骨髓抑制預防

1、巨細胞病毒的防治

CMV在人群中感染非常廣泛，中國成人感染率達95%以上，通常呈隱性感染，多數感染者無臨床症狀，但在一定條件下侵襲多個器官和系統可產生嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液腺、乳腺其他腺體，以及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盤，輸血或器官移植等多途徑傳播。
（一）先天性感染
妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起先天性感染，少數造成早產、流產、死產或生後死亡。患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫斑及溶血性貧血。存活兒童常遺留永久必性智力低下，神經肌肉運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
（二）圍產期感染
產婦泌尿道和宮頸排出CMV，則分娩時嬰兒經產道可被感染，多數和症狀輕微或無臨床症狀的亞臨床床感染，有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷。
（三）兒童及成人感染
通過吸乳、接吻、性接觸、輸血等感染、通常為亞臨床型，有的也能導致嗜異性抗體陰性單核細胞增多症。由於妊娠，接受免疫抑制治療，器官移植，腫瘤等因素激活潛伏在單核細胞、淋巴細胞中病毒，引起單核細胞增多症、肝炎、間質性肺炎、視網膜炎、腦炎等。
（四）細胞轉化和可能致癌作用
經紫外線滅活的CMV可轉化嚙齒類動物胚胎纖椎母細胞。在某些腫瘤如宮頸癌、結腸癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA檢出率高，CMV抗體滴度亦高於正常人，在上述腫瘤建立的細胞株中還發現病毒顆粒，提示CMV與其皰疹病毒一樣，具有潛在致癌的可能性。 機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導致嚴重的和長期的CMV感染，並使機體的細胞免疫進一步受到抑制，如殺傷性T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。
機體原發感染CMV後能產生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞，激活NM細胞。抗體有限CMV復制能力，對相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗內源性潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用。 唾液、尿液、子宮頸分泌液等標本離心沉澱，將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核內和漿內嗜酸性包涵體，可作初步診斷。
分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中，由於CMV生長周期長，細胞病變出現慢，為了快速診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜交，檢測CMV DNA。
用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終身持續存在，lgM抗體與急性感染有關。
不論是初次感染或復發感染，當病毒血症時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，製成塗片，加CMV單克隆抗體，採用免疫酶或熒光染色，檢測細胞內抗原。
近年應用免疫印跡法和分子雜交技術直接從尿液，各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准確的方法。 ⑴進行有意識的身體素質的鍛煉。提高機體免疫機能及抗病能力，特別是育齡期婦女，以減少巨細胞病毒對胎兒的嚴重危害。
⑵對於孕婦或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保護，使她們遠離傳染源。
⑶注意環境衛生、飲食衛生。
⑷乳汁中巨細胞病毒陽性者，不應哺乳。
⑸免疫防治，尚在研究和探索中。　CMV引起細胞內感染後，滅活疫苗無明顯預防的作用。懷孕早期發現有CMV原發感染及/或羊水細胞中有CMV抗原時，應中止妊娠。減毒活疫苗可使被接種者產生抗體。並產生對CMV的細胞免疫，減少症狀性CMV感染的發生。CMV高價免疫球蛋白對血清CMV陰性的骨髓移植受者的症狀性CMV感染，有一定的保護作用，但不能預防再感染。在接觸患兒尿液或唾液後應仔細洗手，以預防後天性CMV感染。
預防輸新鮮血引起的CMV感染，可用下列方法：①使用冷凍血液或經沖洗的血液；②血液輸入前須貯存48小時以上；③使用經放射線照射過的血液；④使用血液濾器除去血液中的巨細胞。 艾滋病人巨細胞病毒
由於CMV感染患者大多處於潛伏感染狀態；即使CMV在體內復制活動，也多為無症狀性感染。目前又無有效、安全的抗CMV葯物，故對CMV感染的治療，仍限於症狀性感染時的對症處理；更昔洛韋因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症狀性感染時謹慎使用。丙氧鳥苷（ganciclovirDHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發症死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研製CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。

2、癌症多數是慢性疾病，卻被很多人認為無法預防是為什麼？說不能預防的人是什麼心理狀態？

您好，癌症發生的原因包括先後天兩個方面，先天性原因包括遺傳，基因突變等，後天的原因包括環境，食品，生活方式等多個方面。而且癌症的發病機制至今還不是很清楚，所以沒有辦法完全預防癌症。當然健康的生活方式可以降低癌症的發生幾率。

3、中國慢性乙型肝炎防治指南的特殊情況的處理

(一) 經過規范的普通干擾素α或聚乙二醇化干擾素α治療無應答的慢性乙型肝炎患者，若有治療指征可以選用核苷（酸）類似物再治療（Ⅰ）。
（二）對於核苷（酸）類似物規范治療後原發性無應答的患者，即治療至少6個月時血清HBV DNA下降幅度<2 log10，應改變治療方案繼續治療（Ⅲ）。
(三) 應用化療和免疫抑制劑治療的患者
對於因其他疾病而接受化療、免疫抑制劑治療的患者，應常規篩查HBsAg；若為陽性，即使HBV DNA陰性和ALT正常，也應在治療前1周開始服用拉米夫定或其他核苷(酸)類似物。
對HBsAg陰性、抗HBc陽性患者，在給予長期或大劑量免疫抑制劑或細胞毒葯物（特別是針對B或T淋巴細胞單克隆抗體）治療時，應密切監測HBV DNA和HBsAg，若出現陽轉則應及時加用抗病毒治療[105]。
在化療和免疫抑制劑治療停止後，應根據患者病情決定停葯時間 (II-1, II-3)：（1）對於基線HBV DNAmL的患者，在完成化療或免疫抑制劑治療後，應當繼續治療6個月（Ⅲ）；（2）基線HBV DNA水平較高（>2 000 IU/mL）的患者，應當持續治療到和免疫功能正常慢性乙型肝炎患者同樣的停葯標准（Ⅲ）。（3）對於預期療程≤12個月的患者，可以選用拉米夫定（Ⅰ）或替比夫定（Ⅲ）。（4）對於預期療程更長的患者，應優先選用恩替卡韋或阿德福韋酯（Ⅲ）。（5）核苷 (酸) 類似物停用後可出現復發，甚至病情惡化，應予以高度重視。（6）干擾素有骨髓抑製作用，應當避免選用。
（四）HBV/HCV 合並感染患者的治療
對此類患者應先確定是那種病毒占優勢，然後決定如何治療。如患者HBV DNA≥104拷貝/mL，而HCV RNA測不到，則應先治療HBV感染。對HBV DNA水平高且可檢測到HCV RNA者，應先用標准劑量聚乙二醇化干擾素和利巴韋林治療3個月，如HBV DNA無應答或升高，則加用拉米夫定或恩替卡韋或阿德福韋酯治療。
（五）HBV和HIV合並感染患者的治療
對於符合慢性乙型肝炎抗病毒治療標準的患者應當實施治療（Ⅲ）。對一過性或輕微ALT升高（1~2×ULN）的患者，應當考慮肝活檢（Ⅱ-3）。
對於未進行HAART治療和近期不需要進行HAART治療的患者（CD 4>500/mm3），應選用無抗HIV活性的葯物進行抗乙型肝炎病毒治療，例如聚乙二醇化干擾素α或阿德福韋酯。
對於正在接受有效HARRT治療的患者，若HARRT方案中無抗乙型肝炎病毒葯物，則可選用聚乙二醇化干擾素α或阿德福韋酯治療（Ⅱ-3）。對於拉米夫定耐葯患者，應當加用阿德福韋酯治療（Ⅲ）。
當需要改變HAART方案時，除非患者已經獲得HBeAg血清轉換、並完成了足夠的鞏固治療時間，不應當在無有效葯物替代前就中斷抗乙型肝炎病毒的有效葯物（Ⅱ-3）。
（六）乙型肝炎導致的肝衰竭
由於大部分急性乙型肝炎呈自限性經過，因此不需要常規抗病毒治療。但對部分重度或遷延、有重症傾向者，應該給予抗病毒治療（III）。
HBV感染所致的肝衰竭，包括急性、亞急性、慢加急性和慢性肝衰竭，只要HBVDNA可檢出，均應使用核苷（酸）類似物抗病毒治療[106]（III）。
（七）乙型肝炎導致的原發性肝細胞癌（HCC）
初步研究顯示，HCC肝切除術時HBV DNA水平是預測術後復發的獨立危險因素之一[107]，且抗病毒治療可顯著延長肝癌患者的生存期[108]，因此，對HBV DNA陽性的非終末期HCC患者建議應用核苷（酸）類似物抗病毒治療。
（八）肝移植患者
對於擬接受肝移植手術的HBV相關疾病患者，如HBV DNA可檢測到，最好於肝移植術前1~3個月開始服用拉米夫定，每日 100 mg口服；術中無肝期給予HBIG；術後長期使用拉米夫定和小劑量HBIG (第1周每日800 IU，以後每周800 IU至每月應用800 U) (II)，並根據抗-HBs水平調整HBIG劑量和用葯間隔 (一般抗-HBs谷值濃度應大於100~150 mIU/mL，術後半年內最好大於500 mIU/mL)，但理想的療程有待進一步確定 (II-1)。對於發生拉米夫定耐葯者，可選用其他已批準的能治療耐葯變異的核苷 (酸) 類似物。另外，對於復發低危者（肝移植術前HBVDNA陰性，移植後2年HBV未復發），可考慮採用拉米夫定加阿德福韋酯聯合預防（II）
（九）妊娠相關情況處理
育齡期女性慢性乙型肝炎患者，若有治療適應症，未妊娠者可應用干擾素或核苷（酸）類似物治療，並且在治療期間應採取可靠措施避孕（I）。
在口服抗病毒葯物治療過程中發生妊娠的患者，若應用的是拉米夫定或其它妊娠B級葯物（替比夫定或替諾福韋），在充分告知風險、權衡利弊、患者簽署知情同意書的情況下，治療可繼續。
妊娠中出現乙型肝炎發作者，視病情程度決定是否給予抗病毒治療，在充分告知風險、權衡利弊，患者簽署知情同意書的情況下，可以使用拉米夫定，替比夫定或替諾福韋治療（III）。
（十）兒童患者
a對於12歲以上（體重≥35kg）慢性乙型肝炎患兒，其普通IFN- 治療的適應證、療效及安全性與成人相似[53]，劑量為3~6 MU/m2，最大劑量不超過10 MU/m2 (Ⅱ)。在知情同意的基礎上，也可按成人的劑量和療程用拉米夫定治療 (I)，或阿德福韋酯[109]。

4、乙肝的預防與治療`!

乙肝的預防

一、何謂母嬰阻斷
孕婦患有乙型肝炎或孕婦為無症狀乙肝病毒攜帶（不管大三陽或小三陽，但HBV—DNA為陽性者）可以進行母嬰阻斷，即在嬰兒產前、產後進行全程干預，實施主、被動聯合免疫。實施此項方案，可以有效阻斷乙型肝炎病毒從母體傳至嬰兒。
目前採用的常規預防方法就是對剛出生嬰兒接種乙肝疫苗，實踐證明這種方法只可阻斷母嬰傳播的70%左右，而對宮內感染乙型肝炎病毒的嬰兒不產生阻斷效果。所以此被動的阻斷方法使得40萬以上的新生兒出生時仍攜帶乙肝病毒。
母嬰阻斷法：懷孕28周起，孕婦每月進行一針（100-200μ）乙肝免疫球蛋白注射。嬰兒出生0周和2周時，分別接種乙肝免疫球蛋白，出生1個月後再接種一針乙肝疫苗，這種主動+被動接種方法能達到理想的效果。

二、如何有效使用乙肝疫苗
目前我國應用的HBsAg基因工程疫苗，對乙肝的預防起到了理想的作用，但需注意接種方法，按0、1、6月程序，注射三次。
注射途徑：有肌肉、皮下和皮內注射，但不主張臀部肌肉注射。
注意事項：注射第三針後1-3月抽血查抗HBs是否產生。 值得一提的是，一小部分人注射三針乙肝疫苗後無抗HBs產生，此種情況為無應答反應，一般不超過10%，對這種人可加強注射，增加接種次數或加大疫苗劑量。

三、接種疫苗後就萬無一失了嗎？
極少數兒童接種乙肝疫苗後未產生抗-HBs，或盡管產生了高滴度的抗-HBs，但仍患了乙型肝炎，此種情況見於乙肝病毒變異株（HBV的S區基因發生了變異）感染，既往的抗HBs對新的變異株無效。

四、乙肝疫苗要不要復種
接種疫苗後，隨著時間的推移，接種者體內的抗-HBs水平逐漸下降，但當他們受到HBV沖擊時，由於免疫記憶作用，抗體可再度升高。但5-10%接種者不產生抗HBs或產生低水平的抗HBs，抗HBs在100-1000Iu/L者，應在2-4年後加強接種。 抗HBs>10000Iu/L，可在4-6年後重復測抗HBs水平，以決定是否加強接種。

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乙型肝炎又稱為血清性肝炎、乙型病毒性肝炎（簡稱乙肝），是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的傳染病。通過血液與體液傳播，具有慢性攜帶狀態。因其可能通過性生活傳播，國際上將其列入性傳播疾病。本病在我國廣泛流行，人群感染率高，在某些地區感染率達到35%以上。據有關資料，肝炎檢測陽性的患者已經達到1.89億，而應就診未就診人數(攜帶者)將近4億。是當前危害人民健康最嚴重的傳染病。多見於兒童及青壯年。
乙肝臨床表現多樣化，易發展為慢性肝炎和肝硬化，少數病人可轉變為原發性肝癌。

病理

HBV是嗜肝脫氧核糖核酸病毒，屬於DNA病毒，是一種復合體，直徑為42毫微米，分核心及外殼（包膜）兩部分，核心直徑27毫微米，內含環狀雙股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外殼。HBV抵抗力很強，在60℃經4小時及一般濃度的消毒劑中均不能使其滅活。煮沸10分鍾後，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白質即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝細胞內合成並大量釋放於血液循環中，其本身並無傳染性。核心部分含有環狀雙股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒復制的主體。乙肝病毒的抵抗力很強，能耐受60度4小時及一般濃度的消毒劑，煮沸10分鍾或高壓蒸氣消毒可以滅活。
HBV具有三種抗原抗體系統：
表面抗原抗體系統(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在於病毒顆粒的外殼部分。HBsAg陽性是HBV感染的指標，但不是乙肝診斷的唯一依據。HBsAg能激發人體產生抗體（抗-HBs）
核心抗原抗體系統(HBcAg，抗-HBc)：
e抗原抗體系統(HBeAg，抗-HBe)：

傳播途徑

乙肝的傳染源是多樣化的，有急慢性患者，也有隱性感染者與帶病毒者，其中以慢性患者與帶病毒者最為重要。急性患者的傳染期從起病前數周開始，並持續於整個急性期。HBsAg陽性的慢性患者和無症狀攜帶者的傳染性與HBeAg、抗-HBc是否陽性有關。凡血清中HBsAg持續陽性超過6個月以上者，稱為遷延性HBsAg攜帶者。國內的遷延性HBsAg攜帶者中，絕大多數同時HBeAg陽性，在數量上占人群的10-15%，因而是最重要的傳染源。
乙肝病毒主要通過血液和其他體液排出體外，並通過注射或非注射途徑進入易感者體內。注射途徑包括輸血及血製品、集體預防接種、葯物注射和針刺等方式。隨著獻血員的篩選、血製品的凈化和一次性注射器和針灸針的推廣使用，經注射的傳播所佔的比重將逐漸下降。而非注射途徑包括母嬰傳播、生活上的密切接觸、手術和血液的接觸等傳播途徑將為最主要的傳播途徑。由於乙肝病毒可通過唾液、精液和陰道分泌物排出，因而性接觸也是乙肝的重要傳播途徑。

什麼是「大小三陽」？
所謂「大小三陽」是指進行「乙型肝炎抗原二對半檢查」（簡稱為乙肝二對半）的二種不同結果。「二對半」中的第一對是指表面抗原（HBsAg）和表面抗體（抗-HBs），第二對是E抗原（HBeAg）和E抗體(抗-HBe)，另外第三對是核心抗體(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由於在肝細胞中，核心抗原已被全部裝配成乙肝病毒，血清中沒有游離的核心抗原，故在周圍血液中只能檢測到第三對中的半對，即核心抗體，故稱二對半。
「大三陽」是指表面抗原、E抗原和核心抗體檢測均是陽性。一般認為，「大三陽」傳染性相對較強，同時演變成慢性乙型肝炎的可能性也比較大。
「小三陽」是指表面抗原、E抗體和核心抗體檢測均是陽性。「大三陽」和它的區別是前者E抗原陽性。它通常是由「大三陽」轉變而來，是人體針對E抗原產生了一定程度的免疫力。一般認為「小三陽」的傳染性較小。但對於一些E抗原和E抗體均為陰性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已經產生突變的病毒株感染，它不能表達E抗原和E抗體，但是如果檢查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DMA）依然陽性，表示病毒血症存在，仍然具有傳染性。
無論「大三陽」抑或是「小三陽」，只是反映人體內攜帶病毒的狀況，均不能反映肝臟功能的正常與否，因而不能用來判斷病情的輕重。要想了解肝功能的情況，最好是定期（3個月至6個月）到醫院作一次肝功能和乙肝兩對半檢查。

「兩對半」,「大三陽」與「小三陽」
什麼是「大三陽」，「小三陽」，以及「兩對半」，原來「大三陽」是指在乙肝檢查中 HbsAg陽性， HBeAg陽性，抗HBc陽性。「小三陽」 是指在乙肝檢查中HbsAg陽性，抗HBe陽性，抗HBc陽性。「兩對半」 是指在乙肝檢查中HbsAg、HbeAg， 抗HBs、抗Hbe，抗HBc。
從乙肝病毒感染者的血清中檢測「兩對半」，已為眾所周知。近年又出現「大三陽「和「小三陽」的稱法，並在誰重誰輕問題上存在誤區。其實它們的主要區別在於，在「表抗「和c抗體均為陽性的基礎上，如果e抗原也是陽性，即被稱為「大三陽」，表示病毒復制活躍，常同時伴有乙肝病毒DNA(脫氧核糖核酸)陽性，說明具有較強的傳染性；如果僅有e抗體陽性，即被稱為「小三陽」，表示病毒已基本停止復制，若乙肝病毒DNA陰性，則基本不再具有傳染性。也許這就是人們常認為「大三陽「病情重，「小三陽」病情輕，希望從「大三陽「盡快轉為「小三陽」的主要原因之一。
但是，真正決定患者病情輕重的是乙肝病毒DNA、肝功能和臨床症狀。大致有下面三種情況：第一種情況，有一小部分「小三陽」患者，其乙肝病毒DNA仍然陽性，提示病毒復制仍然活躍，且有可能是乙肝病毒發生變異的結果，患者的病情可能較重和發展更快，應加以注意。第二種情況『無論患者是「大三陽」還是「小三陽」，如果肝功能正常，又沒有明顯的症狀，都稱為乙肝病毒攜帶者，而不能診斷為乙肝患者。乙肝病毒攜帶者中，大多數人是在嬰幼兒時期感染乙肝病毒，由於當時機體免疫系統發育尚未完全成熟，無力清除病毒，容忍乙肝病毒與其長期和平共處，而成為攜帶者的。第三種情況，無論是「大三陽」還是「小三陽」，如果肝功能反復出現異常，或伴有臨床症狀，或有肝脾腫大等，則應該判定為乙肝患者，需要積極治療，以盡快控制活動性肝病。因為我國絕大多數肝硬化、肝癌患者，都經歷了一個漫長的反復肝病活躍的過程。換句話說，只要沒有活動性肝病或能避免慢性肝病的反復活躍，就能有效地阻止肝硬化、肝癌等嚴重後果的發生。醫學研究還證明，經過一定的時間之後，每年有5％-10％的「大三陽」者自然轉為「小三陽」。自然轉陰對每個「大三陽」的人來說，都是一種機會，但具體何時發生，目前還沒有辦法確定。因此，建議「大三陽」者不必過分擔心。即使試圖用抗病毒葯將「大三陽」轉為「小三陽」，也必須選擇肝功能異常者，治療才有反應。
乙肝病毒攜帶者不適於葯物治療，等待自然轉陰才是明智之舉。他們可以正常生活、學習和工作，但不宜從事餐飲服務和保育工作。

干擾素治療慢性乙肝有效嗎？何有成教授
干擾素是1957年發現的，問世已有30多年。這是人體受到病毒侵襲時，自然產生出來的一種極微量的蛋白質，是人體本身的抗病物質。十多年前生產這種生物製品成本非常昂貴，每克約需5000萬美元，約等於當時1.5～2 噸黃金的價值。現在除可以用人血制備干擾素外，還能成功用生物工程技術生產干擾素，為臨床應用開辟了廣闊的前景。
慢性乙型肝炎迄今尚無特效治療葯物，而干擾素是國內外公認的較為有效的抗病毒葯物。其中25～50％的患者經3至4 個月治療後有良好反應，乙型肝炎病毒e 抗原和脫氧核糖核酸（HBV-DNA）從血中消失，隨後臨床症狀緩解，轉氨酶恢復正常。不少研究結果表明，歐美國家患者療效較佳，而東方（如中國、日本）患者療效較差。但如能仔細挑選治療對象，干擾素對慢性乙肝的療效仍可望提高。由於機體對干擾素的反應存在較大的個體差異，因此，什麼類型的慢性乙肝患者可望對干擾素有較好的療效，這不僅是臨床醫生在決定用葯前必須考慮的問題，也是眾多患者所關注的話題。1990年在美國召開的第七屆國際病毒性肝炎會議上，專家們提出患者的下列因素將會影響干擾素的治療效果：
1．凡成人期感染乙肝病毒、治療前肝炎病程短（小於7 年，尤其是在2 年左右）、e抗原陽性伴低水平HBV-DNA 陽性、血清轉氨酶增高、女性患者、丙型和丁型肝炎病毒抗體陰性和無其它疾病（如愛滋病毒感染、腎病和糖尿病等）伴隨者療效好。
2．e抗原陰性而HBV－DNA 陽性的患者，應用干擾素亦有一定效果，但療效稍遜。慢性遷延型肝炎的療效亦較慢性活動型肝炎差。
3．HBsAg陽性的肝硬化患者療效亦較差，可能與HBV-DNA 已整合到肝細胞的基因組內有關。此時機體對干擾素的敏感性下降，反應就差。病程越長，整合的機會越大，敏感性也越低。
4．無症狀的乙肝病毒攜帶者，血清轉氨酶正常者，干擾素治療基本無效。因為這類患者往往在胎內或出生時已感染乙肝病毒，此時患者的免疫系統尚未發育成熟，以致不能清除病毒，故絕大多數演變為慢性病毒攜帶狀態。這類患者內源性干擾素往往並不缺乏，故給予外源性干擾素治療常不奏效。
在干擾素治療有效的病例中，治療初期常有一過性轉氨酶升高現象，隨後e抗原和HBV-DNA 消失，e抗體出現，繼而轉氨酶恢復正常。轉氨酶升高與干擾素治療後受病毒感染的肝細胞被體內殺傷性免疫細胞溶解破壞有關，是預測治療有效的重要標志之一，如果不伴有黃疸和消化道症狀（惡心、嘔吐、食慾明顯減退）等肝功能損害加重的表現，患者不必為轉氨酶升高而過分擔憂，更無須停葯或加用降酶葯物。但大多數患者在干擾素治療期間均有不同程度的副作用，如發熱、肌痛、惡心、嘔吐等，還應注意骨髓抑制，個別有嚴重反應者應調整劑量或立即停葯，故接受干擾素治療患者應以住院觀察為宜。

干擾素與乙肝 郭秀藏副主任醫師
慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中發病率最高，自然經過多預後不良，未經治療5年後約50％的患者發展成肝硬化，一小部分自然地發展成無症狀HBsAg攜帶者(每年約2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活動性與病毒免疫反應有關。而a干擾素對於慢性乙型肝炎的治療效果主要是免疫調控機制起作用。1996年11月德國消化和代謝疾病學會專門討論了慢性肝炎的治療問題，並對治療的適應症、治療方法、臨床觀察、治療後的復發等問題提出了建議。
慢性乙型肝炎治療的適應症：慢性乙型肝炎患者定性檢出病毒復制，是干擾素治療的對象；而急性乙型肝炎約90％病例可自然痊癒，不是干擾素治療的指征。但需要強調的是，近年發現HBeAg陰性和抗-HBe陽性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒復制，HBeAg陰性患者病毒復制是前C-變異株的復制。所以區分慢性乙肝HBeAg陽性(野生株)和HBeAg陰性(前C-變異株)型對於治療具有重要意義。
對劑量的臨床觀察，HBeAg陽性慢性乙型肝炎應用。干擾素500-600萬單位，3次/周，皮下注射6個月。如果6個月治療後出現HbeAg/抗-HBe血清轉換，可以在血清轉換後繼續用葯2個月。治療後數周轉氨酶升高反映a干擾素誘導對HBV感染的肝細胞毒性反應，應視為良好的標志，一般不用降低劑量。
對於抗-HBe陽性復制型乙型肝炎(前C變異株)，初治對a干擾素的應答與野生株感染的效果相似。也就是說這類患者a干擾素治療後HBV-DNA也可陰轉。但是復發率較高，因此有人建議治療療程為1年。
臨床上發現一些患者雖然血清學HBV-DNA陰性和抗-HBe持續陽性，但是轉氨酶持續或波動性陽性，往往發展成進行性肝病。這類患者是因為前C變異株復制低於檢出水平，目前尚無特殊療法。這種情況可以做肝臟穿刺、活檢、組織學檢查，如果槍出慢性肝炎可應用。干擾素聯合口服第二代核苷酸衍生物綜合治療6-12月。
a干擾素治療中最常出現副反應是感冒症狀。可以出現全身乏力、發熱、頭疼、四肢酸軟等，可在注射a干擾素之前1小時給予撲熱息痛O.5-1.O克，以預防控制這些症狀。也可能會出現一些全身其他反應，如厭食、惡心、嘔吐、一些神經反應障礙、血小板減少、白細胞減少、皮疹、瘙癢、注射部位局部紅斑等，可以對症治療，以減輕副反應的發生。

乙型肝炎HepatitisB
何謂乙型肝炎？
本病為致肝臟炎症的病毒感染。病毒存在於感染者的體液中，但僅血液、唾液、精液、陰道分泌物有傳染性。感染危險最高的人包括：乙型病毒攜帶母親的嬰兒，共用針筒的吸毒者，乙肝帶毒者的家庭成員和多性伴侶，其他危險人群有：集體生活的人群，接受透析治療者，直接接觸感染血液的醫務人員和實驗室人員。乙肝可呈攜帶狀態，一旦感染，有10％的機會成為終生帶毒者。
如何感染？
感染的主要途徑：1、圍產期（由乙肝帶毒母親分娩的嬰兒）；2、經靜脈，因受污染的注射器注射，或刺傷；3、性（因感染性精液或陰道分泌物）；4、少見的，粘膜或破損的皮膚接觸了感染的血液。
有那些症狀？
腹痛、惡心、嘔吐、有時關節痛、蕁麻疹或皮疹。無發熱或僅有低熱，尿色變深，皮膚鞏膜黃染（黃疸）。某些感染者僅有輕微症狀或無症狀。
症狀何時出現？
通常在感染後3個月左右，幅度為2－6個月。
傳染期多長？
症狀出現前幾周，感染者體液中就有病毒，在其後的幾個月仍有傳染性。如成為病毒攜帶者，則有潛在傳染性。
如何治療？
有一種抗病毒葯，對某些患者有效。可就醫獲得信息。
有否預防疫苗？
有。乙肝疫苗安全有效。夏威夷推薦出生的嬰兒均注射此疫苗，高危人群亦推薦使用，如乙肝感染者的家庭成員、性伴侶、從乙肝流行國家來的移民。
如何免受感染？
高度危險者注射疫苗。乙肝帶毒者不得與人共用：剃刀、牙刷和其他可能被體液污染的物品。
乙肝帶毒母親出生的嬰兒可注射乙肝免疫球蛋白，也可用於其他接觸者，如意外被血液污染或針刺後，應在24小時內給予注射疫苗。
對於性接觸，在14天內注射也可能有幫助。

完整版請看這里：http://www.zgxl.net/sljk/crb/yxgy.htm

5、人為什麼會得白血病,白血病是如何形成的,有什麼預防方法.

目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。

這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。

病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。

白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。

6、化療時4度骨髓抑制用什麼抗生素預防感染

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7、乳腺浸潤性導管癌三級放療,化療後骨髓抑制,能恢復正常嗎?需要多久?

您好！骨髓抑制通常發生在化療後。因粒細胞平均生存時間最短，約為6-8小時，因此骨髓抑制常最先表現為白細胞下降;血小板平均生存時間約為5-7天，其下降出現較晚較輕;而紅細胞平均生存時間為120天，受化療影響較小，下降通常不明顯。多數化療葯物所致的骨髓抑制，通常見於化療後1-3周，約持續2-4周逐漸恢復！

8、吃什麼葯預防帶狀皰疹

我最近得了帶狀皰疹，吃什麼葯好？有效果不錯的中