1、骨髓癌是怎麼引起的?
骨髓癌是由什麼原因引起的？
骨髓癌是漿細胞產生的惡性腫瘤，常侵犯多個部位及組織。
症狀：骨髓癌有哪些臨床表現？
骨髓癌其顯著特點為多發性，好發於胸骨、肋骨、脊椎骨，其次為顱骨、盆骨與鎖骨。
疼痛是本病的早期症狀，始為間歇性隱痛，繼則為持續性劇痛。
位於表淺部位的腫瘤可觸及腫塊，中、後期病人常伴有慢性腎功能不全及低熱、消瘦、貧血，病理性骨折，以及病理性骨折所引起的截癱疼痛等症狀。
2、骨髓瘤是什麼原因引起的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
3、什麼是多發性骨髓瘤？發病原因是什麼
北京朝陽醫院血液腫瘤黃仲夏：多發性骨髓瘤是一種起源於血液系統中漿細胞的惡性增殖性腫瘤。骨髓瘤細胞在骨髓內克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破壞；同時骨髓瘤細胞分泌大量單克隆免疫球蛋白，過多的免疫球蛋白輕鏈隨尿液排出，稱為本周蛋白尿，大量單克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴發貧血，腎功能損害和骨髓外漿細胞瘤。關於骨髓瘤確切的發病機制尚不明確，但隨著各種生物技術的發展，人們對骨髓瘤的發病機制的認識也有了進步。骨髓瘤的發病可能與基因突變導致的染色體異常有關。
4、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
5、脊髓腫瘤是由什麼原因引起的
對於在生活中引起脊髓腫瘤的原因，我們大家在生活中一定要多加以重視，這樣才能夠做好預防工作。可是在生活中呢？相信不少患者是比較重視的。為了能夠幫助大家更多的了解這些原因有哪些？下面就聽聽專家的講解吧。 (一)發病原因 脊髓腫瘤以室管膜瘤常見其次為星形細胞瘤但在統計脊髓腫瘤時因部分室管膜瘤好發於馬尾圓錐部位討論脊髓腫瘤時馬尾圓錐部位的腫瘤一般不包括此類病例其他腫瘤包括血管網織細胞瘤海綿狀血管瘤脂肪瘤轉移癌和結核球少見佔位病變有囊蟲黑色素瘤等按病變部位分以頸胸段最常見佔80%以上脊髓脊髓腫瘤與脊髓空洞有密切關系但根本原因尚不清楚血管網織細胞瘤佔8.8%室管膜瘤的病例中頸段明顯高於胸段的發病率頸段髓內室管膜瘤是胸段的2倍而星形細胞瘤頸胸段脊髓腫瘤的發病率幾乎各佔50%左右 (二)發病機制 1.星形細胞瘤 大約3%的中樞神經系統星形細胞瘤起源於脊髓內這些腫瘤可發生於任何年齡但似乎已30歲年齡組居多兒童組脊髓腫瘤也較為常見大約60%的腫瘤發生於頸椎和頸胸交界部位的脊髓內胸椎腰骶椎或脊髓圓錐部位均可發生但終絲部位較為少見。 2.室管膜瘤 室管膜瘤系成人最為常見的脊髓腫瘤它可發生於任何年齡組但以中年人最為常見男女比例幾乎均等存在一系列的組織學亞型細胞型室管膜瘤是最常見的類型但上皮型纖維型室管膜下瘤型黏液乳頭型或混合型也較為常見大部分組織學上為良性雖然無囊性包膜形成這些膠質細胞衍生的腫瘤通常有較好的邊境很少浸潤鄰近的脊髓組織。 3.血管網織細胞瘤 血管網織細胞瘤占脊髓脊髓腫瘤的3%～8%15%～25%的患者伴有von Hippel-Lindau綜合征系常染色體異常缺陷性疾患這些腫瘤可發生於任何年齡但青少年較為罕見血管網織細胞瘤系血管源性良性腫瘤邊緣清晰包膜完整與軟膜有附著粘連結構一般腫瘤位於背側或背側方。 4.其他腫瘤 胚胎源性腫瘤及囊腫很少發生於髓內部位脂肪瘤是最常見的胚胎發育異常性腫瘤大約占脊髓腫瘤的1%這些並非為真性腫瘤起源於胚胎中胚層組織它們可因脂肪代謝沉積而增加在青壯年期增大並產生症狀這些病變被認為是類髓內病變因為它們通常位於軟膜下部位轉移瘤約占脊髓腫瘤的2%肺癌及乳腺癌是最常見的原發腫瘤來源黑色素細胞瘤黑色素瘤纖維肉瘤黏液瘤亦為最常見的髓內轉移瘤血管畸形特別是海綿狀血管瘤亦被認為是脊髓腫瘤。 以上為大家做的詳細的講解，希望大家能夠從中得到更多的收獲。脊髓腫瘤疾病對患者的傷害是很嚴重的，所以大家在生活中一定要多加以重視。在此祝患者能夠早日康復。
6、多發性骨髓瘤產生原因及該做怎樣的檢查
大家知道了什麼是多發性骨髓瘤了，但是它是由於什麼原因引起的呢?以及應該做怎麼樣的檢查呢，這就需要另一些知識來補充你 隨之而來的疑問了，下邊這篇文章我們將重點講述一下引起多發性骨髓瘤的原因及應做怎樣的檢查。 多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的? 病因不明。在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中，發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒，這提示兩者存在一定的聯系。人類白介素-6可促進骨髓瘤生長，同時刺激骨的重吸收。 多發性骨髓瘤應該做哪些檢查? 1、血象：血紅蛋白減少，呈正細胞正色素性貧血;白細胞、血小板早期正常，晚期減少，分類可見幼粒、幼紅細胞，紅細胞呈緡錢狀排列。 2、骨髓象：增生活躍，漿細胞佔15%以上，並有形態異常的骨髓瘤細胞。其餘各系細胞大致正常。因病變常呈局灶性，故應多次、多部位穿刺檢查。 3、血免疫球蛋白測定。 4、尿本-周蛋白測定。 5、骨X線片、CT或同位素掃描：可發現多部位穿鑿樣溶骨性病變或廣泛性骨質疏鬆。 6、其它：血沉增快;血鈣增高;腎功能衰竭時：尿素氮、肌酐增高。 以上這篇文章是多發性骨髓瘤的一些問題，主要的原因現在還沒有證明，大家一定要提高警惕。
7、脊髓腫瘤是什麼原因引起的
多數人認為，脊髓腫瘤是由於腦脊液循環受阻引起的，也就是說，脊髓腫瘤多數情況下是繼發的，只要解除脊髓腫瘤病因，空洞一般情況下可以自行好轉。許多脊髓腫瘤可以伴有脊髓腫瘤，最常見的如脊髓血管母細胞瘤，腫瘤切除之後，空洞均能夠自行緩解。脊髓外傷之後，既可以由於脊髓本身的損傷引起空洞，也可以由於骨折壓迫脊髓出現空洞。
8、為什麼會得多發性骨髓瘤的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。