骨髓癌的原因

1、骨髓瘤是什麼原因引起的

引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。

2、年前腰壓一下，年後就得骨髓瘤了，什麼原因

這個骨髓瘤恐怕不是你理解的骨腫瘤

骨髓瘤，全名多發性骨髓瘤或漿細胞骨髓瘤，是第二多見的血液系統腫瘤（僅次於白血病），血液系統腫瘤經常沒有實體腫塊，多發性骨髓瘤也是的

這是骨髓內單一漿細胞株異常增生的一種惡性腫瘤，其特徵是單克隆漿細胞惡性增殖並分泌過量的單克隆免疫球蛋白或其多肽鏈亞單位（即M蛋白），正常多克隆漿細胞的增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，從而引起廣泛骨質破壞、貧血、感染等一系列臨床表現。

3、什麼是多發性骨髓瘤？發病原因是什麼

北京朝陽醫院血液腫瘤黃仲夏：多發性骨髓瘤是一種起源於血液系統中漿細胞的惡性增殖性腫瘤。骨髓瘤細胞在骨髓內克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破壞；同時骨髓瘤細胞分泌大量單克隆免疫球蛋白，過多的免疫球蛋白輕鏈隨尿液排出，稱為本周蛋白尿，大量單克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴發貧血，腎功能損害和骨髓外漿細胞瘤。關於骨髓瘤確切的發病機制尚不明確，但隨著各種生物技術的發展，人們對骨髓瘤的發病機制的認識也有了進步。骨髓瘤的發病可能與基因突變導致的染色體異常有關。

4、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？

回答者：黃紅遠多發性骨髓瘤是一種B淋巴細胞的惡性漿細胞病。目前確切的病因和發病機制還不是太清楚，以貧血、感染、出血血液病的常見臨床表現，無症狀穩定期骨髓瘤無須治療，定期隨訪，如果血或尿中M蛋白進行性升高或出現臨床症狀的就需要進行治療了，目前主要是進行聯合化療、放射治療、造血幹細胞移植等，需要加強對症與支持治療。多發性骨髓瘤和其他腫瘤一樣病因不明，發病機理不清楚，可能與慢性感染，病毒等因素有關。多發性骨髓瘤的由來回答者：齊玉龍對於多發性骨髓瘤的由來一定要重視，你提到多發性骨髓瘤的由來為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的發病危險因素有電離輻射和某些化學品的應用，如殺蟲劑和除草劑等，流行病學研究發現電離輻射是最有證據的MM危險因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌電離輻射的主要靶位，在原子彈爆炸後的較大劑量輻射倖存者中，經過長期潛伏後，MM的發病增加，而放射線工作者的MM發生與長期低劑量受照射有關，MM的發生危險較正常人群增加2倍。生活中誘發多發性骨髓瘤的原因回答者：於心對於生活中誘發多發性骨髓瘤的原因一定要重視，你提到生活中誘發多發性骨髓瘤的原因為你解答如下。你好！飲食宜清淡，選用抑制骨髓過度增生的食品，如海帶、紫菜、裙帶萊、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品，　一般病人可適當活動，過度限制身體能促進病人繼發感染和骨質疏鬆，但絕不可劇烈活動，祝健康。哪些原因可導致多發性骨髓瘤回答者：胡剛學對於哪些原因可導致多發性骨髓瘤一定要重視，你提到哪些原因可導致多發性骨髓瘤為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤好發年齡多為40歲以上，男多於女。2、病變前期可無明顯症狀，僅存在血沉增快、貧血、蛋白尿等症狀。3、多發性骨髓瘤的症狀有可有骨關節、腰背疼痛、顱骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、鎖骨連接處發生串珠樣結節及溶骨性鑽鑿樣或鼠咬狀圓形骨質缺損為特徵，可出現病理性骨折、截癱、肋間及坐骨神經痛等。多發性骨髓瘤回答者：姚新太您好；建議看看中醫，中醫辨證施治，祝您早日康復多發性骨髓瘤回答者：劉振立是比較嚴重的。建議進行化療，有條件可以進行骨髓移植。多發性骨髓瘤的骨疼和骨損疼有區別嗎回答者：李金平您好，這個是很容易混淆的，如果是骨髓瘤的話，是可以化驗檢查的，一般的三甲醫院都可以，診斷不要住院我的父親今天檢查出是多發性骨髓瘤回答者：任立存骨瘤多因腎氣不足，寒濕挾痰侵襲骨骼，造成氣血凝聚於骨所致。好發於長管骨的干骺端。良性骨瘤症狀多不明顯，發展緩慢。惡性骨瘤則表現為病初隱痛，繼則疼痛難忍，入夜尤甚，腫塊生長迅速，推之不移，堅硬如石，與骨相連，皮色紫竭，表面可有靜脈怒張，並常伴有低熱、消瘦、神疲、食慾不振等症。治宜補中益氣，散腫破堅為主，內服腎氣丸，外用陽和解凝膏。對惡性者應及時實施切除治療。

5、骨髓瘤長肚子的原因問醫生

骨髓瘤患者肚子隆起，便秘是很常見的現象，特別是中晚期患者，肚子都很大，可以查一下肌酐，如果肌酐高，也會出現這種情況，主要還是腹腔內蛋白沉積造成的。因為骨髓瘤就會製造出很多無用的免疫蛋白。

6、骨髓癌有什麼症狀

一開始只有頭痛，沒幾天就全身都痛，有時候呼吸都有困難，在醫院里都查不出是什麼原因，全部症狀：全身乏力，無胃口
發病時間及原因：近一月

7、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？

北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因

MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關

(二)發病機制

關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。

至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。

溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。

MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。

MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。

8、多發性骨髓瘤的發病原因是什麼？

本病病因喝發病機制目前尚不十分清楚，臨床觀察和動物實驗提示，遺傳因素、慢性炎症、腫瘤、病毒、電離輻射和慢性抗原刺激與本病發病相關。

9、癌細胞的形成因素

癌細胞研究已成為生物醫學上探索癌變機理的腫瘤生成規律的一個活躍領域。對癌細胞產生的原因，還沒有一致的見解。一些人認為正常細胞轉化為癌細胞是由於致癌病毒誘發的。大多數人同意勃伏利1914年提出的許多癌症的起因是體細胞突變的理論。支持這一觀點的論據之一是癌症的發病率隨年齡而增長，論據之二是已知能誘發基因突變的所有化學誘變劑或物理因素，幾乎都是致癌的，如瀝青中的一些化學物質經常接觸皮膚，能引起皮膚癌；大劑量苯中毒時，能誘發白血病（血癌）；吸煙引起肺癌，這和煙葉中的尼古丁有關；經常接觸放射性物質或從事放射線工作的人，白血病、骨髓癌的發病率較高。因此，加強環境保護，消除環境污染，及時檢查可疑的致癌物質，並加以防除，對放射性工作加強安全保護等，都可以降低癌症發病率。 在正常情況下，細胞內存在著與癌症有關的基因，這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因屬於顯性基因，等位基因中的一個發生突變，就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當原癌基因發生了變化，產生了超出細胞活動所需要的產物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。
癌症起始於一個細胞突變，而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行10^16次細胞分裂。即使不接觸致癌劑，每個基因發生自然突變的概率為10-6。可以推算出人的一生中每個基因會有10^10突變概率。由此估計，一個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發生突變，失去了對細胞增殖的調控能力。然而事實上，人體癌症發病率並沒有預想的那樣高。由此可見，一次突變並不足以將一個健康細胞轉變為癌細胞。一個細胞癌變要求在一個細胞中發生幾次單獨的突變，它們共同作用才能誘發細胞癌變。經統計，一個細胞轉化需要發生3～7次單獨的隨機突變。
雖然癌症起始於一個細胞突變，但是這個突變細胞的後代必須經過幾次突變，才能形成癌細胞。流行病學的統計表明，癌症的發病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數提高，癌症的發病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌症的漸進發生過程非一日之寒，需要數年時間，在此期間既有內因的作用，也有外因的誘發，致癌因子需要有劑量累積效應。癌症的發生要有許多因子的共同作用。體內還有免疫監控系統，可以隨時消滅癌細胞。因此，許多癌症不是不可避免的。
細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關，這類基因的缺失或失活，也可引起細胞癌變，這類基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或腫瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給後代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個後代個體就容易患癌症。在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協調配合，共同維持細胞的正常增殖活動。 對這類因素研究較多的是病毒。近代科學研究已證明，有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。發現人類的某些腫瘤與病毒的關系密切，在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發現有相應病毒的抗體。有資料報道，血吸蟲病可誘發大腸癌、肝癌等。
綜上也可以說是癌細胞是因為致癌因子激活了原癌基因。

10、骨髓瘤早期症狀腰痛有了有哪些原因引起的

骨髓瘤會有高鈣血症的臨床反應，有時會伴有小便有泡沫，甚至會出現貧血、骨痛等症狀。