紅細胞貧血骨髓

1、急求：誰知道紅細胞過多與骨髓變異到底是怎麼導致的拜託了各位 謝謝

紅細胞內含大量血紅蛋白(Hb)，紅細胞的機能主要由血紅蛋白完成。血紅蛋白除作為血液緩沖物質而發揮作用外，其主要功能在於攜帶氧氣(O2)和二氧化碳(CO2)。 生理性增高：住在高原地區的居民其紅細胞和血紅蛋 白往往高於平原地區的居民。飲水過少或出汗過多，排除水分過多可導致暫時性的血液濃縮，造成紅細胞和血紅蛋白輕度升高。新生兒則為生理性增高。 病理性升高： (1)嚴重嘔吐，腹瀉，大量出汗，大面積燒傷病人，尿崩症，甲狀腺功能亢進危象，糖尿病酸中毒等，由於血漿中水分丟失過多，導致血液濃縮，會出現紅細胞和血紅蛋白量的明顯增加。 (2)慢性心臟病、肺源性心臟病、子紺型先天性心臟病等因為組織缺氧，血液中促紅細胞生成素增多而使血液中紅細胞和血紅蛋白量呈代償性增加。 (3)某些腫瘤，如腎癌，肝細胞癌，子宮肌瘤，卵巢癌，腎胚胎癌等也可使促紅細胞生成素呈非代償性增加，導致上述的結果。 (4)真性紅細胞增多症是一種原因不明的以紅細胞增多為主的血液疾病。

2、巨幼細胞性貧血骨髓片鏡下觀察有哪些特徵

巨幼細胞貧血骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍。以三系細胞出現巨幼變為特徵

①紅細胞系統：紅系明顯增生伴顯著巨幼樣變，粒紅比值降低或倒置。

正常形態的幼紅細胞減少或不見，各階段的巨幼紅細胞出現，其比例常大於10%。可見核畸形、碎裂和多核巨幼紅細胞。由於發育成熟受阻，原巨幼紅細胞和早巨幼紅細胞比例增高，在有的病例中占幼紅細胞的比例可高達50%。和分裂象和豪焦小體易見，胞核的形態和「核幼質老」的改變是識別巨幼樣變的兩大特點；

②粒細胞系統：略有增生或正常，粒系細胞比例相對降低。中性粒細胞自中幼階段以後可見巨幼變，以巨晚幼粒和巨桿狀核細胞多見，可見巨多核葉中性粒細胞；

③巨核細胞系統：數量正常或減少，可見巨核細胞胞體過大，分葉過多（正常在5葉以下）與核碎裂；胞質內顆粒減少。

骨髓形態學檢查對MgA的診斷起決定性作用，特別是發現粒系細胞巨幼變對疾病早期的診斷具有重要價值

3、貧血的機制是什麼？

根據發病機理和病因可將貧血分成紅細胞生成減少、紅細胞破壞增多為主、失血過多三大類。
(1)紅細胞生成減少的貧血又可分成兩類：
①骨髓功能衰竭：骨髓造血功能衰竭，若骨髓產生的多能幹細胞數量太少，即發生再生障礙性貧血；若定向幹細胞缺陷，即可發生純紅細胞再生障礙性貧血；若調節功能障礙，即可發生腎功能衰竭的貧血、內分泌功能紊亂的貧血；以及其他直接原因不明的慢性感染、炎症、惡性腫瘤的貧血，骨髓浸潤的貧血。這類貧血大多是正常細胞型的。
②造血所需原料缺乏或利用障礙：缺乏血紅蛋白所必需的鐵，可發生缺鐵性貧血，嚴重的缺鐵性貧血是小細胞低色素型的；雖不缺鐵但不能利用，可發生鐵粒幼細胞性貧血；起輔酶作用的葉酸、維生素B12等缺乏或利用障礙，以致DNA合成障礙，患者骨髓中的幼紅細胞是巨幼細胞性的，所以把這類貧血叫做「巨幼細胞貧血」。這類貧血大多屬大細胞型。缺乏的原因可以是攝入不足、吸收不良、需要增加、喪失過多或利用障礙。
(2)紅細胞破壞增多為主的貧血，包括各種先天的或後天獲得的溶血性貧血。紅細胞在形態上可以有明顯的異常，但MCV大多仍是正常的，MCHC正常或輕度增高。溶血的原因可以是紅細胞先天性的內在缺陷或外來因素對紅細胞的損害。
①紅細胞先天性的內在缺陷：包括紅細胞膜遺傳性缺陷、紅細胞酶缺乏引起代謝障礙、血紅蛋白異常、紅細胞對補體過敏。
紅細胞膜遺傳性缺陷可引起遺傳性球形細胞增多症、遺傳性橢圓形細胞增多症、遺傳性棘刺細胞增多症、遺傳性口形細胞增多症；
紅細胞酶缺乏引起代謝障礙，如葡萄糖六磷酸脫氫酶、丙酮酸激酶、磷酸己糖旁路、谷胱甘肽代謝或糖無氧酵解徑路中其他酶缺乏所引起的溶血性貧血；
血紅蛋白異常，如珠蛋白鏈結構異常可發生鐮形細胞貧血，血紅蛋白C、D、E病等不穩定血紅蛋白引起的溶血性貧血，珠蛋白鏈合成減少可引起各型海洋性貧血；
紅細胞對補體過敏，則可發生陣發性睡眠性血紅蛋白尿。
②外來因素損害紅細胞：包括免疫反應、機械損傷。
免疫反應有三種：由自體免疫引起的有溫抗體自體免疫溶血性貧血、冷凝集素病、陣發性冷性血紅蛋白尿；由葯物誘發的免疫溶血性貧血；同種免疫，如新生兒Rh溶血病、新生兒ABO 溶血病、血型不合的輸血後溶血病。
機械損傷引起的溶血性貧血，如行軍性血紅蛋白尿、微血管病性溶血性貧血、創傷性心源性溶血性貧血。
物理因素、化學物質和微生物感染引起的貧血，如燒傷所致溶血性貧血，葯物和化學毒物所致溶血性貧血，寄生蟲、細菌、病毒感染所致溶血性貧血。
脾功能亢進所致貧血。
(3)失血
失血過多的貧血包括急性和慢性失血的貧血。急性失血引起貧血的紅細胞形態屬正常細胞型；慢性失血常同時伴有缺鐵，故貧血大多為缺鐵性貧血，屬小細胞低色素型。
由於這種貧血分類是以發病機理和病因為依據的，所以臨床上對個別病例的貧血到底屬於哪一類型，必須深入了解其病史、體征和各種有關檢驗結果後才能作出判斷。這種分類法的優點是能說明發生貧血的直接原因和發病機理，便於治療。其不足之處是，有些貧血的原因還尚不太清楚，或發病機理比較復雜，可能有多種因素與貧血的發生都有關系，而在分類時只能按主要病因和發病機理進行分類，因此這種分類法有一定的缺陷。

4、缺鐵性貧血和巨幼紅細胞貧血在骨髓象中的特點和異同

缺鐵性貧血：為增生性貧血骨髓象，骨髓有核細胞增生活躍或明顯活躍，個別患者減低。
主要以紅系增生為主，粒紅比值降低。增生的紅系細胞以中、晚幼紅為主，其體積較正常為小，胞質少而著色偏藍，邊緣不整，呈鋸齒狀或如破布，顯示胞質發育落後，血紅蛋白合成不足。胞核小而緻密、深染，甚至在核的局部呈濃縮塊狀；表現為「核老質幼」的核質發育不平衡改變。分裂象易見。粒細胞比例相對降低，各階段間比例及形態基本正常；巨核細胞系正常；淋巴/單核細胞正常。

巨幼細胞貧血：骨髓增生活躍或明顯活躍。以三系細胞出現巨幼變為特徵
①紅細胞系統：紅系明顯增生伴顯著巨幼樣變，粒紅比值降低或倒置。正常形態的幼紅細胞減少或不見，各階段的巨幼紅細胞出現，其比例常大於10%。可見核畸形、碎裂和多核巨幼紅細胞。由於發育成熟受阻，原巨幼紅細胞和早巨幼紅細胞比例增高，在有的病例中占幼紅細胞的比例可高達50%。核分裂象和豪焦小體易見，胞核的形態和「核幼質老」的改變是識別巨幼樣變的兩大特點；

②粒細胞系統：略有增生或正常，粒系細胞比例相對降低。中性粒細胞自中幼階段以後可見巨幼變，以巨晚幼粒和巨桿狀核細胞多見，可見巨多核葉中性粒細胞；

③巨核細胞系統：數量正常或減少，可見巨核細胞胞體過大，分葉過多（正常在5葉以下）與核碎裂；胞質內顆粒減少。

相同點：骨髓增生活躍或明顯活躍，以紅系為主，粒紅比值降低甚至倒置，核漿發育不平衡（但一個是胞漿發育不良，一個是胞核發育不良）

5、為什麼骨髓檢查成熟紅細胞比有核細胞多

M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％,且有形態學異常,非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％,骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％.巨核細胞減少.
【治療措施】
1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生,解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現.
2.支持治療
（1）注意休息：高熱,嚴重貧血或有明顯出血時,應卧床休息.進食高熱量,高蛋白食物,維持水,電解質平衡.
（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因,因此防治感染甚為重要.病區中應設置「無菌」病室或區域,以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離.注意口腔,鼻咽部,肛門周圍皮膚衛生,防止粘膜潰瘍,糜爛,出血,一旦出現要及時地對症處理.食物和食具應先滅菌.口服不吸收的抗生素如慶大毒素,粘菌素和抗黴菌如制黴菌素,萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌.對已存在感染的患者,治療前作細菌培養及葯敏試驗,以便選擇有效抗生素治療.一般說來,真菌感染可用制黴菌素,克霉唑,咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c,病毒唑.粒細減少引起感染時可給予白細胞,血漿靜脈輸入以對症治療.
(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素,丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等.
(4)控制出血：對白血病採取化療,使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法.但化療緩解前易發生血小板減少而出血,可口服安絡血預防之.有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素,輸全血或血小板.急性白血病(尤其是早粒),易並發DIC,一經確診要迅速用肝素治療,當DIC合並纖維蛋白溶解時,在肝素治療的同時,給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺,止血芳酸等).必要時可輸注新鮮血或血漿.
(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時,可因大量白細胞被破壞,分解,使血尿酸增高,有時引起尿路被尿酸結石所梗阻,所以要特別注意尿量,並查尿沉渣和測定尿酸濃度,在治療上除鼓勵病人多飲水外,要給予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,連續5~6天；當血尿酸＞59um01/L時需要大量輸液和鹼化尿液.
3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段,可分為緩解誘導和維持治療兩個階段,其間可增加強化治療,鞏固治療和中樞神經預防治療等.緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療,以求迅速大量殺傷白血病細胞,控制病情,達到完全緩解,為以後的治療打好基礎.所謂完全緩解,是指白血病的症狀,體征完全消失,血象和骨髓象基本上恢復正常,急性白血病末治療時,體內白血病細胞的數量估計為5×1010~13；,經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞,估計在108~109以下,且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤.維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療,目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解,並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存,最後達到治癒.鞏固治療是在維持治療以後.維持治療以前,在病人許可的情況,再重復緩解誘導方案.強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案.中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行,以避免和減少中樞神經系統白血病發生,一個完整的治療方案應遵循上述原則進行.

6、簡述紅細胞 功能

紅細胞也稱紅血球，在常規化驗英文常縮寫成RBC，是血液中數量最多的一種血細胞，同時也是脊椎動物體內通過血液運送氧氣的最主要的媒介，同時還具有免疫功能。哺乳動物成熟的紅細胞是無核的，這意味著它們失去了DNA。紅細胞也沒有線粒體，它們通過葡萄糖合成能量。運輸氧氣，也運輸一部分二氧化碳。運輸二氧化碳時呈暗紫色，運輸氧氣時呈鮮紅色。生成過程人體每小時要製造5億新紅細胞。紅細胞主要在人體的骨髓(bone marrow）內生成（特別是紅骨髓）。它靠紅細胞生成素（erythropoietin）與鐵離子產生。紅細胞生成素是一種荷爾蒙，一般稱為EPO，紅細胞的生成就是由它負責控制。它產生於腎臟的毛細血管上皮中（肝臟也有此功能，只是其分泌量相對少很多），然後再進入血液中，其會作用在骨髓上，促使紅細胞前質物的生成及分化，以增加紅細胞的數量。在正常情況下，紅細胞生成激素的數量並不需要太多就可以刺激骨髓製造紅細胞。當不斷監測血液的腎臟含氧量下降而以化學方式發出警告時，就會製造出較多量的紅細胞生成激素，使骨髓製造紅細胞的數量增加。紅細胞生成素便命令骨髓製造一批新的紅細胞。通過這樣的機制，攜氧量就會增加。年輕未成熟的紅細胞——網纖紅質體(reticulocyte）中尚有一些線粒體，經由它們的分泌，網纖紅質體中會形成了一種網狀構造；如果利用特殊的染色，可以把這些網狀結構染出來，所以這些細胞就叫做網狀球(reticuocyte）。經過一連串的分化後，這些骨髓細胞就會開始製造血紅素，使紅細胞具備了血紅素，但它們的細胞核及線粒體等結構卻也會消失，分化成熟後，紅細胞便離開骨髓並進入循環系統，以執行其功能。在正常情況下，只有成熟的紅細胞（已經完全失去核糖體）才會離開骨髓，進入血液循環內。但是如果紅細胞不正常地大量製造，在血液中就能找到很多網狀球。紅細胞生成素的分泌量於平常並不會太多，可是一旦輸送至腎臟的氧含量降低時（其情形有： 1.心臟的輸血量不足 2.肺臟發生疾病 3.貧血 4.處於較高海拔時），其分泌量便會大增，使氧氣運輸量在紅細胞增多後恢復正常。當腎臟衰竭時，EPO無法正常合成，在血液透析過程中造成貧血，需要EPO來增加紅細胞的產生，在給予EPO的同時必須注意體內鐵離子的含量，如果體內鐵不足，注射EPO而不給予鐵離子是無法使紅細胞產生增加。

7、紅細胞很少，貧血，做檢查全身，沒什麼毛病，今天做了骨髓穿刺，又輸血了，不知道結果怎樣？

沒事，不要擔心！吉人自有天相！
照顧好自己，相信通過現在的醫療條件和先進的治療技術你會康復的，會棄壞為好的，轉危為安！不要想太多，不要有壓力，勇敢一點，面對每天快樂的時光！
祝你早日康復，擁有健康的身體！
振作起來！

8、貧血都有哪些原因？

貧血(anemia)是指人體外周血紅細胞容量減少，低於正常范圍下限的一種常見的臨床症狀。主要原因有以下：1.紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成，可形成紅細胞生成減少性貧血。
（1）造血干祖細胞異常所致貧血
1）再生障礙性貧血（AA） AA是一種骨髓造血功能衰竭症，與原發和繼發的造血干祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與B細胞產生抗骨髓細胞自身抗體，進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
2）純紅細胞再生障礙貧血（PRCA） PRCA是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害，進而引起貧血。依據病因，該病可分為先天性和後天性兩類。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征，系遺傳所致；後天性PRCA包括原發、繼發兩類。有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有葯物相關型、感染相關型（細菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型（如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等）以及急性再生障礙危象等。
3）先天性紅細胞生成異常性貧血（CDA） CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特徵的難治性貧血。根據遺傳方式，該病可分為常染色體隱性遺傳型和顯性遺傳型。
4）造血系統惡性克隆性疾病 這些疾病中造血干祖細胞發生了質的異常，包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態造血，血細胞高增生，高凋亡，出現原位溶血；後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化，造血調節也受到影響，從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
（2）造血微環境異常所致貧血 造血微環境包括骨髓基質，基質細胞和細胞因子。
1）骨髓基質和基質細胞受損所致貧血 骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎，均可因損傷骨髓基質和基質細胞，造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
2）造血調節因子水平異常所致貧血 幹細胞因子（SCF）、白細胞介素（IL）、粒-單系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、紅細胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生長因子（TGF）、腫瘤壞死因子（TNF）和干擾素（IFN）等均具有正負調控造血的作用。腎功能不全、肝病、垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足；腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可導致慢性病性貧血（ACD）。
3）淋巴細胞功能亢進 AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性貧血。
4）造血細胞凋亡亢進 骨髓增生異常綜合征（MDS）、AA。
（3)造血原料不足或利用障礙所致貧血 造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質，如蛋白質、脂類、維生素（葉酸、維生素B12等）、微量元素（鐵、銅、鋅等）等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
1）葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血 由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
2）缺鐵和鐵利用障礙性貧血 這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小，中央淡染區擴大，屬於小細胞低色素性貧血。
2.紅細胞破壞過多性貧血
（1）紅細胞自身異常 膜異常、酶異常、珠蛋白異常、血紅素異常。
（2）紅細胞周圍環境異常 免疫性、血管性、溶血性貧血（HA）。
3.失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性，慢性失血性貧血往往合並缺鐵性貧血。可分為出凝血性疾病（如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等）所致兩類。

9、骨髓癌的症狀 骨髓轉移癌 骨髓轉移癌的貧血是怎麼來的？

貧血的常見類型 「貧血」是指單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白含量低於正常。臨床表現為面色蒼白，伴有頭昏、乏力、心悸、氣急等症狀。造成貧血的原因有多種：缺鐵、出血、溶血、造血功能障礙等。缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血稱「缺鐵性貧血」，見於營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的叫「出血性貧血」；紅細胞過度破壞所引起的貧血稱「溶血性貧血」，但較少見；常伴有黃疸，稱為「溶血性黃疸」；缺乏紅細胞成熟因素而引起的貧血稱為「巨幼紅細胞性貧血」，缺乏葉酸或維生素12引起的巨幼紅細胞性貧血，多見於嬰兒和孕婦長期營養不良；缺乏內因子的巨幼紅細胞性貧血稱為「惡性貧血」，伴有胃酸缺乏和脊髓側柱、後柱萎縮，病程緩慢；造血功能障礙引起的貧血稱「再生障礙性貧血」。河北醫科大學第二醫院小兒內科王新良摘自《兒童營養疾病家庭養護》，人民軍醫出版社，2009年，王新良主編 查看原帖>>