1、台灣骨髓移植專家李博士介紹和資料！ 急!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
參考資料
白血病俗稱「血癌」，是一種惡性血液病。近年來，隨著醫療技術的發展，可以用化療、放療等方法遏制病變的白細胞，延長病人的生命。但是這種方法的副作用大，復發率高，不但給病人帶來極大的痛苦，而且對家庭、社會造成了沉重的負擔。國際上從20世紀60年代開始將骨髓移植運用於白血病的治療，並取得了良好的效果；20世紀80年代起，幹細胞移植術在臨床應用中獲得了成功。
骨髓是還沒有分化成紅、白細胞的母細胞，就像還沒有分杈的樹干，把它植進白血病患者體內，就可以繼續分化、造血。骨髓捐獻者捐出的幹細胞，約占自有量的5%。目前看來，捐獻骨髓對身體沒有明顯傷害。我國大陸的骨髓庫起步較晚，人們對捐獻骨髓的知識欠缺，意識淡薄，目前各地捐獻志願者的庫存資料有限，這就為尋找配型相符的骨髓帶來了很大困難。
慈濟醫院位於台灣花蓮市，1986年正式啟用。1993年，成立了台灣地區首座骨髓捐贈中心——慈濟骨髓捐贈中心，後發展成為慈濟骨髓幹細胞醫學中心。現登記在冊的志願供髓人數已達20餘萬，是目前亞洲最大的骨髓捐贈中心，也是世界上最大的華人骨髓資料庫。
截至目前，慈濟醫院已向大陸供髓約180例，每一例背後都有一個感人的故事。文中提到的「李博士」是著名血液病專家李政道教授，他是著名的骨髓移植配型專家，1935年出生於台灣，1972年在美國獲博士學位。李博士在美國骨髓移植配型中心工作時，發現大量患白血病的華人由於沒有合適的骨髓配型，無法得到醫治而死亡，便於1992年回到台灣，開始致力於建立華人骨髓資料庫。
2、骨髓移植的資料
按照提供骨髓來源的不同分為：
同基因骨髓移植，異基因骨髓移植和自體骨髓移植3種。
1、同基因骨髓移植
同基因骨髓移植是指提供骨髓和接受骨髓的兩個人，基因類型完全相同。在人類，只有同卵雙胞胎之間可以達到這個條
件，這類移植成功率高，並發症少，但是在遺傳疾病的治療上，提供者可能存在與接受者一樣的基因缺陷，使移植失去意義。
2,異基因骨髓移植
異基因骨髓移植是除了同卵雙胞胎以外的兩個個體之間的移植。這種移植需要進行白細胞抗原(HLA)配型。只有配型相合者才能移植，配型不相合者不僅會使移植失敗，嚴重者甚至危及生命。
由於相合的HLA配型難以找到，自體骨髓移植的應用日益增多起來。
3,自體骨髓移植
自體骨髓移植是在患者進行大劑量放、化療以前，採集造血幹細胞存儲起來，待患者接受放、化療之後，再回輸到患者體內
這種方法可以保護造血幹細胞免受破壞。
3、有關白血病、台灣、骨髓移植的資料
白血病是一類造血幹細胞惡性克隆性疾病。克隆性白血病細胞因為增殖失控、分化障礙、凋亡受阻等機制在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積，並浸潤其他組織和器官，同時正常造血受抑制。臨床可見不同程度的貧血、出血、感染發熱以及肝、脾、淋巴結腫大和骨骼疼痛。據報道，我國各地區白血病的發病率在各種腫瘤中占第六位。 骨髓移植即造血幹細胞移植，是通過靜脈輸注造血干、祖細胞，重建患者正常造血與免疫系統，從而治療一系列疾病的治療方法。造血幹細胞移植在相當程度上替代了「骨髓移植」這一術語，這是因為造血幹細胞不僅來源於骨髓，亦可被造血因子動員至外周血中，還可以來源於臍帶血，這些造血幹細胞均可用於重建造血與免疫系統。 台灣位於中國大陸東南沿海的大陸架上，地處東經119°18′03″至124°34′30″，北緯20°45′ 寶島台灣 25″至25°56′30″之間。面積3.6萬平方公里，包括台灣島(面積3.58萬平方公里)、澎湖列島、綠島、釣魚島、蘭嶼、彭佳嶼、赤尾嶼。在行政區劃上，台灣省全省原本共轄基隆、新竹、台中、嘉義、台南5個省轄市，台北、宜蘭、桃園、新竹、苗栗、台中、彰化、南投、雲林、嘉義、台南、高雄、屏東、台東、花蓮、澎湖16個縣。後來台灣當局於1967年將台北市定為「行政院院轄市」。之後，在1979年又將高雄設為行政院院轄市。此外，還設有所謂「福建省政府」，轄金門、連江（馬祖）2個縣。 旅遊資源 其地貌復雜，處於太平洋火山地震帶上，又有喀斯特地貌與海蝕地貌，故多山水勝境、火山...
4、關於白血病和骨髓移植的資料用一兩句話說完
白血病移植是可以治癒的疾病， 及時的找到合適的骨髓就可以手術的方法治療。
5、有關骨髓移植的資料
將正常骨髓由靜脈輸入患者體內，以取代病變骨髓的治療方法。用以治療造血功能異常、免疫功能缺陷、血液系統惡性腫瘤及其他一些惡性腫瘤。用此療法均可提高療效，改善預後，得到長生存期乃至根治。
6、中國造血幹細胞捐獻者資料庫是干什麼的？
中國造血幹細胞捐獻者資料庫，簡稱中華骨髓庫，其前身是1992年經衛生部批准建立的中國非血緣關系造血幹細胞移植供者資料檢索庫，簡稱中華骨髓庫。2000年11月，經衛生部同意改為現名。它是代表中國唯一國家級開展造血幹細胞捐獻和用於移植治療的工作體系，總部設在中國紅十字會總會，統一管理和規范全國造血幹細胞的捐獻工作，包括志願捐獻者的組織、徵集、登記、HLA分型、開展為患者搜尋相合的造血幹細胞捐獻者，及移植治療服務等。同時，在全國一些較大城市均設有分庫，捐獻者和患者的各項資料通過計算機長期保存和管理。
目前，我國等待造血幹細胞移植的患者有數百萬，僅白血病患者每年就新增4萬，兒童約佔50%。由於，現在大多數青少年都是獨生子女，這就意味著將來很難在具有親緣關系的兄弟姐妹中找到供者，所以只能依靠志願捐獻者為他們提供HLA配型相合的造血幹細胞。雖然非血緣關系配型相合的概率僅約1/10000，但是只要志願者的基數越大，患者找到相合配型的概率就越大，「生機也就越大」。
通過前面的閱讀，我們已經知道，將正常人的造血幹細胞移植到患者體內，可以重建患者的造血和免疫功能，達到治療白血病、再生障礙性貧血、地中海貧血、重症免疫缺陷病、急性放射病以及一些惡性實體瘤等疾病的目的。因此，「造血幹細胞移植」已成為眾多血液病、腫瘤患者生存的希望。
7、台灣骨髓移植專家李博士介紹和資料！ 急!!!!!!!!!!!!!!!!!!
李政道教授,他是著名的骨髓移植配型專家,1935年出生於台灣,1972年在美國獲博士學位李博士在美國骨髓移植配型中心工作時,發現大量患白血病的華人由於沒有合適的骨髓配型,無法得到醫治而死亡,便於1992年回到台灣,開始致力於建立華人骨髓資料庫
8、骨髓的成分
9、台灣白血病、骨髓移植的資料
認識骨髓
骨髓是什麼？它位在哪裡？抽髓會傷身體嗎？骨髓是位於人體的造血組織，位於身體的許多骨頭內，它負責製造紅血球、白血球、血小板等各種血液細胞，除了不斷分化成熟，隨時補充人體損耗的血球外，骨髓自身有損傷時（如跌傷、骨折時，骨髓均會減損）亦能再生。而若骨髓細胞不正常，就會導致如白血病、再生不良性貧血等血液疾病。
許多人將骨髓與脊髓液（俗稱龍骨水）混淆，其實脊髓液指的是包圍在脊髓神經外一層薄薄的水，與骨髓毫不相干，而脊髓液也只是體內不斷代謝的液體之一，平常做脊髓穿刺，抽龍骨水檢查腦炎、腦膜炎等，是醫院里相當平常的一項檢查，也不會有什麼損傷。
《何謂骨髓移植》
所謂骨髓移植就是從捐贈者骨頭內抽取健康的骨髓細胞，裝入血袋內，再如同輸血一樣，以點滴注射方法注入病人體內。以下為捐髓者及受髓者的手術方法：
捐髓者抽取骨髓的方法：
捐髓者應於取髓手術進行前一至二周，接受完整而詳細的健康檢查。
在捐贈骨髓前七天，到所屬移植醫院血庫事先抽取二百五十至五百西西的血液，先儲存起來。
抽取骨髓當天在手術室中施以全身麻醉，由專門醫師以特殊針頭及空針，自捐髓者臀部兩側腸骨處抽取所需骨髓液（約需一至三小時），注入血袋內。抽取的量依受髓者的體重而定，大約在五百至一千西西左右。
將骨髓者事先存起來的自捐血輸回其體內，以補充抽髓時的血液流失量。
取髓手術後，一般而言隔天即可出院。
受髓者接受移植的方法：（以白血病為例）
病人在移植前約兩周，必須在進無菌室內，先用高劑量的化學葯物及放射線照射，將病人全部的骨髓細胞，不分好壞完全破壞，以徹底將惡質、病變細胞消滅（此稱懺滅療法）；另一方面，此亦有抑制排斥的作用，以利異體骨髓在病人體內再生分化。由於病人此時處於相當脆弱、危險的狀態，需要小心照護，等待健康骨髓的植入，以免發生大出血、嚴重感染等危險狀況。
移植當天，由HLA相符的志願捐髓者身上取出骨髓存於血袋內，再以點滴注射方式，約二至四小時注入病人體內。
移植後，病人需住在無菌室內數周的時間，小心注意是否有排斥反應或感染、或其他症狀發生。約在兩星期後才能看到移植成功的跡象。首先，白血球量的升高，是移植骨髓已在製造新血球的第一個訊息。白血球數會持續上升，接著會產生新的血小板和紅血球，當被移植的骨髓開始發揮功能，就可以轉到一般病房。出院後並可以回到社會，恢復正常的生活作習。
參考資料
慈濟基金會 台灣骨髓捐贈資料中心
http://www2.tzuchi.org.tw/tc-marrow/index.htm
中華民國血液及骨髓移植學會
www.sct.org.tw
中華骨髓移植關懷協會
www.tbmtsa.org.tw
10、求有關白血病的詳細資料
祝福你的朋友耿羽蕭 移植成功，能早日康復！
白血病
白血病（leukemia）是一種造血幹細胞的惡性腫瘤。其特徵為骨髓內異常的白細胞（白血病細胞）彌漫性增生取代正常骨髓組織，並常侵入周圍血液，使周圍血內白細胞出現量和質的改變。血液白細胞數量常明顯增多，但有時亦可正常甚至減少。白血病細胞並可廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官，並常導致貧血和出血。
白血病在我國和世界各地都不少見。在我國各種惡性腫瘤死亡率中居第六或第七位。但在兒童和青少年的惡性腫瘤中，白血病則居第一位。
分類
白血病有幾種分類方法。
1．根據病情急緩和白血病細胞成熟程度 可分為急性與慢性白血症。急性白血病起病急，病程短，骨髓和周圍血中以異常的原始及早期幼稚細胞為主，原始細胞常超過30％。慢性白血病病程緩慢，骨髓及周圍血中以異常成熟的白細胞為主，伴有幼稚細胞。原始細胞一般不超過10％～15％。
2．根據增生細胞的類型 可分為淋巴細胞性和粒細胞性白血病兩類。結合病情急緩和細胞類型，白血病總的可分為4種基本類型：①急性淋巴細胞性白血病（acute lymphocytic leukemia，ALL），②慢性淋巴細胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL），③急性粒細胞性白血病（acute myelocytic leukemia，AML）或急性非淋巴細胞性白血病（acute non-lymphocytic leukemia，ANLL），④慢性粒細胞性白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）。
急性白血病與慢性白血病的臨床表現、血像、骨髓像以及治療原則都不相同。急性白血病經過治療後可進入緩解期，一般不轉變為慢性。慢性白血病後期常有急性變，臨床表現很象急性白血病。
3．根據周圍血內白細胞的數量 可分為白細胞增多性白血病（周圍血內白細胞數量增多，＞15000/μ1）和白細胞不增多性白血病（周圍血內白細胞數量不增多，甚至減少）。
4．白血病的免疫學分類 應用單克隆抗體和分子生物學技術檢測白血病細胞的免疫標記可鑒別白血病細胞的來源，如急性淋巴細胞性白血病可分為T細胞型，B細胞型，前-B細胞型和無標記細胞型等。
在我國大多數地區，急性白血病比慢性白血病多見。無論急性或慢性白血病均以粒細胞性佔多數，急性淋巴細胞性白血病次之，慢性淋巴細胞性白血病最少見。急性白血病多見於兒童和青少年，慢性粒細胞性白血病多見於30～50歲。慢性淋巴細胞性白血病多發生在50歲以上。各種類型的白血病都較多見於男性。
一、急性白血病
急性白血病起病急，常表現為發熱、乏力、進行性貧血、出血傾向、淋巴結及肝、脾腫大等。
急性白血病時造血幹細胞或原始和幼稚的白細胞惡變，發生分化障礙，不能分化為成熟的細胞，使骨髓內原始和幼稚細胞大量堆積，成熟的細胞明顯減少。大量異常的原始和幼稚幼胞增生，抑制正常的造血幹細胞和血細胞生成，引起紅細胞、白細胞和血小板減少。多能造血幹細胞分化過程中的任何階段都可能發生惡變轉化為白血病細胞。根據累及的細胞類型可分為急性淋巴細胞性白血病（ALL）和急性粒細胞性白血病（AML）。
（一）急性淋巴細胞性白血病
本病多見於兒童和青年人。根據形態學和免疫學特點可分為不同的亞型。
1．國際上通用的法、美、英協作組的FAB分類，根據瘤細胞形態將急性淋巴細胞性白血病分為L1，L2，和L3型。
L1型：細胞較小，大小一致。核較大，圓形，染色質均勻、細致，核仁不明顯。胞漿少，嗜鹼性。這種類型多見於兒童。
L2型：細胞較大，約為正常成熟小淋巴細胞的2倍。細胞大小不一，胞漿豐富，嗜鹼性。細胞核形狀不規則，有些有裂隙或切跡或呈折疊狀，常有1～2個明顯的核仁。這種類型多見於成人或大年齡兒童。
L3型：細胞大，大小一致。胞漿豐富，嗜鹼性，胞漿內常有小空泡。細胞核圓或橢圓形，外形規則。染色質緻密、均勻，呈點彩狀，常有一個或多個明顯的核仁。
2．免疫學分類 應用免疫標記和TCR及Ig基因重組技術，根據白血病細胞的來源和分化的不同階段分類。免疫學分類與預後有關，有助於指導臨床治療。
（1）B細胞性ALL（B-ALL）：ALL中約80％來源於B細胞。可分為3種亞型，其中2種來自原始B細胞。①前B細胞ALL，約佔ALL的60％。來自早期的原始B細胞，CD19+，CD10+，預後最好；②前B細胞ALL，約佔ALL的20％，CD19+，CD10+，CD20+，Cμ+，預後較好；③較成熟的B細胞ALL很少見，約佔ALL的1％～2％，除CD19+，CD20+外SIg+，預後最差。
（2）T細胞性ALL（T-ALL）：約佔ALL的15％，來自原始T細胞，CD2+，CD7+，CD5+，預後較差。
（3）無標記（未分類）ALL：在ALL中＜5％，沒有B細胞和T細胞標記，預後較差。
（二）急性粒細胞性白血病
多見於成人，兒童較少。多能髓細胞樣幹細胞在分化過程的不同階段都可發生惡變，因此AML的細胞來源不同，可分為多種類型。FAB分類根據白血病細胞分化的程度和主要的細胞類型分為M1至M7七個類型。
M1 急性原粒細胞白血病未分化型 大多數瘤細胞為原粒細胞，少數為早幼粒細胞。
M2 急性原粒細胞白血病分化型 瘤細胞包括多數原始粒細胞和多數早幼粒細胞及多少不一的中幼粒以下的細胞。
M3 急性早幼粒細胞白血病 以早幼粒細胞為主，胞漿內充滿髓過氧化物酶陽性顆粒。
M4 急性粒－單核細胞白血病 瘤細胞包括粒細胞及單核細胞兩種方向分化。粒細胞同M2，但同時有多數幼單核細胞和單核細胞。
M5 急性單核細胞白血病 以原單核細胞為主或以幼單核細胞為主。
M6 急性紅白血病 瘤細胞以畸形、多核或分葉狀核的原紅細胞為主，同時有原單核細胞和早幼單核細胞。
M7 急性巨核細胞白血病 主要為多形性、未分化的原巨核細胞。
病理變化
白血病的特點是骨髓內異常白細胞大量增生，進入周圍血並可浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官。增生的白血病細胞形態與其來源的相應正常細胞相似，但分化不成熟，有一定的異型性。各種白血病類型雖然不同，但引起的病變有許多共同之處，包括大量白血病細胞增生直接引起的病變和白血病細胞浸潤各組織、器官引起的繼發性病變。
1．周圍血像 早期即出現貧血，白細胞總數多少不等，白細胞增多性與不增多性者約各佔一半。白細胞增多性者，白細胞總數多在2萬～5萬/μl，常呈進行性上升，可高達10至數10萬。其中有大量原始和幼稚細胞。白細胞不增多性白血病的白細胞計數可正常或減少，有時可降低至1000～3000/μ1，較難找到原始或幼稚細胞。血小板減少有時達1萬/μ1以下。
2．骨髓 骨髓內白血病細胞大量增生，可取代正常骨髓組織，並可侵蝕骨松質和骨皮質。病變以椎骨、胸骨、肋骨和盆骨最顯著，嚴重者可侵犯長骨。急性白血病的骨髓增生極為活躍，其中主要為原始細胞，較成熟的白細胞不多，幼稚紅細胞和巨核細胞生成受抑制，數量減少。有些急性粒細胞白血病時大量瘤細胞主要為原粒細胞，在骨組織、骨膜下或軟組織中浸潤，可聚集形成腫塊，稱為綠色瘤（chloroma），多見於顱骨和眼眶周圍。瘤細胞浸潤之處呈綠色，暴露於空氣中後，綠色迅速消退。用還原劑（過氧化氫或亞硫酸鈉）可使綠色重現。綠色色素的性質還不肯定，有人認為其中含有原卟啉、膽綠蛋白或綠色過氧化物酶，可能與瘤細胞的異常代謝產物有關。
3．淋巴結 全身淋巴結都可有不同程度的腫大，以兒童ALL時較多見，也最明顯，AML時較輕。腫大的淋巴結一般不互相粘連，有彈性。切面呈均勻的灰白色。鏡下可見淋巴結內有大量瘤細胞浸潤。淋巴結結構可部分或全部被破壞。瘤細胞可侵犯淋巴結包膜及包膜外脂肪組織。AML時淋巴結內瘤細胞浸潤較少，部分淋巴結結構可保留。
4．脾 急性白血病時脾輕度至中度腫大。兒童ALL時脾腫大較多見，也較明顯。成人AML時多輕度腫大。肉眼觀，腫大的脾包膜緊張，呈暗紅色，質軟。鏡下，ALL時紅髓和血竇內有大量白血病細胞浸潤，可形成結節狀。脾小體可增大或消失。AML時，主要累及紅髓，原粒細胞增生，可壓迫脾小體，嚴重時紅髓和脾小體結構可被破壞。
5．肝 肝中度增大，表面光滑。鏡下，AML時瘤細胞主要沿肝竇在肝小葉內彌漫浸潤。ALL時瘤細胞主要浸潤於匯管區及其周圍的肝竇內。單核細胞性白血病較少累及肝，其浸潤方式與粒細胞白血病相似。
除上述器官外，急性白血病時白血病細胞還常浸潤腦、脊髓、周圍神經、心肌、腎、腎上腺、甲狀腺、睾丸和皮膚等乃至全身各器官和組織。瘤細胞多首先出現在血管周圍，逐漸向鄰近組織浸潤，可引起出血並可壓迫和破壞鄰近組織。
白血病的皮膚病多見於急性單核細胞白血病（M5）。病變多樣，可局限於一處也可播散到身體大部，形成各種扁平或隆起的斑塊或丘疹。瘤細胞多浸潤於真皮內，一般不侵犯表皮。有時單核細胞白血病可浸潤牙齦，使牙齦粘膜腫脹肥厚，常有出血，並可形成表淺潰瘍，易引起繼發感染。
6．繼發性變化 由於白血病細胞廣泛浸潤，常破壞相應的組織或器官，引起一系列繼發性改變：
（1）出血：白血病細胞浸潤骨髓組織，引起貧血和血小板減少，故常易出血。皮膚可有出血點和瘀斑。牙齦、腎盂、腎盞和膀胱粘膜、漿膜都可有出血灶，有時腦組織出血可形成血腫。
（2）感染：白血病時雖然白細胞大量增生但無抗病功能。患者免疫功能和抵抗力低下，常並發細菌和真菌感染，常見的有白色念珠菌、麴菌和毛黴菌感染等，成為白血病常見的致死原因。
急性白血病病情急，預後差，早期即出現貧血、出血和繼發性感染，死亡率很高。近年來由於聯合化療的應用，對提高急性白血病的緩解率，延長生存期都取得了良好的效果。尤其是兒童ALL可長期緩解。
二、慢性白血病
慢性白血病起病緩慢，病程長，早期多無明顯症狀。有些病人在體格檢查或因其他疾病就診時發現。主要症狀為乏力、消瘦、發熱、脾腫大等。
慢性白血病按細胞來源分為慢性粒細胞白血病（CML）和慢性淋巴細胞白血病（CLL）。
CML來源於多能髓樣幹細胞。瘤細胞的成分以幼粒細胞為主。骨髓和脾內幼稚粒細胞明顯增多。與急性白血病不同，CML時髓樣幹細胞仍具有分化成熟的能力，周圍血內可見大量成熟的粒細胞。原始粒細胞的異常增生與分化，可能與幹細胞對調節造血細胞生長分化的反饋信號反應不足有關。
CML病人中約90％伴有一種染色體異常，稱為Ph1染色體，已確定為CML的標記染色體。Ph1染色體指22號染色體的長臂易位至9號染色體長臂。Ph1染色體的存在與CML的發生發展有關。典型的CML時Ph1陽性，多見於青壯年，化療效果好。Ph1陰性的CML多見於老人和小兒，預後不佳。
CLL為小淋巴細胞惡變而來。絕大多數CLL來源於B細胞，T細胞性CLL很少見。惡變的B細胞無免疫功能，不能轉化為漿細胞，病人常有低丙種球蛋白血病。有時CLL與小淋巴細胞淋巴瘤不易區別。
病理變化
1．周圍血像 周圍血白細胞顯著增多，數量正常或減少者少見。CML時白細胞增多尤為明顯，多在10萬～至80萬/μ1之間，少數甚至可超過100萬，其中大多數為較成熟的中、晚幼和桿狀核粒細胞，早幼粒和原粒細胞很少。嗜鹼性和嗜酸性粒細胞也增多。CML時中性粒細胞內鹼性磷酸酶常缺如或降低。這點有助於與類白血病反應相區別。CLL血白細胞總數多在3萬～10萬/μ1之間。血像單一，絕大多數為成熟的小淋巴細胞，只有少數幼淋巴細胞。慢性白血病早期貧血較輕，血小板無明顯減少。CML時血小板常增多。晚期有明顯貧血和血小板減少。
2．骨髓 CML時骨髓增生活躍，各期粒細胞均可見到，以中、晚幼粒和桿狀粒細胞占優勢，幼紅細胞和巨核細胞早期可增生，血小板增多，晚期則被抑制。CLL骨髓內淋巴細胞增多，可呈結節狀或彌漫性浸潤，主要為成熟的小淋巴細胞，原及幼淋巴細胞很少。粒、紅、巨核細胞系及血小板均減少。
3．淋巴結 CLL時淋巴結明顯腫大。早期淋巴結可活動，晚期瘤細胞浸潤包膜，腫大的淋巴結常相互融合，並與周圍組織粘連。切麵灰白色魚肉狀。鏡下可見淋巴結內有大量瘤細胞浸潤，嚴重者淋巴結構破壞消失。CML時淋巴結輕至中度腫大，不如CLL明顯。
4．脾 脾多明顯腫大，CML最顯著，可達4000～5000g。腫大的脾占據腹腔大部，甚至可達盆腔。紅髓脾竇內有大量白血病細胞浸潤，可壓迫血管引起梗死。CLL時，脾腫大不如CML時嚴重，一般不超過2500g。腫大的脾包膜增厚，常有纖維性粘連，質較硬，切面暗紅色，脾小體不明顯，呈均質狀。鏡下見大量白血病細胞浸潤，CLL時主要累及白髓，嚴重者白血病細胞彌漫浸潤，脾小體和脾髓結構消失。
5．肝 肝中度腫大，表面光滑。鏡下，各型白血病的浸潤方式不同。CLL時，瘤細胞多浸潤於匯管區及其周圍；CML時，瘤細胞多沿肝竇呈彌漫性浸潤。
此外，慢性白血病時，白血病細胞並常浸潤胃腸、心、腎、皮膚等全身器官和組織。白血病細胞浸潤處可破壞相應的組織和器官而引起出血、感染等繼發性變化。
慢性白血病病變發展緩慢，病程較長。開始約2～3年病情穩定，對化療有效，有時穩定期可達10年以上。以後治療無效，病情加重。CML最後常發生急性變，突然出現原因不明的高熱，脾迅速腫大，貧血、血小板減少，出血症狀加劇，骨及關節疼痛，骨髓和血中原粒和早幼粒細胞突然增加。急性變發生後病情常急轉直下，預後很差。CLL發生急性變者極少。CLL患者平均壽命比CML長，最後多因低丙種球蛋白血症，免疫功能低下並發感染而致死。
類白血病反應
類白血病反應（leukemoid reaction）通常是由於嚴重感染、某些惡性腫瘤、葯物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應，表現為周圍血中白細胞顯著增多（可達50,000/μ1以上），並有幼稚細胞出現。類白血病反應的治療和預後均與白血病不同。一般根據病史、臨床表現和細胞形態可以與白血病鑒別，但有時比較困難。類白血病反應有以下特點可協助鑒別：①引起類白血病反應的原因去除後，血像可恢復正常；②類白血病反應時，一般無明顯貧血和血小板減少；③類白血病反應時，粒細胞有嚴重毒性改變，胞漿內有毒性顆粒和空泡等；④類白血病反應時，中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性和糖皆明顯增高，而粒細胞白血病時，兩者均顯著降低；⑤慢性粒細胞白血病細胞內可見Ph1染色體，類白血病反應時則無。
三、毛細胞白血病
毛細胞白血病（hairy cell leukemia）是一種少見的慢性白血病，其主要特點為白血病細胞胞漿形成細長的突起，形似絨毛，在掃描電鏡、透射電鏡或相差顯微鏡下清晰可見，在一般光學顯微鏡下也可見到，故稱毛細胞。關於毛細胞的來源意見不一。過去曾認為毛細胞來源於單核巨噬細胞。細胞標記研究證明絕大多數毛細胞具有B淋巴細胞標記，少數具有T細胞標記。毛細胞胞漿內含有抗酒石酸的酸性磷酸酶。這點與單核細胞和T細胞不同可供鑒別。應用Ig基因重組技術證實毛細胞來源於B細胞系。近來有學者提出毛細胞具有B細胞的特點，也有一些特點與單核吞噬細胞系統的樹突狀細胞（dendritic cells）相似，因而提出毛細胞可能由多能造血幹細胞惡性增生而來，故具有B細胞和樹突狀細胞兩者的特點。
毛細胞白血病主要累及骨髓、脾和周圍血液。骨髓內瘤細胞彌漫性增生，細胞間網狀纖維彌漫增生。骨髓內髓細胞系減少可引起周圍血粒細胞和單核細胞減少。脾內常有大量瘤細胞彌漫浸潤。脾腫大是最常見的症狀，並常引起全血細胞減少。瘤細胞常侵入周圍血。大多數病人周圍血及骨髓中可檢見毛細胞。病人周圍血白細胞數量可增高或減少。少數病例瘤細胞可浸潤至肝和淋巴結。此外，偶爾瘤細胞可侵犯皮膚、肺及體腔。
毛細胞白血病平均發病年齡約為50歲，多見於男性。起病緩慢，主要表現為貧血，粒細胞、單核細胞及血小板減少和脾腫大。常呈慢性經過。治療效果不理想。近來應用α-干擾素治療效果良好。由於貧血、白細胞減少和免疫功能低下，晚期易並發感染。