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多發性骨髓瘤

發布時間:2020-03-07 15:31:36

1、多發性骨髓瘤是什麼?什麼人容易患?

多發性骨髓瘤是一個比較嚴重的疾病,其實是血液系統的腫瘤性疾病。血液系統疾病,腫瘤是一種非實體性腫瘤,不是真長了一個腫瘤,而是由於血液系統的異常,造成腫瘤性疾病。多發性骨髓瘤,首先是漿細胞瘤,就是這種腫瘤細胞是漿細胞,這個疾病會造成很嚴重的疼痛,經常會當成多發的一個骨折部位。特點叫CRAB。其中,C,是低鈣血症;R,是腎功的損害;A是anemia,貧血;B,是骨性的損害。所以,多發性骨髓瘤最終會帶來骨的損害。特徵的影像學表現,比如穿鑿樣的改變,最多見顱骨上或者扁骨上有很多像小洞樣,穿鑿樣的X線的表現,當然在脊柱上面會造成一些非跳躍性的、連續性節段的多節段的病變。當然做檢查,做血免疫固定電泳,會有M蛋白的升高。血液系統來源的腫瘤性病變,會造成很嚴重的骨痛。多發性骨髓瘤在血液內科通過化療能獲得非常好的療效。病情分析:多發性骨髓瘤在遭受爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常,而且接受射線劑量愈高,發病率也愈高,提示電離輻射可誘發本病,其潛伏期較長,有時長達15年以上。 據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病,但此類報告大都比較零散,尚缺乏足夠令人信服的證據。 指導意見:患者要在平常生活中多加註意,必要時可以試試中醫進行中醫調理

2、爸爸死於多發性骨髓瘤,兒子會得這種病嗎?

我奶奶去世的很早,那個時候醫學沒那麼發達,條件也不允許,我二姑,去年去世的,送去醫院的時候,所有的臟腑都已經不行了,我爸昨天剛住院,能最終確診的檢查結果,要到下星期,目前醫生給去的結論是,有可能,我奶奶和二姑去世的時候都不到60歲,現在特別擔心我爸,我擔心自己,打算去做一個多發性骨髓瘤的排查,這種病只是有遺傳的傾向,並不代表一定會遺傳,積極面對,也許我們是幸運的也有可能,萬事都沒有絕對性,而且發現的越早,越好治療,不管是骨髓瘤,還是其他病,都是這個道理

3、多發性骨髓瘤飲食需要注意什麼?

北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
飲食宜清淡,選用抑制骨髓過度增生的食品,如海帶、紫菜、裙帶萊、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品,穩定期可長期服用"康血寧"葯茶。
① 抑制骨髓過度增生食療方 桃花魚片:青魚肉適量,桃仁酥10g。魚肉切絲,共炒熟即可。適用於各型多發性骨髓瘤。
②抗血栓食療方 山楂甜羹:山楂50g,紅花50g。煮羹作點心食。適用於伴有高粘滯血症的多發性骨髓瘤患者。
③補血、抗消耗食療方
黃芪銀耳湯:黃芪9g,銀耳12g,加水300ml,文火煮

4、多發性骨髓瘤檢查需要多少錢

一般情況下檢查的項目不同。花費不一樣的,不同等級的醫院和不同地區收費也不一樣的。如果單純的檢查血常規,骨髓穿刺檢查等,用不了多少錢的。如果做全身的檢查。可能費用會比較多的。大概在1萬多塊錢左右。建議到正規三甲以上醫院骨科檢查,可以做血常規檢查,局部x光照相檢查,CT檢查。必要時可以做骨髓穿刺檢查等。明確診斷,對症化學葯物治療,同時配合放療。生活中注意調養,多喝水,進食營養豐富的易消化飲食。

5、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的?

北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因

MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示,電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常,而且接受射線劑量愈高,發病率也愈高,提示電離輻射可誘發本病,其潛伏期較長,有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病,但此類報告大都比較零散,尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族,居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同,以及某些家族的發病率顯著高於正常人群,這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實,早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關,近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關,尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活,但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素,尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病,MM也不例外。

在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關

(二)發病機制

關於骨髓瘤細胞的起源,最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點,認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變,其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外,尚有單克隆淋巴細胞,該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同,早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是,近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵,而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排,某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現,目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點,但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。

至於造血前體細胞發生惡變的機制,目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現,90%鼠發生染色體易位,而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區,形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達,提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%~47%)初診MM病例及46%(35%~71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下,被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者,P2l是癌基因H-RAS的產物,表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中,將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞,結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞,表現出能在半固體培養基上生長,以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究,雖未發現具有標記性的染色體異常,但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的,其中1,14號染色體重排最為常見。其次3,5,7,9,11號染色體的三體性和8,13號染色體的單體性,以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關,7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關,8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此,目前一般認為,放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位,激活癌基因,如點突變激活H-RAS和基因重排,激活C-MYC,導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活,以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關:白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞,促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生,但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高,故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意,因為無論在體內還是在體外,IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生,而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內,尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達,抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌,尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象,提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌,而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為,盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6,但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節,當IL-6水平升高時,CRP水平也隨之升高,故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子,尤其是IL-6,是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子,進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高,因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點,有人試用IL-6抗體治療MM,療效尚待評估。

溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為,溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致,這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF),OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞,導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出,6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多,加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。

MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起:瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生,導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位,引起受累組織器官的功能障礙:瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙,而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害,輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害,而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制,使機體免疫力減低,易招致繼發感染。

MM最常見侵犯骨骼,病變骨的骨小梁破壞,骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞,骨質變得軟而脆,可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣,若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質,浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少,由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞,分化好者酷似正常成熟漿細胞,分化差者類似組織細胞,胞體較大,外形不規則,胞質藍染,核旁空暈不明顯,核大且染色質細致,含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織,也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%~15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著,即免疫球蛋白輕鏈沉著,用剛果紅染色,在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。

6、什麼是多發性骨髓瘤?

多發性骨髓瘤即人們一般所說的骨髓瘤,是由於骨髓內異常槳細胞惡性增生所致的造血系統的腫瘤性疾病。

這種疾病多見於中、老年患者,以50~60歲為多,是一種老年性疾病,男女之比約為2:1,但目前該病也呈「年輕化,趨勢。筆者近幾年所收治的多發性骨髓瘤患者中,30~40歲的亦不少見,最年輕的患者僅30歲。槳細胞在骨髓里數量較少,主要合成及分泌免疫球蛋白,以幫助殺滅細菌、病毒等病原體,相當於人體抵抗疾病的兵工廠。但惡變後,槳細胞惡性增生並產生過量,但這些產物卻是無功能的異常免疫球蛋白,從而引起機體一系列的病變,主要包括貧血、骨痛、骨質破壞甚或是骨折、感染、腎功能不全、尿毒症等。未經治療的患者中位生存期位僅6個月,經綜合治療後患者的中位生存期可達到5~10年,或長期「帶病生存」。生存期與年齡,分型,分期以及所採取何種治療措施有關。

7、多發性骨髓瘤致命么?得了還能活多久?

如果這種病不進行治療,一旦病發也就幾個月,治療就可以活的久一些,評論五到十年。事實上,能影響骨髓瘤患者壽命的因素很多,比如說治療,護理,心理因素等等,都會影響骨髓瘤患者的生命。積極治療的患者生存期一般都在30年以上。對於晚期的的多大性骨髓瘤患者而言,多發性骨髓瘤晚期能活多久主要取決於病人是否配合治療,和患者自身的身體狀況,在手術中放化療一直是多發性骨髓瘤常用的治療方法,但是晚期的實在不適合這種方法去治療。接受化療一般也就只能延長一兩個月的生命,如何對於化療不耐受的患者如何治療期間不加以排毒輔助治療只怕會適得其反,因此對於晚期多發性骨髓瘤建議通過中葯參百益實現帶瘤生存保守治療,即輔助化療可以緩解化療副作用,比如說緩解化療嘔吐症狀,提高食慾,增強營養,提升白細胞,增強免疫力等。

8、多發性骨髓瘤最後真的太痛太辛苦了該怎麼辦?止痛針都打了很多,也是沒用,這樣死不了,又太辛苦。

到了後期一天得兩針,在最後病人最需要的是陪伴。我媽媽也是這個病去世的,檢查出來已經晚期,後面幾個月由一天一針到一天兩針,看到她疼的難受也希望她早些解脫,但又不想她離開,真的很難受!現在該為他做了盡力去做,不要給自己留遺憾!保重!

9、多發性骨髓瘤一期二期三期有何區分

你好,多發性骨髓瘤是發生在骨髓漿細胞的一種惡性腫瘤,臨床上根據疾病的嚴重程度分為三期,分期越大說明病情越嚴重。對於你說的情況,如果有多發性骨髓瘤的表現,就應該及時到正規醫院檢查,查清病因,在醫生的指導下使用化療葯物進行治療。

10、多發性骨髓瘤。死前有什麼症狀。臨死會有什麼舉動。

多發性骨髓瘤晚期會引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、腎功能不全等症狀。

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