1、白血病和骨髓移植是什麼關系
白血病是造血幹細胞出現異常，無法正常分化血細胞。造血幹細胞儲存在骨髓血中，把正常人健康的骨髓（或造血幹細胞）移植給白血病患者，白血病就能治癒。
2、台灣白血病、骨髓移植的資料
認識骨髓
骨髓是什麼？它位在哪裡？抽髓會傷身體嗎？骨髓是位於人體的造血組織，位於身體的許多骨頭內，它負責製造紅血球、白血球、血小板等各種血液細胞，除了不斷分化成熟，隨時補充人體損耗的血球外，骨髓自身有損傷時（如跌傷、骨折時，骨髓均會減損）亦能再生。而若骨髓細胞不正常，就會導致如白血病、再生不良性貧血等血液疾病。
許多人將骨髓與脊髓液（俗稱龍骨水）混淆，其實脊髓液指的是包圍在脊髓神經外一層薄薄的水，與骨髓毫不相干，而脊髓液也只是體內不斷代謝的液體之一，平常做脊髓穿刺，抽龍骨水檢查腦炎、腦膜炎等，是醫院里相當平常的一項檢查，也不會有什麼損傷。
《何謂骨髓移植》
所謂骨髓移植就是從捐贈者骨頭內抽取健康的骨髓細胞，裝入血袋內，再如同輸血一樣，以點滴注射方法注入病人體內。以下為捐髓者及受髓者的手術方法：
捐髓者抽取骨髓的方法：
捐髓者應於取髓手術進行前一至二周，接受完整而詳細的健康檢查。
在捐贈骨髓前七天，到所屬移植醫院血庫事先抽取二百五十至五百西西的血液，先儲存起來。
抽取骨髓當天在手術室中施以全身麻醉，由專門醫師以特殊針頭及空針，自捐髓者臀部兩側腸骨處抽取所需骨髓液（約需一至三小時），注入血袋內。抽取的量依受髓者的體重而定，大約在五百至一千西西左右。
將骨髓者事先存起來的自捐血輸回其體內，以補充抽髓時的血液流失量。
取髓手術後，一般而言隔天即可出院。
受髓者接受移植的方法：（以白血病為例）
病人在移植前約兩周，必須在進無菌室內，先用高劑量的化學葯物及放射線照射，將病人全部的骨髓細胞，不分好壞完全破壞，以徹底將惡質、病變細胞消滅（此稱懺滅療法）；另一方面，此亦有抑制排斥的作用，以利異體骨髓在病人體內再生分化。由於病人此時處於相當脆弱、危險的狀態，需要小心照護，等待健康骨髓的植入，以免發生大出血、嚴重感染等危險狀況。
移植當天，由HLA相符的志願捐髓者身上取出骨髓存於血袋內，再以點滴注射方式，約二至四小時注入病人體內。
移植後，病人需住在無菌室內數周的時間，小心注意是否有排斥反應或感染、或其他症狀發生。約在兩星期後才能看到移植成功的跡象。首先，白血球量的升高，是移植骨髓已在製造新血球的第一個訊息。白血球數會持續上升，接著會產生新的血小板和紅血球，當被移植的骨髓開始發揮功能，就可以轉到一般病房。出院後並可以回到社會，恢復正常的生活作習。
參考資料
慈濟基金會 台灣骨髓捐贈資料中心
http://www2.tzuchi.org.tw/tc-marrow/index.htm
中華民國血液及骨髓移植學會
www.sct.org.tw
中華骨髓移植關懷協會
www.tbmtsa.org.tw
3、白血病與骨髓移植的治法?
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一.兒童怎樣預防白血病的發生
兒童是白血病的高發人群，究其原因，除了兒童的免疫功能比較弱外，室內裝飾材料散發的有害氣體、用葯不當、食物中防腐劑超標、蔬菜上殘存的大量農葯、魚禽肉蛋中的葯物都是不能忽略的因素。
如何預防兒童白血病，專家向家長們提出如下忠告：讓兒童在空氣清新時多做戶外活動，以增強免疫能力；平時在飲食方面要做到飲食搭配合理，防止酸性體質的出現危害兒童的健康，飲食保證再餐桌上要「二酸八鹼」；減少兒童在污染環境里的活動時間；兒童生病時用葯應注意安全，不應擅自濫用葯，兒童少吃加工小食品，蔬菜瓜果要清洗干凈後再食用，能去皮的盡量去皮後食用。家長如發現孩子有貧血、渾身無力、臉煞白、不明原因的發熱、出血等症狀，要立即帶孩子到醫院的血液專科進行檢查。
二.白血病患者的營養指導
1、高蛋白
白血病是血細胞發生了病理改變所致，這類病人機體內蛋白質的消耗量遠遠大於正常人，只有補充量多質優的蛋白質，才能維持各組織器官的功能。蛋白質另一功能是構成抗體，具有保護機體免受細菌和病毒的侵害，提高機體抵抗力的作用。所以，白血病患者應攝人高蛋白飲食，特別是多選用一些質量好、消化與吸收率高的植物性蛋白和豆類蛋白質，如、豆腐、豆腐腦、豆腐於、腐竹、豆漿等。以補充身體對蛋白質的需要。
人體蛋白質有調節人體酸鹼平衡的作用，若人體的蛋白質缺乏，就會使人體體液酸鹼失衡，使人體的弱鹼性環境變為酸性，導致人體各種內源性疾病的產生，包括癌症的發生。
2、多進食含維生素豐富的食物
臨床資料證明，惡性腫瘤患者中約有70～90％的人體內有不同程度的維生素缺乏。國外醫學研究證明多吃富含維生素C的蔬菜與水果，能阻止癌細胞生成擴散。攝人大量維生素C，還能增強機體的局部基質抵抗力和全身免疫功能，從而達到控制和治療癌症的目的。含維生素C豐富的食物有油菜、雪裡蕻、西紅柿、小白萊、韭萊、薺萊、山楂、柑桔、鮮棗、獼猴、沙棘及檸檬等。
維生素A可刺激機體免疫系統，調動機體抗癌的積極性、抵抗致病物侵人機體。含維生素A豐富的食物有胡蘿卜、南瓜、苜蓿、柿子椒以及菠萊等。
維生素可分為水溶性和脂溶性的，水溶性的維生素有VitC和B族維生素，脂溶性維生素有A、D、E、K，水溶性的維生素人體容易吸收也容易從體液里流失，若不及時補充會造成維生素缺乏症。脂溶性的維生素，容易儲存在脂肪組織和肝臟，從膽汁緩慢排出體外，所以過量會導致中毒。人體維生素要合理搭配補充，不能多也不能少，適量補充。維生素的缺乏也會使酸性的形成，人體要從植物中去補充所需維生素。
3、多攝入含鐵質豐富的食物
白血病的主要表現之一是貧血，所以在葯物治療的同時，鼓勵病人經常食用一些富含鐵的食物，如動豌豆、黑豆、綠色蔬菜、大棗、紅糖、黑木耳、芝麻醬、蛋黃等。
4、少食多餐，容易消化
白血病患者，尤其在治療過程中，消化系統往往會出現諸多反應如惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等症狀，此時可採取少食多餐的進食方法，或在三餐之外，增加一些體積小、熱量高、營養豐富的食品，如糕點、巧克力、麵包、獼猴桃、鮮蔬汁等。消化系統的不良反應，病人要多攝入鹼性食物，以減輕消化道的不適，
5、根據病情對症調理飲食
病人如有食納不佳、消化不良時，可供給半流質或軟飯，如二米粥、蒸蛋羹、酸奶、豆腐腦、小籠包子等，同時可佐以山楂、蘿卜等消導性食物。
總之，白血病患者由於機體代謝亢進，免疫力低下，需給以高熱量、高蛋白、富含維生素、礦物質而易消化的飲食，以補充體內熱量及各種營養物質的消耗。尤其是進行化療期間患者常有食慾不振、腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐等消化道反應，應注意菜餚的色、香、味、型，以引起患者的食慾。白血病的病人在治療期間出現的一系列不良反應都是因為體液偏酸造成的，對消化系統，免疫系統都造成了破壞，改變體液的酸化，恢復消化系統和免疫系統的功能
三. 白血病的治療
主要治療有下列幾類化學治療、放射治療、標靶治療、中葯治療。部分高危險性病人，需要進行骨髓移植。近10年來，隨著分子生物學、生物遺傳學的進展，對白血病的病因病理認識更加深入，同時新療法、新葯物的發現以及中葯的使用，使白血病預後得到極大的改觀。「白血病是不治之症」已成了過去。正規、系統地治療可以使大多數白血病患者長期無病生存，甚至痊癒。
四.如何選擇化療、移植、靶向治療
急性和慢性治療上還是有一些區別的。首先都要選擇化療，不管你是哪一型的，髓性還是非髓性，是急性也好，慢性也好，首選都是化療。只是化療的葯物種類不同，急性白血病用的化療都是靜脈的化療，葯物用軟化劑等等一系列。慢性髓性白血病治療在病程的慢性期、加速期、急變期三個階段採取不同的治療方法。
除了化療、移植、靶向治療，是否還有一種免疫治療。干擾素是免疫治療的一部分。免疫治療一個是免疫細胞的治療，還有一個是葯物的治療，免疫細胞的治療是指把病人的細胞從血裡面分離出來，在體外用一些細胞因子，使它變成一種殺傷細胞，再回輸到血液中去，這種殺傷細胞可以識別腫瘤細胞進行殺傷。
還有一種給病人直接用一些免疫制劑，像干擾素還有白介素Ⅱ等等，都叫免疫治療。
關於免疫治療，我們用它治療去殺傷殘留的白血病細胞。化療是大部隊作戰，去殺傷大量的白血病細胞，免疫治療有點像游擊隊似的，去抓殘留的細胞。靶向治療是專門針對你的靶點，對正常細胞的損傷理論上很小。
目前國際通用的原則是，一個病人如果不完全具備很好的移植條件，首選治療應該是靶向治療，目前應用的靶向治療葯物是格列衛。治療3個月、6個月，12個月，分別來看他的治療效果看他好不好，如果好，繼續用葯，如果不好就考慮他去做移植或者做其他的治療。如果對格列衛耐葯，就可以用下一代產品比如達沙替尼或者其他的新的產品。
五.化療的優缺點
化療不同於手術治療和放射治療在於它對人體的治療中的整體性，通過口服及靜脈給葯在全身起作用。而癌症，正是一種全身性疾病的局部表現。對病人的最大的威脅是擴散和轉移。化學治療對於消滅某種癌症的遠處轉移或防止復發，有其獨到之處，是癌症治療方法中不可缺少的組成部分。
化療在腫瘤治療中的應用越來越廣泛。現已證明，至少有 10 種腫瘤單用化療有獲得治癒的可能，如絨毛膜上皮癌、急性淋巴細胞白血病、睾丸精原細胞瘤、部分惡性淋巴瘤等； 約有 20 余種腫瘤單用化療可以得到緩解，尤其對於一些全身性腫瘤如白血病、多發性骨髓瘤等，已經轉移擴散的腫瘤，化療可作為首選的治療方法。在全部癌腫患者中，超過半數的人在病程的不同階段需要用化療； 化療與其他治療方法相配合，大大提高了惡性腫瘤的治療效果，並有效地控制了癌腫的擴散和轉移。
化療是近年來在腫瘤治療中進步最快的治療方法。 但是化療葯物常「是非不清」、「敵我不分」，在殺傷腫瘤細胞的同時，也殺傷了人體正常細胞。因此，化療可能出現如下的毒性作用和不良反應：
1 、靜脈注射化療葯物時，操作不慎葯液外漏可引起局部組織壞死和栓塞性靜脈炎。因此，醫護人員必須十分仔細，認真加以預防；
2 、抑制骨髓造血系統，主要是白細胞和血小板下降。在每次化療前，都應該做血象檢查，如果白細胞的數目若低於（ 2.5 ～ 3 ）× 109/ 升、血小板（ 50 ～ 80 ）× 109/ 升，應該暫時停止化療，遵照醫生的醫囑使用升高血細胞葯。除原有的鯊肝醇、利血生、核苷酸和維生素 B6 以及益氣補血的中葯治療外，近年來由基因重組工程生產的一些集落刺激因子，具有明顯的促進血細胞增生的功能。只在在化療後及時用上這些葯物，白細胞就不會明顯下降；
3 、可不同程度的損害肝臟細胞，出現谷丙轉氨酶增高、膽紅素上升、肝腫大、肝區疼痛、黃疸等，嚴重的會引起肝硬化、凝血機制障礙等，所以在用葯前和用葯過程中，要檢查肝功能，及時發現問題，及時解決，必要時停止化療；
4 、有些化療葯物對心血管系統有毒性作用，嚴重的可發生心力衰竭。所以用葯前及用葯中應檢查心電圖，發現異常立即停葯，及時治療。對有心臟病變的病人，應避免使用對心臟有毒性作用的化療葯物。
5 、對呼吸系統有毒性作用和不良反應的化療葯物可引起急性化學性肺炎和慢性肺纖維化，甚至出現呼吸衰竭。因此用肺毒性葯物（即對呼吸系統有毒性的化療葯物），如爭光黴素等，應在用葯期間定期檢查肺部情況，停葯後還要注意隨訪。發現肺部毒性反應，立即停止化療並用激素治療；
6 、泌尿系統的毒性作用和不良反應表現有蛋白尿，少尿或無尿，有的發生血尿。為了能夠清楚了解腎臟功能，在用葯前和用葯過程中均要定期檢查，發現問題，及時治療。在治療在要多飲綠茶水及服利尿通淋的中草葯，使每天尿量在 2000 ～ 3000 毫升。經驗證明，這樣可減少泌尿系統的毒性作用和不良反應；
7 、某些葯物可影響生育，導致畸胎。在化療期間，男性病人應節育，女性病人如有妊娠應中止或避免化療一般停葯後生育功能可恢復；
8 、脫發和皮膚反應並不是所有的病人都會出現，即使出現也不必過分擔憂，因為一般病人停葯後，脫掉的頭發會重新長出，皮膚的紅斑、皮疹和色素沉著也會好轉或消失；
9 、在化療的全身反應中，要數消化系統的毒性作用和不良反應最令患者煩惱，如惡心、嘔吐、食慾不振、腹痛、腹瀉，以及口腔黏膜潰瘍、咽喉炎等。
六.骨髓移植的弊端
骨髓移植違背生理自然規律
骨髓移植為近代國際正統醫學創導的先進療法，但療效卻極差，這種療法，基本上可以說是失敗的，因為生命不僅有其身，更有超肉體、超物質的心和靈。 生命是一個小天地，是大宇宙的「全身胚」；生理淵源於生命的源起和億萬年來的進化過程，它和大自然界息息相關，遵循著宇宙萬有的因果自然規律。 因之，生命的奧秘是超機器的，不是任何「宏觀」和「微觀」的科研成果所能主宰，不能把治病作為機械的修理裝卸，不能把辨證施治按建築工程那樣設計核算。
摧毀了生命的免疫力
骨髓移植的最大錯誤是在移植過程中，摧毀了生命的免疫力和自力生存的功能，使它無能發揮「排異」作用，而移植得以成功。但是，免疫力是生命賴以自衛生存的重要因素，賴以發育成長的基本支柱，免疫力的摧毀，等於樹木之根已斷，任何生命都無法正常的生活下去。
配型困難
骨髓移植還有一個重要缺陷，就是適用於移植的骨髓類型供源極少，因為要找到白細胞抗原(HLA)配型相同的骨髓供應者十分困難。 據統計，在廣大群眾中僅佔十萬分之二左右，即十萬人中約有二人；而且即使找到配型相同之人，也常因顧慮抽髓後對身體造成損害而不願供應。
自體骨髓移植也是捨本逐末
醫學界又創導「自體骨髓移植」，可不受供體來源的限制，但這種療法不僅是捨本逐末，而且嚴重違背生理規律。 因為患者的骨髓本是一種病灶，所謂幼稚細胞乃是患者整體病的局部現象，是一種症狀，並非病源及病源體，縱使對殘留的幼稚細胞作了清理，而患者的整體並未因之改善，所採取的骨髓乃是一些毫無生機的組織，何有根治此症的功能？
成功率極低，費用極高
骨髓移植患者受盡了殘酷的苦痛，有的移植失敗而犧牲，有的灰心失望而自殺，有的雖然移植成功，但不久又復發無救。 而移植費用卻高得驚人，在中國大陸，每一病例需醫療費二、三十萬人民幣。
副作用太大，後患無窮
骨髓移植還有很多不良副作用未為醫界、病人、家屬及一些社會人士所正確了解，謹提示概要供參考。
患者之整體變型、變質、變態，失去正常、自然的健康美。
縮短生命周期，這一點為醫學界所忽略，甚至可以說是盲然不知。假如一個人的生、長、衰、老的生命周期平均是八十歲，當他在二十歲時，還應當存有六十年的壽限，他若患了白血病，以化療及骨髓移植的霸道療法，縱使緩解存活，用了很多強壯劑蛋白質、激素、鮮血……，外面看來很壯實，但他的生命周期卻大大的縮短，所存余的六十年生命資源，給他數年內耗盡了，也即是早熟、早衰、萎縮、老化而活不了多少年。 這是一個非常嚴峻的事態，必須引起有關當局的重視。
喪失生命意義：化療或髓植後，免疫力被摧毀，喪失了自力生存的功能，醫生為了預防感染，盡量與外界隔離，甚至置於無菌室中，經常消毒、驗血、抽髓，以及各種檢查化驗，經常輸注營養、強壯劑、消炎劑……以維持生命，這樣，表面上是予以先進的設備及科學的治療，而實際上是剝奪了大自然界賦與每個人的能量，疏遠了家庭和社會對患者精神上的慰藉。 倘若長期在這痛苦無情形同俘虜、囚犯似的存活，這將完全喪失作為一個人的生存意義。
綜上所述，可知骨髓移植雖為國際醫學界最先進的療法，甚至標榜為白血病的根治法，而實際上卻是最殘酷的霸道療法，這將為國際醫葯史上留下最創痛的一頁！
七.白血病的幾種護理方法
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1.使用化療葯物時應注意
(1)掌握化療方案、給葯途徑、密切觀察化療葯物的毒性反應。鞘內注射時，葯物濃度不宜過大，葯液量不宜過多，應緩慢推入，術後需平卧4～6小時以減少不良反應。
(2)熟練穿刺技術。化療葯物多為靜脈途徑給葯。且有較強的刺激性。葯物滲漏會引起局部疼痛、紅腫及組織壞死。注射時需確認靜脈通暢後方能注入。光照可因起某些葯物分解。如甲氨蝶呤靜脈滴注時需用黑紙包裹避光，以免葯物分解。操作時最好戴一次性手套保護，以免葯液污染操作者。
2.輸血的護理 骨髓暫時再生低下是有效化療的必然結果。白血病在治療過程中往往需輸血液成分或輸血進行支持治療。輸注時應嚴格輸血制度。一般先慢速滴注觀察15分鍾，若無不良反應，再按患兒年齡、心肺功能、急慢性貧血及貧血程度調整滴速。輸血過程中應密切觀察輸血引起的不良反應。
3.增加營養，注意飲食衛生 給予高蛋白、高維生素、高熱量飲食。鼓勵患兒進食。食品食具應消毒，水果應洗凈、去皮。
4.消除心理障礙
(1)熱情幫助、關心患兒。讓年長患兒認識珍惜生命的重要意義，建立起戰勝疾病的信心。
(2)向家長及年長患兒介紹白血病有關知識。宣傳兒童白血病的預後已有很大改善。如急性淋巴細胞白血病完全緩解率達95％以上，5年以上存活者達70％左右，部分患兒已獲治癒。急性非淋巴細胞白血病的初治完全緩解率已達75％左右。目前已公認白血病不再被認為是致死性疾病。
(3) 闡述化學葯物治療是治療白血病的重要手段。讓家長了解所用的化療葯物、劑量、副作用及可能出現的不良反應(如合並感染、出血、血尿、脫發等)。了解定期化驗(血象，骨髓、肝、腎功能、腦脊液等)的必要性，以及患兒所處的治療階段。使患兒能積極接受治療，使治療方案有效進行。
(4)定期召開家長座談會，讓患兒家長交流與護理、治療配合的經驗，講述不堅持治療帶來的危害。
(5)定期召開聯歡會，讓新老患兒家長交流體會。 讓初治者看到已治癒者的健康狀況、從而增加治癒的信心。
八個白血病食療葯膳方
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4、白血病骨髓移植
骨髓移植分自體移植和異體移植，自體移植大多數病人病情是會復發的。目前從理論上講異體移植可以根治白血病，許多資料上或電視劇或媒體報道，讓人們誤認為骨髓移植是根治白血病的唯一選擇，其實不然。
異基因造血幹細胞移植對某些血液病甚至是唯一的根治性治療方法。但是造血幹細胞移植也不是100%成功，異基因造血幹細胞移植有移植相關的死亡率，還有一定的復發率。不同移植單位因移植模式不同效果也不同。不同患者也因具體情況具有不同的風險和療效。移植的目標是治癒疾病，但也冒很大風險。無論結局如何，要付出比較高的代價。而且一旦預處理，是沒有辦法在撤銷和反悔的。所以做決定時患者要權衡利弊，做好充分的經濟准備和心理准備。某些患者如年老體弱，身體狀況極差，或本身為復發難治持續不緩解的急性白血病患者，或經濟狀況不是太充足的患者，在決定移植前一定要咨詢專業的血液病專家，
5、關於白血病和骨髓移植的資料用一兩句話說完
白血病移植是可以治癒的疾病， 及時的找到合適的骨髓就可以手術的方法治療。
6、骨髓移植的過程是怎樣的
所謂白血病的骨髓移植，就是病人在接受大劑量化療或放療徹底摧毀病人原有的造血系統，徹底清除白血病細胞後，植入健康的骨髓細胞，這些骨髓細胞在病人體內重新繁殖，達到重建病人造血系統的目的，以期徹底治癒白血病。 骨髓移植的過程較為復雜，但基本過程主要有以下幾個步驟： 1.受者、供者的選擇：受者須有合適的身體狀況和經濟狀況，進行異體移植者須盧人類組織相關性抗原(HLA)相配。 2.造血幹細胞的採集與保存：若為異體移植須為患者找出組織相容性抗原(HLA)配型一致的供者進行幹細胞採集;若為自體移植須在患者預處理前採集自身緩解期的幹細胞並進行適當的體外保存。 3.移植前的預處理：患者移植前經各項檢查後在全環境保護下行預處理[大劑量化療和(或)放療]，目的是為清除體內惡性細胞或骨髓中的異常細胞群，同時為正常幹細胞的植入准備環境。 4.造血幹細胞的回輸：由靜脈輸注供者(異體或自體)造血幹細胞懸液。 5.移植後並發症的防治：骨髓移植後須進行移植物抗宿主病c異體)、感染、出血、間質性肺炎等並發症的預防和治療以及支持治療。
7、白血病，骨髓移植有什麼條件？
病情分析：適宜於骨髓移植的白血病、急性白血病治療中一種新的有效方法是骨髓移植。意見建議：移植的骨髓或來自供體，即所謂異體移植，或來自患者本身，即所謂自體移植。異體或自體骨髓移植有效的前提是細胞抑制劑治療達到完全緩解此外，患者年齡不應超過45歲，年齡較大時並發症發生率高到不能接受的程度。移植要在高劑量細胞抑制劑治療和全身亞致死劑量放射治療後立即進
8、求有關白血病的詳細資料
祝福你的朋友耿羽蕭 移植成功，能早日康復！
白血病
白血病（leukemia）是一種造血幹細胞的惡性腫瘤。其特徵為骨髓內異常的白細胞（白血病細胞）彌漫性增生取代正常骨髓組織，並常侵入周圍血液，使周圍血內白細胞出現量和質的改變。血液白細胞數量常明顯增多，但有時亦可正常甚至減少。白血病細胞並可廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官，並常導致貧血和出血。
白血病在我國和世界各地都不少見。在我國各種惡性腫瘤死亡率中居第六或第七位。但在兒童和青少年的惡性腫瘤中，白血病則居第一位。
分類
白血病有幾種分類方法。
1．根據病情急緩和白血病細胞成熟程度 可分為急性與慢性白血症。急性白血病起病急，病程短，骨髓和周圍血中以異常的原始及早期幼稚細胞為主，原始細胞常超過30％。慢性白血病病程緩慢，骨髓及周圍血中以異常成熟的白細胞為主，伴有幼稚細胞。原始細胞一般不超過10％～15％。
2．根據增生細胞的類型 可分為淋巴細胞性和粒細胞性白血病兩類。結合病情急緩和細胞類型，白血病總的可分為4種基本類型：①急性淋巴細胞性白血病（acute lymphocytic leukemia，ALL），②慢性淋巴細胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL），③急性粒細胞性白血病（acute myelocytic leukemia，AML）或急性非淋巴細胞性白血病（acute non-lymphocytic leukemia，ANLL），④慢性粒細胞性白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）。
急性白血病與慢性白血病的臨床表現、血像、骨髓像以及治療原則都不相同。急性白血病經過治療後可進入緩解期，一般不轉變為慢性。慢性白血病後期常有急性變，臨床表現很象急性白血病。
3．根據周圍血內白細胞的數量 可分為白細胞增多性白血病（周圍血內白細胞數量增多，＞15000/μ1）和白細胞不增多性白血病（周圍血內白細胞數量不增多，甚至減少）。
4．白血病的免疫學分類 應用單克隆抗體和分子生物學技術檢測白血病細胞的免疫標記可鑒別白血病細胞的來源，如急性淋巴細胞性白血病可分為T細胞型，B細胞型，前-B細胞型和無標記細胞型等。
在我國大多數地區，急性白血病比慢性白血病多見。無論急性或慢性白血病均以粒細胞性佔多數，急性淋巴細胞性白血病次之，慢性淋巴細胞性白血病最少見。急性白血病多見於兒童和青少年，慢性粒細胞性白血病多見於30～50歲。慢性淋巴細胞性白血病多發生在50歲以上。各種類型的白血病都較多見於男性。
一、急性白血病
急性白血病起病急，常表現為發熱、乏力、進行性貧血、出血傾向、淋巴結及肝、脾腫大等。
急性白血病時造血幹細胞或原始和幼稚的白細胞惡變，發生分化障礙，不能分化為成熟的細胞，使骨髓內原始和幼稚細胞大量堆積，成熟的細胞明顯減少。大量異常的原始和幼稚幼胞增生，抑制正常的造血幹細胞和血細胞生成，引起紅細胞、白細胞和血小板減少。多能造血幹細胞分化過程中的任何階段都可能發生惡變轉化為白血病細胞。根據累及的細胞類型可分為急性淋巴細胞性白血病（ALL）和急性粒細胞性白血病（AML）。
（一）急性淋巴細胞性白血病
本病多見於兒童和青年人。根據形態學和免疫學特點可分為不同的亞型。
1．國際上通用的法、美、英協作組的FAB分類，根據瘤細胞形態將急性淋巴細胞性白血病分為L1，L2，和L3型。
L1型：細胞較小，大小一致。核較大，圓形，染色質均勻、細致，核仁不明顯。胞漿少，嗜鹼性。這種類型多見於兒童。
L2型：細胞較大，約為正常成熟小淋巴細胞的2倍。細胞大小不一，胞漿豐富，嗜鹼性。細胞核形狀不規則，有些有裂隙或切跡或呈折疊狀，常有1～2個明顯的核仁。這種類型多見於成人或大年齡兒童。
L3型：細胞大，大小一致。胞漿豐富，嗜鹼性，胞漿內常有小空泡。細胞核圓或橢圓形，外形規則。染色質緻密、均勻，呈點彩狀，常有一個或多個明顯的核仁。
2．免疫學分類 應用免疫標記和TCR及Ig基因重組技術，根據白血病細胞的來源和分化的不同階段分類。免疫學分類與預後有關，有助於指導臨床治療。
（1）B細胞性ALL（B-ALL）：ALL中約80％來源於B細胞。可分為3種亞型，其中2種來自原始B細胞。①前B細胞ALL，約佔ALL的60％。來自早期的原始B細胞，CD19+，CD10+，預後最好；②前B細胞ALL，約佔ALL的20％，CD19+，CD10+，CD20+，Cμ+，預後較好；③較成熟的B細胞ALL很少見，約佔ALL的1％～2％，除CD19+，CD20+外SIg+，預後最差。
（2）T細胞性ALL（T-ALL）：約佔ALL的15％，來自原始T細胞，CD2+，CD7+，CD5+，預後較差。
（3）無標記（未分類）ALL：在ALL中＜5％，沒有B細胞和T細胞標記，預後較差。
（二）急性粒細胞性白血病
多見於成人，兒童較少。多能髓細胞樣幹細胞在分化過程的不同階段都可發生惡變，因此AML的細胞來源不同，可分為多種類型。FAB分類根據白血病細胞分化的程度和主要的細胞類型分為M1至M7七個類型。
M1 急性原粒細胞白血病未分化型 大多數瘤細胞為原粒細胞，少數為早幼粒細胞。
M2 急性原粒細胞白血病分化型 瘤細胞包括多數原始粒細胞和多數早幼粒細胞及多少不一的中幼粒以下的細胞。
M3 急性早幼粒細胞白血病 以早幼粒細胞為主，胞漿內充滿髓過氧化物酶陽性顆粒。
M4 急性粒－單核細胞白血病 瘤細胞包括粒細胞及單核細胞兩種方向分化。粒細胞同M2，但同時有多數幼單核細胞和單核細胞。
M5 急性單核細胞白血病 以原單核細胞為主或以幼單核細胞為主。
M6 急性紅白血病 瘤細胞以畸形、多核或分葉狀核的原紅細胞為主，同時有原單核細胞和早幼單核細胞。
M7 急性巨核細胞白血病 主要為多形性、未分化的原巨核細胞。
病理變化
白血病的特點是骨髓內異常白細胞大量增生，進入周圍血並可浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官。增生的白血病細胞形態與其來源的相應正常細胞相似，但分化不成熟，有一定的異型性。各種白血病類型雖然不同，但引起的病變有許多共同之處，包括大量白血病細胞增生直接引起的病變和白血病細胞浸潤各組織、器官引起的繼發性病變。
1．周圍血像 早期即出現貧血，白細胞總數多少不等，白細胞增多性與不增多性者約各佔一半。白細胞增多性者，白細胞總數多在2萬～5萬/μl，常呈進行性上升，可高達10至數10萬。其中有大量原始和幼稚細胞。白細胞不增多性白血病的白細胞計數可正常或減少，有時可降低至1000～3000/μ1，較難找到原始或幼稚細胞。血小板減少有時達1萬/μ1以下。
2．骨髓 骨髓內白血病細胞大量增生，可取代正常骨髓組織，並可侵蝕骨松質和骨皮質。病變以椎骨、胸骨、肋骨和盆骨最顯著，嚴重者可侵犯長骨。急性白血病的骨髓增生極為活躍，其中主要為原始細胞，較成熟的白細胞不多，幼稚紅細胞和巨核細胞生成受抑制，數量減少。有些急性粒細胞白血病時大量瘤細胞主要為原粒細胞，在骨組織、骨膜下或軟組織中浸潤，可聚集形成腫塊，稱為綠色瘤（chloroma），多見於顱骨和眼眶周圍。瘤細胞浸潤之處呈綠色，暴露於空氣中後，綠色迅速消退。用還原劑（過氧化氫或亞硫酸鈉）可使綠色重現。綠色色素的性質還不肯定，有人認為其中含有原卟啉、膽綠蛋白或綠色過氧化物酶，可能與瘤細胞的異常代謝產物有關。
3．淋巴結 全身淋巴結都可有不同程度的腫大，以兒童ALL時較多見，也最明顯，AML時較輕。腫大的淋巴結一般不互相粘連，有彈性。切面呈均勻的灰白色。鏡下可見淋巴結內有大量瘤細胞浸潤。淋巴結結構可部分或全部被破壞。瘤細胞可侵犯淋巴結包膜及包膜外脂肪組織。AML時淋巴結內瘤細胞浸潤較少，部分淋巴結結構可保留。
4．脾 急性白血病時脾輕度至中度腫大。兒童ALL時脾腫大較多見，也較明顯。成人AML時多輕度腫大。肉眼觀，腫大的脾包膜緊張，呈暗紅色，質軟。鏡下，ALL時紅髓和血竇內有大量白血病細胞浸潤，可形成結節狀。脾小體可增大或消失。AML時，主要累及紅髓，原粒細胞增生，可壓迫脾小體，嚴重時紅髓和脾小體結構可被破壞。
5．肝 肝中度增大，表面光滑。鏡下，AML時瘤細胞主要沿肝竇在肝小葉內彌漫浸潤。ALL時瘤細胞主要浸潤於匯管區及其周圍的肝竇內。單核細胞性白血病較少累及肝，其浸潤方式與粒細胞白血病相似。
除上述器官外，急性白血病時白血病細胞還常浸潤腦、脊髓、周圍神經、心肌、腎、腎上腺、甲狀腺、睾丸和皮膚等乃至全身各器官和組織。瘤細胞多首先出現在血管周圍，逐漸向鄰近組織浸潤，可引起出血並可壓迫和破壞鄰近組織。
白血病的皮膚病多見於急性單核細胞白血病（M5）。病變多樣，可局限於一處也可播散到身體大部，形成各種扁平或隆起的斑塊或丘疹。瘤細胞多浸潤於真皮內，一般不侵犯表皮。有時單核細胞白血病可浸潤牙齦，使牙齦粘膜腫脹肥厚，常有出血，並可形成表淺潰瘍，易引起繼發感染。
6．繼發性變化 由於白血病細胞廣泛浸潤，常破壞相應的組織或器官，引起一系列繼發性改變：
（1）出血：白血病細胞浸潤骨髓組織，引起貧血和血小板減少，故常易出血。皮膚可有出血點和瘀斑。牙齦、腎盂、腎盞和膀胱粘膜、漿膜都可有出血灶，有時腦組織出血可形成血腫。
（2）感染：白血病時雖然白細胞大量增生但無抗病功能。患者免疫功能和抵抗力低下，常並發細菌和真菌感染，常見的有白色念珠菌、麴菌和毛黴菌感染等，成為白血病常見的致死原因。
急性白血病病情急，預後差，早期即出現貧血、出血和繼發性感染，死亡率很高。近年來由於聯合化療的應用，對提高急性白血病的緩解率，延長生存期都取得了良好的效果。尤其是兒童ALL可長期緩解。
二、慢性白血病
慢性白血病起病緩慢，病程長，早期多無明顯症狀。有些病人在體格檢查或因其他疾病就診時發現。主要症狀為乏力、消瘦、發熱、脾腫大等。
慢性白血病按細胞來源分為慢性粒細胞白血病（CML）和慢性淋巴細胞白血病（CLL）。
CML來源於多能髓樣幹細胞。瘤細胞的成分以幼粒細胞為主。骨髓和脾內幼稚粒細胞明顯增多。與急性白血病不同，CML時髓樣幹細胞仍具有分化成熟的能力，周圍血內可見大量成熟的粒細胞。原始粒細胞的異常增生與分化，可能與幹細胞對調節造血細胞生長分化的反饋信號反應不足有關。
CML病人中約90％伴有一種染色體異常，稱為Ph1染色體，已確定為CML的標記染色體。Ph1染色體指22號染色體的長臂易位至9號染色體長臂。Ph1染色體的存在與CML的發生發展有關。典型的CML時Ph1陽性，多見於青壯年，化療效果好。Ph1陰性的CML多見於老人和小兒，預後不佳。
CLL為小淋巴細胞惡變而來。絕大多數CLL來源於B細胞，T細胞性CLL很少見。惡變的B細胞無免疫功能，不能轉化為漿細胞，病人常有低丙種球蛋白血病。有時CLL與小淋巴細胞淋巴瘤不易區別。
病理變化
1．周圍血像 周圍血白細胞顯著增多，數量正常或減少者少見。CML時白細胞增多尤為明顯，多在10萬～至80萬/μ1之間，少數甚至可超過100萬，其中大多數為較成熟的中、晚幼和桿狀核粒細胞，早幼粒和原粒細胞很少。嗜鹼性和嗜酸性粒細胞也增多。CML時中性粒細胞內鹼性磷酸酶常缺如或降低。這點有助於與類白血病反應相區別。CLL血白細胞總數多在3萬～10萬/μ1之間。血像單一，絕大多數為成熟的小淋巴細胞，只有少數幼淋巴細胞。慢性白血病早期貧血較輕，血小板無明顯減少。CML時血小板常增多。晚期有明顯貧血和血小板減少。
2．骨髓 CML時骨髓增生活躍，各期粒細胞均可見到，以中、晚幼粒和桿狀粒細胞占優勢，幼紅細胞和巨核細胞早期可增生，血小板增多，晚期則被抑制。CLL骨髓內淋巴細胞增多，可呈結節狀或彌漫性浸潤，主要為成熟的小淋巴細胞，原及幼淋巴細胞很少。粒、紅、巨核細胞系及血小板均減少。
3．淋巴結 CLL時淋巴結明顯腫大。早期淋巴結可活動，晚期瘤細胞浸潤包膜，腫大的淋巴結常相互融合，並與周圍組織粘連。切麵灰白色魚肉狀。鏡下可見淋巴結內有大量瘤細胞浸潤，嚴重者淋巴結構破壞消失。CML時淋巴結輕至中度腫大，不如CLL明顯。
4．脾 脾多明顯腫大，CML最顯著，可達4000～5000g。腫大的脾占據腹腔大部，甚至可達盆腔。紅髓脾竇內有大量白血病細胞浸潤，可壓迫血管引起梗死。CLL時，脾腫大不如CML時嚴重，一般不超過2500g。腫大的脾包膜增厚，常有纖維性粘連，質較硬，切面暗紅色，脾小體不明顯，呈均質狀。鏡下見大量白血病細胞浸潤，CLL時主要累及白髓，嚴重者白血病細胞彌漫浸潤，脾小體和脾髓結構消失。
5．肝 肝中度腫大，表面光滑。鏡下，各型白血病的浸潤方式不同。CLL時，瘤細胞多浸潤於匯管區及其周圍；CML時，瘤細胞多沿肝竇呈彌漫性浸潤。
此外，慢性白血病時，白血病細胞並常浸潤胃腸、心、腎、皮膚等全身器官和組織。白血病細胞浸潤處可破壞相應的組織和器官而引起出血、感染等繼發性變化。
慢性白血病病變發展緩慢，病程較長。開始約2～3年病情穩定，對化療有效，有時穩定期可達10年以上。以後治療無效，病情加重。CML最後常發生急性變，突然出現原因不明的高熱，脾迅速腫大，貧血、血小板減少，出血症狀加劇，骨及關節疼痛，骨髓和血中原粒和早幼粒細胞突然增加。急性變發生後病情常急轉直下，預後很差。CLL發生急性變者極少。CLL患者平均壽命比CML長，最後多因低丙種球蛋白血症，免疫功能低下並發感染而致死。
類白血病反應
類白血病反應（leukemoid reaction）通常是由於嚴重感染、某些惡性腫瘤、葯物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應，表現為周圍血中白細胞顯著增多（可達50,000/μ1以上），並有幼稚細胞出現。類白血病反應的治療和預後均與白血病不同。一般根據病史、臨床表現和細胞形態可以與白血病鑒別，但有時比較困難。類白血病反應有以下特點可協助鑒別：①引起類白血病反應的原因去除後，血像可恢復正常；②類白血病反應時，一般無明顯貧血和血小板減少；③類白血病反應時，粒細胞有嚴重毒性改變，胞漿內有毒性顆粒和空泡等；④類白血病反應時，中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性和糖皆明顯增高，而粒細胞白血病時，兩者均顯著降低；⑤慢性粒細胞白血病細胞內可見Ph1染色體，類白血病反應時則無。
三、毛細胞白血病
毛細胞白血病（hairy cell leukemia）是一種少見的慢性白血病，其主要特點為白血病細胞胞漿形成細長的突起，形似絨毛，在掃描電鏡、透射電鏡或相差顯微鏡下清晰可見，在一般光學顯微鏡下也可見到，故稱毛細胞。關於毛細胞的來源意見不一。過去曾認為毛細胞來源於單核巨噬細胞。細胞標記研究證明絕大多數毛細胞具有B淋巴細胞標記，少數具有T細胞標記。毛細胞胞漿內含有抗酒石酸的酸性磷酸酶。這點與單核細胞和T細胞不同可供鑒別。應用Ig基因重組技術證實毛細胞來源於B細胞系。近來有學者提出毛細胞具有B細胞的特點，也有一些特點與單核吞噬細胞系統的樹突狀細胞（dendritic cells）相似，因而提出毛細胞可能由多能造血幹細胞惡性增生而來，故具有B細胞和樹突狀細胞兩者的特點。
毛細胞白血病主要累及骨髓、脾和周圍血液。骨髓內瘤細胞彌漫性增生，細胞間網狀纖維彌漫增生。骨髓內髓細胞系減少可引起周圍血粒細胞和單核細胞減少。脾內常有大量瘤細胞彌漫浸潤。脾腫大是最常見的症狀，並常引起全血細胞減少。瘤細胞常侵入周圍血。大多數病人周圍血及骨髓中可檢見毛細胞。病人周圍血白細胞數量可增高或減少。少數病例瘤細胞可浸潤至肝和淋巴結。此外，偶爾瘤細胞可侵犯皮膚、肺及體腔。
毛細胞白血病平均發病年齡約為50歲，多見於男性。起病緩慢，主要表現為貧血，粒細胞、單核細胞及血小板減少和脾腫大。常呈慢性經過。治療效果不理想。近來應用α-干擾素治療效果良好。由於貧血、白細胞減少和免疫功能低下，晚期易並發感染。
9、白血病的資料
根據國外統計，白血病約占腫瘤總發病率的3%左右，是兒童和青年中最常見的一種惡性腫瘤。白血病的發病率在世界各國中，歐洲和北美發病率最高，其死亡率為3.2-7.4/10萬人口。亞洲和南美洲發病率較低，死亡率為2.8-4.5/10萬人口。
發病原因
隨著分子生物學技術的發展，白血病的病因學已從群體醫學、細胞生物學進入分子生物學的研究。盡管許多因素被認為和白血病發生有關，但人類白血病的確切病因至今未明。目前在白血病的發病原因方面，仍然認為與感染，放射因素，化學因素，遺傳因素有關。
疾病分類
根據白血病細胞的成熟程度和自然病程，白血病可分為急性和慢性兩大類。
一、急性白血病：是一類造血干祖細胞來源的惡性克隆性血液系統疾病。臨床以感染、出血、貧血和髓外組織器官浸潤為主要表現,病情進展迅速,自然病程僅有數周至數月。一般可根據白血病細胞系列歸屬分為急性髓系白血病(AML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)兩大類。
（一）急性粒細胞性白血病分型
1.FAB分型：
M0：未分化性粒細胞性白血病
M1：部分分化性粒細胞性白血病
M2：分化性粒細胞性白血病
M3：早幼粒細胞性白血病
M4：粒單細胞性白血病
M5：單核細胞性白血病
M6：紅白血病
M7：巨核細胞性白血病
2.WHO急性髓系白血病（AML）和相關前驅細胞腫瘤2008分類
1997年來自美、歐、亞等各大洲的國際血液病學家和腫瘤學家組成的臨床醫師委員會與病理學家共同討論，提出血液腫瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分類方法。在白血病FAB、MIC分類方法的基礎上，提出了WHO分類法，經過2年的臨床試用後，於1999年及2000年對新分類修定，做了進一步的解釋和認定，形成WHO 2000分類，在此基礎上又形成2008分類。
（二）急性淋巴細胞性白血病分型
ALL根據免疫表型不同可分為B-細胞和T-細胞兩大類。2000WHO將急性淋巴細胞白血病(ALL)分為三種亞型：(1)前體B細胞急性淋巴細胞白血病(細胞遺傳學亞型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19) (q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21) (p12；q22)，(ETV/CBFα)。(2)前體T細胞急性淋巴細胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt細胞白血病。FAB分型中的急淋形態學亞型分型方法，因可重復性較差，現已基本放棄，不再把急性淋巴細胞白血病分為L1、L2、L3。 骨髓中幼稚細胞>25%時診斷採用ALL的名稱，幼稚細胞≤25%稱為母細胞淋巴瘤。
二、慢性白血病：其特徵是有功能的已分化成熟細胞過度增生，因此慢性白血應是一種由於信號傳導不良或細胞增殖失控所至的疾患，而非成熟障礙所至。慢性白血病常見有慢性粒細胞性白血病（CML）、慢性淋巴細胞性白血病（CLL）。[1-3]
急性粒細胞白血病疾病診斷
1.症狀和體征
（1）發熱:發熱大多數是由感染所致。
（2）出血:早期可有皮膚粘膜出血;繼而內臟出血或並發彌散性血管內凝血。
（3）貧血:進行性加重。
（4）白血病細胞的浸潤表現:淋巴結、肝、脾腫大,胸骨壓痛。亦可表現其他部位浸潤,如出現胸腔積液、腹腔積液或心包積液,以及中樞神經系統浸潤等。
2.血細胞計數及分類：大部分患者均有貧血,多為中重度;白細胞計數可高可低,血塗片可見不同數量的白血病細胞;血小板計數大多數小於正常。
3.骨髓檢查：形態學，活檢（必要時）。
4.免疫分型
5.細胞遺傳學：核型分析、FISH(必要時）
6.有條件時行分子生物學檢測
鑒別診斷
根據臨床表現、血象和骨髓象特點，診斷一般不難。由於白血病類型不同，治療方案及預後亦不盡相同，因此診斷成立後，應進一步分型。此外，還應與下列疾病作鑒別。
1.骨髓增生異常綜合征：該病的RAEB及RAEB-T型除病態造血外，外周血中有原始和幼稚細胞，全血細胞減少和染色體異常，易與白血病相混淆。但骨髓中原始細胞不到30%。
2.某些感染引起的白細胞異常 如傳染性單核細胞增多症，血象中出現異形淋巴細胞，但形態與原始細胞不同，血清中嗜異性抗體效價逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、傳染性淋巴細胞增多症、風疹等病毒感染時，血象中淋巴細胞增多，但淋巴細胞形態正常，病程良性，多可自愈。
3．巨幼細胞貧血：巨幼細胞貧血有時可與急性紅白血病混淆。但前者骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS反應常為陰性。
4．再生障礙性貧血及特發性血小板減少性紫癜： 血象與白細胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象檢查可明確鑒別。
5.急性粒細胞缺乏症恢復期：在葯物或某些感染引起的粒細胞缺乏症的恢復期，骨髓中早幼粒細胞明顯增加。但該症多有明確病因，血小板正常，早幼粒細胞中無Auer小體。短期內骨髓成熟粒細胞恢復正常。
疾病治療
1.支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。
1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。
2)預防尿酸性腎病。
3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。
4）發熱及感染的防治。
2.化學治療
（1）治療的目的
化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：（1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。
（2）化學治療的種類
1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。
緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。
2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。
3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。
(1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。
(2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。
4.靶向治療
(1)針對發病機制的分子靶向治療
最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。
(2)針對表面分子的靶向治療
AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。[1-6]
10、有關白血病、台灣、骨髓移植的資料
白血病是一類造血幹細胞惡性克隆性疾病。克隆性白血病細胞因為增殖失控、分化障礙、凋亡受阻等機制在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積，並浸潤其他組織和器官，同時正常造血受抑制。臨床可見不同程度的貧血、出血、感染發熱以及肝、脾、淋巴結腫大和骨骼疼痛。據報道，我國各地區白血病的發病率在各種腫瘤中占第六位。 骨髓移植即造血幹細胞移植，是通過靜脈輸注造血干、祖細胞，重建患者正常造血與免疫系統，從而治療一系列疾病的治療方法。造血幹細胞移植在相當程度上替代了「骨髓移植」這一術語，這是因為造血幹細胞不僅來源於骨髓，亦可被造血因子動員至外周血中，還可以來源於臍帶血，這些造血幹細胞均可用於重建造血與免疫系統。 台灣位於中國大陸東南沿海的大陸架上，地處東經119°18′03″至124°34′30″，北緯20°45′ 寶島台灣 25″至25°56′30″之間。面積3.6萬平方公里，包括台灣島(面積3.58萬平方公里)、澎湖列島、綠島、釣魚島、蘭嶼、彭佳嶼、赤尾嶼。在行政區劃上，台灣省全省原本共轄基隆、新竹、台中、嘉義、台南5個省轄市，台北、宜蘭、桃園、新竹、苗栗、台中、彰化、南投、雲林、嘉義、台南、高雄、屏東、台東、花蓮、澎湖16個縣。後來台灣當局於1967年將台北市定為「行政院院轄市」。之後，在1979年又將高雄設為行政院院轄市。此外，還設有所謂「福建省政府」，轄金門、連江（馬祖）2個縣。 旅遊資源 其地貌復雜，處於太平洋火山地震帶上，又有喀斯特地貌與海蝕地貌，故多山水勝境、火山...