1、什麼是骨髓增生異常綜合症？我被診斷為此病，但不知道是什麼
骨髓增生異常綜合征目前認為是造血幹細胞增殖分化異常所致的造血功能障礙。主要表現為外周血全血細胞減少，骨髓細胞增生，成熟和幼稚細胞有形態異常即病態造血。
MDS可是原發的，即原因不明。或曾有化學致癌物質、烷化劑治療或放射線接觸史，即繼發性。在全部急性白血病病例中，僅少數患者臨床能觀察到明確的MDS過程。約50％MDS患者可見到特殊的染色體異常。MDS患者的進展方式及其是否向急性白血病轉化，很大程度上取決於細胞內被激活的癌基因類型和數量。目前認為本病是發生在較早期造血幹細胞，受到損害後出現克隆性變異的結果。對骨髓細胞進行染色體顯帶分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一個幹細胞演變而來，故為克隆性疾病。
2、骨髓增生象是什麼意思啊？
骨髓增生程度意義按增生程度分5級： Ⅰ級：增生極度活躍，主要見於急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。 Ⅱ級：增生明顯活躍，常見於各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病。 Ⅲ級：增生活躍，見於正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見於因骨髓取材時受部分血液稀釋。 Ⅳ級：增生減低，常見於再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。 Ⅴ級：增生極度減低，見於典型再生障礙性貧血 請提問者結合臨床症狀或者化驗單。
3、骨髓增生性疾病是怎麼引起的？
真性紅細胞增多症
本症是一種以克隆性紅細胞增多為主的骨髓增生性疾病，90%～95%患者都可發現JAK2V617F基因突變。病程分為：①紅細胞及血紅蛋白增多期：可持續數年;②骨髓纖維化期：通常在診斷後5～13年發生;③貧血期：有巨脾、髓外化生和全血細胞減少。
原發性血小板增多症
為造血幹細胞克隆性疾病，約50%～70%患者有JAK2V617F基因突變。也稱為出血性血小板增多症。
原發性骨髓纖維化症
本症病因不明，巨脾，幼粒幼紅細胞性貧血，出現淚滴形紅細胞。骨髓常干抽，活檢證實骨髓纖維組織增生，在脾、肝、淋巴結等部位有髓樣化生。
【發病機制】
正常血細胞有的含G6PD同工酶A，有的含同工酶B。但骨髓纖維化時血細胞只含有一種G6PD同工酶，提示來自一個幹細胞克隆。增生的血細胞釋放血小板衍化生長因子(PDGF)及轉化生長因子β(TGF-β)，刺激原纖維細胞分裂和增殖。骨髓纖維化是造血細胞克隆性增生的後果，肝、脾、淋巴結內的髓樣化生也不是骨髓纖維化的代償作用，而是本病特有的表現。
4、骨髓增生有什麼見解?
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5、骨髓增生是怎樣引起的
海文琪大夫說到病因包括以下幾點：
1、染色體異常：骨髓增生異常綜合症患者在致病因素作用下會引起患者造血幹細胞損傷，而用G6PD同工酶類型，X染色體伴限制性長度片段多態性甲基化，X染色體失活分析等方法已確定大部分患者是病變發生在造血幹細胞水平的克羅恩病，因而不但髓系、紅系、巨核系細胞受累影響到了淋巴細胞，從而就導致T，B細胞數量和功能異常影響到了人們的身心健康。
2、飲食因素：若是人們長時間的飲食不節(潔)、飢飽無度就會中傷培根導致培根虛弱;若是受納失司就會導致健運失調;而體內水谷之精微物質缺乏就會使正血生化無源;而正血虛弱、百脈失養就會導致血液瘀滯;此時飢飽無度還會直接損傷正血，累及三因導致正血俱虛，此時人們就應避免這樣的事情再次發生。
3、病毒因素：目前已經證明骨髓增生異常綜合症的病因與至少2種淋巴細胞惡性增生性疾病有關系，主要包括成人T細胞白血病及皮膚T細胞型淋巴瘤主要是由反轉錄病毒感染導致的，也有實驗證明骨髓增生異常綜合症的發病可能與反轉錄病毒作用或細胞原癌基因突變、抑癌基因缺失或表達異常等因素有關。