1、如何能把高中知識理解的深入骨髓，為什麼感覺有的人學一兩遍就你理的得頭腦特別清晰？
這個是沒辦法的事情，你可能就是左右腦發達程度不一樣，或者是大腦發展人與人之間本身就是不同的。高中壓力大我們都能理解，去網上或者生活里找懂你的人發泄一下；知識點必須得用功背下來。題，本身就是數感和自身能力的天生差距；不是你的錯。你可以選擇刷題練習感覺或者背答案，做多了總會明白歸類和原理。
希望你有毅力學習下去，只要付出足夠的時間，人都可以跑到終點。加油！
2、看見規定捐骨髓不能和患者見面，但是A給朋友捐骨髓前跟他就說清楚，那麼這種情況下怎麼處理可以見面嗎？
規定是規定，但是親人朋友給認識的人捐骨髓怎麼會不能見面呢。所以不需要特需處理。
3、骨髓血管瘤是不是疑難病症
血管瘤危險不危險取決長的位置，長在主要臟器上，如果破裂對人體的影響還是很大的，還是需要及時治療，考慮是內臟血管瘤，如果比較小的不需要特殊治療，直徑大於五厘米，可以考慮手術或者介入治療。
治療血管瘤之前需要根據個人的發病部位、類型以及血管瘤的深淺和年齡等因素進行統計，然後針對不同的身體情況和病情，採取手術治療，或者是放射治療，也或者是使用冷凍外科等方式進行治療，更可採取激光照射等方式進行治療。治療之前務必進行詳細的身體檢查，然後才能針對不同的情況採取不同的治療手段。
4、暗黑破壞神2 [骨髓行走] 發揮BUG的條件 有幾項？（望清晰，有條理的說明） 謝謝！
骨髓行走
骸骨靴 防禦力: 183-204 (可變)(基礎防禦力: 59-67)
要求級別: 66
要求力量: 118
耐久度: 16
刺客踢傷害 : 69-118
+170-200% 防禦強化 (可變)
+20% 快速跑步/行走
+1-2 級 支配骷髏(男巫專用) (可變)
+10-20 力量 (可變)
+17 敏捷
法力重生 10%
回復體力加 10%
冰凍時間減半
等級33 骨牢 (n/13聚氣) <-----bug
等級12 偷取生命 (n/10聚氣)
只有1.10版本有效，是給其它骨系技能都有33級的骨牢加成，而加點在骨牢上只能有20級的加成效果，而且骨牢1點都不能加才行。
5、現在不清楚情況
各項指標這么低，問題很嚴重啊，有什麼症狀沒？看這情況還要做個骨髓穿刺了。白細胞少的無法分類。
6、診斷骨髓壞死的指標
骨髓壞死診斷指標
【血常規檢查】
紅細胞數、血紅蛋白量和血小板數減少，白細胞數減少或增多，血塗片分類時常可見幼粒及幼紅細胞。
【骨髓常規檢查】
骨髓檢查是確診本症的最重要的依據之一。多部位骨髓穿刺塗片可以滿足臨床診斷，部分則需要骨髓活檢。骨髓穿刺常「干抽」，骨髓液外觀呈深棕色、灰暗色或果醬樣等，可有臭味。骨髓增生程度不一，一般為增生減低或增生極度減低，白血病伴有骨髓壞死者呈增生明顯活躍或極度活躍。
骨髓塗片中有核細胞輪廓均不清，胞膜及胞核呈崩解狀或溶解狀，胞核嗜鹼性增強，細胞問布滿嗜酸性物質(大小不等的顆粒)，有的細胞可見核固縮、核破裂、核溶解，細胞周圍由無定形的嗜酸性物質所填充，見彩圖23-3。嚴重時僅見模糊不清的細胞及大量顆粒狀物質沉澱，其細胞結構無法辨認，因此無法判定細胞系列。若能見到形態較完整的細胞多數為中性成熟粒細胞和中幼紅細胞，有時還可見粒細胞毒性改變。
由於骨髓壞死出現在多個部位，且與正常骨髓相互交錯，故有時需多部位穿刺才能明確診斷。對於骨髓壞死病例應動態觀察病情，當出現血象異常時，應及時進行骨髓檢查，以除外是否發生白血病。該機理可能與骨髓壞死後髓內發生強烈反應導致克隆突變有關。有文獻報道骨髓壞死修復後發生白血病的病例。
【骨髓活檢】
確診本症最重要的依據之一，骨髓活檢還可以判斷骨髓壞死范圍，典型者呈現大量膠狀物質並包繞著變形、壞死的細胞。骨髓壞死累及的范圍大小不一，有的僅累及少數細胞，大者可占整個活檢標本。壞死表現為嗜伊紅染色，呈顆粒狀，重者表現為嗜伊紅均質片狀，有的細胞輪廓還隱約可見，嚴重者支架亦受影響。有些病例在壞死周圍可有細胞反應，有的邊緣區可見到漸進性壞死表現。根據壞死的程度及范圍可以分為三級，詳見下表。
【細胞超微結構檢查】
鏡下完整的有核細胞極度減少，僅見少數成熟的紅細胞及無結構細胞。根據細胞破壞的程度將它分為兩種：①完全溶解破壞的細胞：細胞結構不清晰，胞膜破壞，胞核固縮；②部分溶解破壞的細胞：胞膜結構不完整，細胞器部分消失，少數分布的線粒體中嵴排列紊亂，甚至泡化，顆粒較多，可見少數粗面內質網及核糖體，核不規則，以染色質為主，在核周邊有板塊形成，核孔增多。壞死細胞也有三級分類法，洋見下表。光鏡下大量溶解狀態的細胞是本病診斷的主要依據，而超微結構及細胞化學染色過氧化物酶陰性、脫氧核糖核酸陰性或陽性有助於鑒定壞死細胞的等級和活性。
呈木僵、脫水狀態。腹部膨脹伴多數痛性癌性腫塊,出現貧血及血小板減少。血液學分類星紅白母細胞血象,毒性顆粒,Doh-le小體,多染性 細胞增多,紅細胞碎片及淚滴狀紅細胞。有尿毒症及肝功不佳,LDH顯著升高。胸骨穿刺得黃棕色抽出物,MGG染色塗片示壞死物質伴一些單核細胞,。
7、我老爸從二樓掉下來摔傷在醫院，醫院方要求骨髓穿刺檢查，結果說檢查結果不清晰要求再抽一次骨髓
趕緊換醫院啊，別耽誤病人。如果其他醫院也這樣就說明那醫院是欺詐啊。
8、三年來血小板一直低，剛查出造血組織增生低下，骨髓增生低下尚不清楚，已排除乾燥綜合症
你好！考慮免疫相關性血小板減少可能性大，當然，需要除外骨髓造血方面的原發疾病如MDS等，如果實在不能明確，可能屬於世界衛生組織所為「意義未明血細胞減少症」，需要動態觀察，建議積極從調理肝脾入手治療，可以分析下董老的方葯，依據我們的經驗，以血小板減少為主的血細胞減少症者，上述方葯效佳。廣東省中醫院血液科主任李達醫生預祝早日康復！
（李達大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
廣東省中醫院李達 http://lidahys.haodf.com/
9、急性髓系白血病（M5b）骨髓象是什麼引起的
M5即急性單核細胞性白血病。約佔AML的百分之十，多見於兒童或年輕人。臨床上除有一般AML的症狀外，浸潤症狀較為明顯，其突出表現為皮膚粘膜的損害，皮膚出現彌漫性丘疹、硬性結節、腫脹、膿瘡性或剝脫性皮炎；牙齦增生、腫脹、出血及潰瘍、壞死等較多見；鼻粘膜被浸潤而引起鼻塞、嗅覺減退，甚至咽喉水腫、窒息等。器官浸潤表現為肝脾、淋巴結腫大，腎損害也較其他類型多見。易發生DIC。 特異性染色體異常為11號染色體長臂2區3帶的缺失或易位致MLL基因重排。
M5患者血象示血紅蛋白和紅細胞數呈中度到重度減少。大多數患者白細胞數偏低，分類可以出現原單和幼單核細胞增多，或占細胞總數的30%-45%，血小板生度減少。 M5患者骨髓像示增生極度活躍或明顯活躍。原始加幼單細胞大於或等於百分之三十。原始單核細胞大於或等於百分之八十（NEC）可診斷為M5a。原始單核細胞小於百分之八十，原始單核+幼稚單核細胞大於百分之三十（NEC）可診斷為M5b。
M5白血病患者白血病細胞非特異性酯酶染色陽性，但可被氟化鈉抑制。a-丁酸萘酚酯酶（a-NBE）染色診斷價值較大。白血病細胞形態特點有：原單及幼單體積較大，形態變化多端；胞核較小，常偏一側，呈筆架形、馬蹄形、S形、腎形或不規則形，核染色質疏鬆，排列似蜂窩狀，著色較淡；胞質量相對較多，常出現內外雙層胞質，有明顯偽足突出，邊緣清晰，顆粒的粗細和數量不一，外層胞質呈淡藍色，常透明，無顆粒或顆粒甚少，內層胞質呈灰藍色並帶紫色，不透明，似有毛玻璃感。胞質內常有空泡和被吞噬的細胞。
免疫學檢驗：白血病細胞表面抗原表達CD11、CD13、CD14、CD15、CD33、CD34、HLA-DR。
遺傳學和分子生物學檢驗：t/del(11)(q23)約見於22%M5型，其中60%以上病例為M5a，其次為M5b和M4，染色體的缺失和易位均累及11q23帶的HRX基因（MLL基因），以t(9;11)易位致MLL-AF9融合基因及t(11;19)易位致MLL-ENL融合基因最多見。嬰兒中常見t(4;11)。t(8;16)(p11;p13)已在具有特徵的M5b亞型中確認。在16p13斷裂點上的CBP（CREB結合蛋白）基因與8p11斷裂點上MOZ（單核細胞鋅指）基因融合（MOZ-CBP）。此外，還有單染色體受累的9q-/12q-及22p+等，亦可表現為Ph染色體。
患者血和尿中的溶菌酶水平中度增高。
10、我的朋友得了t細胞母淋巴瘤，我不清楚這是一種什麼病，他做了骨髓移植手術，在恢復期肺感染了，這樣會怎樣
T細胞的淋巴瘤是屬於淋巴瘤里比較惡性一種，也是血液病的一種。既然已經做過了骨髓移植，那恭喜已經過了最艱難的一關，接下來的就是你朋友現在遇到的感染關，幾乎每個做個移植的都會有過肺部感染。抓緊治療，平時少去公共場所。應該沒什麼問題。在接下來度過排異關。三年之後基本可以算痊癒了。
淋巴瘤相對白血病來說，惡性程度相對還是比較低的。經過骨髓移植後，治癒的可能性比較大。所以不用太緊張。移植後好好在家休息三年，三年內不復發基本痊癒。