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤，均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence-Jones)蛋白尿、鏡下血尿，易被誤診為「腎炎」。最終發展為腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下，腎功能衰竭是慢性、漸進性的，但少數情況下可發生急性腎功能衰竭，主要誘因是高鈣血症和脫水，若處理及時得當，這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血症血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。高鈣血症的發生率報告不一，歐美國家MM患者在診斷時高鈣血症的發生率為10%～30%，當病情進展時可達30%～60%。我國MM患者高鈣血症的發生率約為16%，低於西方國家。高鈣血症可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害，重者可引起急性腎功能衰竭，威脅生命，故需緊急處理。
6.高黏滯綜合征血中單克隆免疫球蛋白異常增多，一則包裹紅細胞，減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集，二則使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不暢，造成微循環障礙，引起一系列臨床表現稱為高黏滯綜合征。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全，嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作，甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似「香腸」，伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影響其功能，加之血流滯緩損傷毛細血管壁，故常有出血傾向，尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者，血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合征的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關，也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時，易發生高黏滯綜合征。在各種免疫球蛋白類型中，IgM相對分子質量大、形狀不對稱，並有聚集傾向，故最易引起高黏滯綜合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚體，故也較易引起高黏滯綜合征。
7.高尿酸血症血尿酸升高>327μmol/L者在MM常見。北京協和醫院MM91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨床症狀，但可造成腎臟損害，應予預防和處理。
8.神經系統損害瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫，均可成為引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣，既可表現為周圍神經病和神經根綜合征，也可表現為中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。北京協和醫院125例中12例有神經系統病變，周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性免疫球蛋白的輕鏈與多糖的復合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛，舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便秘、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全，等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查，包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率為10%～15%，而我國的發生率為1.6%～5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的「腕管綜合征」(carpaltunnelsyndrome)在西方國家多見，而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者，脾大見於約20%患者，一般為肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛，甚至出現關節腫脹、類風濕樣結節，系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病，據認為是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。
診斷
診斷本病的主要依據有：血清蛋白電泳出現M蛋白峰;骨骼X射線檢查示多處溶骨性改變;骨髓塗片中找到大量骨髓瘤細胞。若三項中有兩項陽性，結合臨床表現，即可作出一項診斷。
多發性骨髓瘤的臨床表現多種多樣，且多變異型，易與其他疾病混淆，誤診及漏診發生率較高。因此，制定多發性骨髓瘤的診斷標准有重要的臨床意義。多發性骨髓瘤的診斷，需依據對患者的臨床症狀、體征及有關實驗室檢查(重點是骨髓象、M成分和骨質病變檢查)的結果綜合分析。當多發性骨髓瘤的診斷確定之後，為了制定正確的治療策略，還需進一步明確多發性骨髓瘤的分型和臨床分期，並評估其預後因素。
世界衛生組織(WHO)於2001年組織有關專家在審閱、參考已有的各家多發性骨髓瘤診斷標准之後，制定了多發性骨髓瘤(MM)的診斷標准。
1.WHO診斷MM的標准
(1)診斷MM要求具有至少1項主要標准和1項次要標准，或者具有至少3項次要標准而且其中必須包括①項和②項。病人應有與診斷標准相關的疾病進展性症狀。
(2)主要標准：
①骨髓中漿細胞增多(>30%)。
②組織活檢證實有漿細胞瘤。
③M成分：血清IgG>3.5g/dl或IgA>2.0g/d1,尿本-周蛋白>1g/24h。
(3)次要標准：
①骨髓中漿細胞增多(10%～30%)。
②M成分存在但水平低於上述水平。
③有溶骨性病變。
④正常免疫球蛋白減少50%以上：IgG<600mg/dl，IgA<100mg/dl，IgM<50mg/dl。
2.我國國內MM的診斷標准我國的血液學家根據國內臨床研究結果並參照國外診斷標准而制定。
(1)骨髓中漿細胞>15%並有異常漿細胞(骨髓瘤細胞)或組織活檢證實為漿細胞瘤。
(2)血清中出現大量單克隆免疫球蛋白(M成分)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L,IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿中單克隆免疫球蛋白輕鏈(本-周蛋白)>10g/24h。少數病例可出現雙克隆或三克隆性免疫球蛋白。
(3)無其他原因的溶骨性病變或廣泛性骨質疏鬆。
符合上述3項或符合(1)(2)或(1)(3)項，即可診斷為MM。但是診斷IgM型MM時，除符合(1)項和(2)項外，尚需具備典型的MM臨床表現和多部位溶骨性病變。只具有(1)項和(3)項者屬不分泌型MM，需進一步鑒別屬不合成型抑或合成而不分泌型。對僅有(1)和(2)項者(尤其骨髓中無原漿、幼漿細胞者)，須除外反應性漿細胞增多和意義未明單克隆免疫球蛋白血症(MGUS)。
綜觀國內、國外製定的MM診斷標准，可以歸納為3個方面：①骨髓中漿細胞異常增生，必須強調不僅是漿細胞數量增多，而且必須有骨髓瘤細胞(原漿、幼漿細胞)出現。因為反應性漿細胞增多症骨髓中漿細胞可能>10%而達到20%～30%,但不會出現骨髓瘤細胞。②血和尿中出現單克隆免疫球蛋白或其輕鏈且水平較高。③骨質改變，即彌漫性骨質疏鬆和多發性溶骨性病變。符合上述3方面的病變或符合第①+②項或第①+③項病變均可診斷為MM。
3.分型應用血清蛋白電泳、免疫電泳、輕鏈定量方法，可確定骨髓瘤細胞是否分泌單克隆免疫球蛋白以及所分泌的單克隆免疫球蛋白的類型。根據骨髓瘤細胞是否分泌和分泌的單克隆免疫球蛋白類型的不同，可將多發性骨髓瘤分為下述8個類型：
(1)IgG型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是γ鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。IgG型是最常見的MM亞型，約佔MM的50%左右。此型具有MM的典型臨床表現。此外，正常免疫球蛋白減少在此型尤為顯著，繼發感染更為常見。
(2)IgA型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是α鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。IgA型約佔MM的15%～20%。除具有MM的一般表現外，尚有骨髓瘤細胞呈火焰狀、IgA易聚集成多聚體而引起高黏滯血症、易有高鈣血症和高膽固醇血症等特點。在血清蛋白電泳上，單克隆IgA所形成的M成分常處於α2區而非γ區。
(3)輕鏈型：其單克隆免疫球蛋白是單克隆κ鏈或單克隆λ鏈，而重鏈缺如。此型約佔MM的15%～20%。由於輕鏈的分子量僅23000，遠小於血清白蛋白(分子量69000)，故在血清蛋白電泳上不出現M成分，必須應用免疫電泳和輕鏈定量測定，方可發現患者血和尿中存在大量單克隆輕鏈(尿本-周蛋白陽性)。此型瘤細胞常分化較差，增殖迅速，骨骼破壞多見，腎功能損害較重。
(4)IgD型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是δ鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。國外報告此型僅佔MM的1%～2%。但國內報告此型約佔MM的8%～10%，並不少見。此型除具有MM的一般表現外。尚具有發病年齡相對較年輕、髓外浸潤、骨質硬化病變相對多見等特點。
(5)IgM型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是μ鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。此型少見，僅佔MM的1%左右。除具有MM的一般臨床表現外，因其分子量較大(分子量950000)且易形成五聚體而使血液黏滯性增高，故易發生高黏滯綜合征是其特點。
(6)IgE型：其單克隆免疫球蛋白的重鏈是δ鏈，輕鏈是κ鏈或λ鏈。此型罕見，至今國際上僅有數例報告，國內尚未見有報告。據國外報告，此型患者血清中單克隆IgE可高達45～60g/L，輕鏈多為λ鏈，溶骨性病變少見，但外周血中漿細胞增多，可呈現漿細胞白血病的徵象。
(7)雙克隆或多克隆型：此型少見，僅佔MM的1%以下。雙克隆常為單克隆IgM聯合單克隆IgG，或單克隆IgM聯合單克隆IgA，雙克隆免疫球蛋白的輕鏈多屬於同一類型(κ或λ鏈)，偶為兩種輕鏈即κ鏈和λ鏈。雙克隆輕鏈型MM(即單克隆κ鏈聯合單克隆λ鏈)雖有病例報告，但屬罕見。多克隆(三克隆或四克隆)型MM罕見。雙克隆免疫球蛋白既可來自單一克隆漿(瘤)細胞的分泌，也可來自兩個克隆漿(瘤)細胞的分泌。
(8)不分泌型：此型約佔MM的1%。患者有骨髓中漿(瘤)細胞增生顯著、骨痛、骨質破壞、貧血、正常免疫球蛋白減少、易發生感染等MM的典型臨床表現。但血清中無M成分，尿中無單克隆輕鏈(尿本-周蛋白陰性)，此型骨髓瘤可用免疫熒光法進一步分為不合成型和不分泌型，前者的瘤細胞不合成免疫球蛋白，後者的瘤細胞雖有單克隆免疫球蛋白合成，但卻不能分泌出來。
因為MM的分型既和MM的臨床診斷有關，也和MM的治療及預後有關，故當確定MM診斷後，也應明確其分型。
4.臨床分期臨床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取決於患者體內骨髓瘤細胞的總數量(瘤負荷)。當瘤細胞數量有限時不引起臨床症狀，患者可無察覺，稱臨床前期。此期一般為1～2年，少數病例的臨床前期可長達4～5年或更長時間。當瘤細胞總數量≥1×1011時，開始出現臨床症狀。隨著瘤細胞數量增加，病情逐漸加重。當瘤細胞數量增至相當大時將導致死亡。
瘤細胞數量的測定既可用直接測定法，也可用間接推演算法。直接測定法是先用放射免疫法測出體內單克隆免疫球蛋白的合成率和分解率,再用組織培養法測出單個瘤細胞的免疫球蛋白合成率，即可推算出患者體內的瘤細胞總數。此法雖直接、准確，但很難應用於臨床實踐。間接推演算法是根據患者體內瘤細胞總數量與血清單克隆免疫球蛋白的水平、尿中單克隆輕鏈水平、血紅蛋白水平、骨質破壞程度、血鈣水平密切相關，測定上述有關指標，即可間接推算出瘤細胞總數，判斷患者病期的早晚。此法簡單、易行，故廣泛應用於臨床實踐。Durie和Salmon。根據間接推演算法原則。於1975年提出了多發性骨髓瘤的臨床分期標准，見表1。
臨床實踐證實，Durie和Salmon的分期標准有肯定的應用價值。據國外多中心對135名MM患者的研究結果，按Durie和Salmon分期標准劃分的Ⅰ期患者中位生存期為48個月，Ⅱ期為32個月，Ⅲ期為20個月。表明臨床分期與預後有關。
近年來的研究發現，血清β2-微球蛋白水平與瘤細胞量及預後有關。β2-微球蛋白是Ⅰ類(ClassⅠ)主要組織相容性抗原(MHC)輕鏈的組成部分，骨髓瘤細胞也分泌β2-微球蛋白，因此，β2-微球蛋白水平與骨髓瘤細胞總量有關。由於β2-微球蛋白分子量(12000)小，主要由腎臟排出和重吸收，故依據β2-微球蛋白水平判斷體內腫瘤量時，應排除腎功能不全等因素。此外，近年來研究還發現骨質破壞的有無和破壞程度與體內腫瘤量無顯著相關性，故Alexanian和Dimopoulos於1995年提出了新的多發性骨髓瘤腫瘤量分級標准(表2)。
此外，Bataille等根據β2-微球蛋白水平與體內腫瘤細胞量的關系密切，提出了以β2-微球蛋白和血清白蛋白水平作為腫瘤量分級的更為簡便的分期標准(表3)。
在上述分期標准中，Durie和Salmon分期標准在臨床實踐中應用最早、最廣，而且行之有效，故目前國內多採用Durie和Salmon分期標准，但應同時參考β2-微球蛋白水平作為分期標准。
5.診斷評析
(1)MM是原發於骨髓的惡性腫瘤，因此在骨髓中發現骨髓瘤細胞是診斷MM的基本必備條件。骨髓瘤細胞是惡變的漿細胞，在形態上不同於正常成熟的漿細胞，而與原始或幼稚漿細胞相似。骨髓中正常成熟漿細胞增多見於多種疾病(參見鑒別診斷)，但出現骨髓瘤細胞則僅見於MM。因此，不能僅僅依據骨髓中漿細胞增多作為診斷MM的依據，而必須找到骨髓瘤細胞方可作為診斷依據。
(2)單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈的出現是MM的特點之一，但並非MM所特有，因為其他疾病(參見鑒別診斷)也可伴有單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈。此外，MM的不分泌型在血清中不出現單克隆免疫球蛋白或其輕鏈。因此，單克隆免疫球蛋白或其輕鏈的出現是MM的重要特點和診斷依據，但不能僅僅依據此項確診或排除MM。
關於單克隆免疫球蛋白或單克隆免疫球蛋白輕鏈的檢測，僅僅依賴血清蛋白電泳是不夠的。因為輕鏈分子量遠小於白蛋白，在血清蛋白電泳上泳動速度快於白蛋白而逸出電泳膠外故不會出現「M」帶。IgD和IgE在血清中含量極少，即使血清中存在有增多的單克隆IgD或IgE，也難於在電泳膠上形成明顯的「M」帶。但若作血清免疫電泳以及血和尿輕鏈定量，就可檢測出血清中含量較少的單克隆IgD或IgE並可確定有無單克隆輕鏈的存在。此外，血清蛋白電泳不能鑒別單克隆免疫球蛋白的類型，而免疫電泳可以明確單克隆免疫球蛋白和其輕鏈的類型。因此，要確定有無單克隆免疫球蛋白或其輕鏈的存在，並明確其類型，必須同時進行血清蛋白電泳、免疫電泳、血和尿免疫球蛋白輕鏈定量3項檢查。應該指出，既往檢測尿中輕鏈的加熱法(尿本-周蛋白測定)因特異性和敏感性較差，已被尿輕鏈定量法取代。
(3)廣泛性骨質疏鬆和(或)溶骨性病變是MM的另一重要特徵，其中以顱骨穿孔樣溶骨病變和胸腰椎壓縮性骨折最具代表性。但骨質疏鬆和骨質破壞也可見於其他疾病(參見鑒別診斷)，而且MM患者並非都具有上述典型骨質改變。因此，不能僅僅根據有無廣泛性骨質疏鬆和(或)溶骨性病變肯定或排除MM的診斷，而需結合有無其他2項診斷標准作出判斷。
5、白血病的早期症狀
找到匹配的骨髓，進行骨髓移植，但希望很渺茫。下面跟你簡單講講白血病的種類和治療方法，希望能幫到你。
白血病是造血系統的惡性腫瘤，又叫「血癌」特徵是造血組織（骨髓，脾，淋巴結）內白細胞無限增生，並侵犯到全身各組織器官，同時周圍血液里的白細胞明顯增多，並出現幼稚的白細胞。又根據病情的急緩和骨髓中原始白細胞的多少，可分為急性白血病和慢性白血病兩種。
急性白血病：起病急病人有發熱，貧血，和出血三大症狀，肝，脾，淋巴腫大，還有內出血和顱內出血是白血病致命的原因。治療急性白血病的常用葯：長春新鹼，阿糖胞苷，環胞苷，環磷醯胺，紅比黴素，氨甲喋呤，強的松，不同的白血病用不同的葯物。
慢性白血病：起病較隱匿，血液中的白細胞明顯增加，主要的是比較成熟的幼稚白細胞。慢性的白血病早期是沒有什麼症狀的，治療慢性白血病的常用葯；馬利蘭初用劑量4-6毫克可。根據白細胞計數調整劑量一般總量到100毫克才見緩解
慢性白血病發病年齡比較大，病程長，發展緩慢，如病情穩定不要治療隨訪觀察
6、白血病的病變是什麼
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
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7、我想問一下什麼是骨髓病變？嚴重嗎？
?
8、慢性骨髓病是什麼病?有什麼樣的威害性?
慢性化骨髓炎是急性化膿性骨髓炎的百延續，往往全身症狀大多消失，只有在局度部引流不暢時，才知有全身症狀表現，一般症狀限於局部，往往頑固難治，甚道至數年或十數年仍不能痊回愈。目前，對大多數病案，通過妥善的答計劃治療，短期內可以治癒。
9、骨髓水腫是什麼病，嚴重不
「骨髓水腫」見於很多種疾病，它的出現見於以下情況：1、病變屬於早期，比如類風濕性關節炎、強直性脊柱炎，或者是該病的進展期、活動期；或其他感染性骨病處於進展期；新鮮的或進展性骨缺血壞死等。2、新鮮的骨折或損傷，比如外傷造成的新鮮骨損傷，新鮮的椎體骨折等。3、骨的腫瘤多為惡性，如骨肉瘤、淋巴瘤、轉移瘤、骨髓瘤等。一些「骨髓水腫」隨著治療或疾病的轉歸而消失，提示疾病好轉；有的「骨髓水腫」隨著病情的進展會加重，比如嚴重的感染、惡性腫瘤等。