1、骨髓瘤 能治嗎
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤是侵犯骨髓的一種漿細胞惡性腫瘤。血液中有些白血球離開骨髓後產生漿細胞，不同型態的漿細胞，產生不同的抗體去對付不同外物的侵犯，但是當漿細胞由於某種原因而過度生長，不但數量增加，而且型態相同即成為骨髓瘤細胞。
這些細胞有時集結在一個局部骨質上形成漿細胞瘤，有時都會侵犯多處骨頭，形成多個癌塊，即稱為「多發性骨髓瘤」。骨髓瘤破壞骨骼發生疼痛或骨折；或使鈣質留入血流中，產生食慾不振，疲倦，肌肉無力，甚至神志不清，或因免疫力降低，發生嚴重感染；或引起貧血，腎功能失退等。多發性骨髓瘤的發生率約為3/100,000，大部份（60％）發生在男性，98％在40歲後發生。
病因
確實致病原因未明，可能與遺傳有關；當侵犯第8，11或14對染色體，產生基因變異，或暴露於有毒化學物或強烈輻射線，亦是部份因素。
潛伏性基因變異到發病可能有20年之久，局部侵犯較少（約7％）大部份是廣泛性及進行性。可分為：
1. 骨骼侵犯：多發生在頭骨，脊椎骨，肋骨，盆骨及近側長骨。
2. 血鈣增高：1/3的病人有血鈣增高，而有嘔吐，食慾不振等情形。
3. 蛋白質異常：會產生M型蛋白質，亦會降低免疫球蛋白的產生，導致身體防禦減低。
4. 腎功能減退：約有一半的病人會得腎臟病變。
5. 神經功能受損：約有15％病人有脊椎神經受壓情形，中央神經周圍神經亦可被漿細胞侵潤使功能受損害。
診斷
1. 症狀：疲乏，無力，體重減輕，骨頭疼痛，怕冷，神經失調，出血趨勢等。
2. 病徵：偶有肝脾腫大，淋巴腫大，而多半有神經病狀。
3. 檢驗：
A 貧血，血小板減少，中性白血球減少。
B 骨髓或骨的病灶、腫塊或淋巴結的病理檢查。
C 血清蛋白質測定，會有M Protein增高，IgG增高
D 骨骼攝影，骨質密度測定，磁共振
治療
· 骨科輔助手術
· 放射線電療
化學物治療
參考資料：http://www.vghks.gov.tw/hema/myeloma.htm
多發性骨髓瘤
一、概述
漿細胞病是指單克隆漿細胞異常增生，伴有單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位合成增多
的一組疾病，其中包括漿細胞瘤（軟組織或骨）、巨球蛋白血症及多發性骨髓瘤。
正常情況下，漿細胞具有分泌免疫球蛋白的功能。一株漿細胞或其前體細胞受某一些抗
原的刺激後，增殖為一組單克隆漿細胞，並分泌一定量針對該抗原的單克隆免疫球蛋白
。人體內有成千上萬株漿細胞合成和分泌成千上萬種化學結構和免疫特性均不同的多克
隆免疫球蛋白。每一個免疫球蛋白分子由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈組成。根據
重輕鏈氨基酸組成與抗原性不同，將免疫球蛋白分為五類， 即IgG、IgA、IgM、IgD 和
IgE。輕鏈分為κ輕鏈和λ輕鏈。每株漿細胞只能合成一種重鏈和一種輕鏈。同屬一類的
免疫球蛋白，由於來自不同漿細胞的合成和分泌，因此，在重鏈、輕鏈的免疫特異性上
存在著差異而呈多克隆性。故人體血清中的免疫球蛋白是五類免疫球蛋白的混合體，而
每類免疫球蛋白又是多種既相同又有著差別的多克隆免疫球蛋白組成。
漿細胞病表現為單克隆漿細胞系異常增生合並合成和分泌化學結構與免疫特異性完全相
同的單克隆免疫球蛋白或其多肽亞鏈，臨床上稱為「M」成分 （monoclonal component)
或「M」蛋白。當單克隆漿細胞異常增生時，正常的多克隆細胞增殖受到抑制，正常多克
隆免疫球蛋白的合成與分泌減少。由於大量泳動速度相同的單克隆免疫球蛋白，「M」蛋
白在電泳時表現為底部窄而峰甚高的圖像。經化學分析、免疫電泳分析可以確定「M」蛋
白為單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位。
漿細胞病在本質上與B細胞淋巴瘤是相同的，只是不同階段的表現。多發性骨髓瘤（mu-
ltiple myeloma,MM)是最常見的惡性漿細胞病，以單克隆IgG、IgA和（或）輕鏈大量分
泌為特徵。其它惡性漿細胞病包括原發性巨球蛋白血症（IgM異常分泌增多），重鏈病和
原發性澱粉樣變性。惡性漿細胞產生的各類M蛋白出現頻率如下：
含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。百分比 含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。。。...百分比
IgG........................52
IgA........................21
IgM........................12
IgD........................2
IgE........................0.01 含輕鏈的M蛋白（κ或λ）。。。。。。。11
含重鏈的M蛋白（γ、α、μ、δ、ε）。1
>2類M蛋白。。。。。。。。。。。。。..0.5
血或尿中無M蛋白 .....................1
2、骨髓瘤免疫球蛋白80是什麼意思
免疫球蛋白是人體免疫系統的成分， 人體抗擊炎症的主要成分，正常情況下偏高說明您的體內有炎症感染。
但得了骨髓瘤的病人則不同，骨髓瘤細胞會產生大量無用的免疫球蛋白，隨著這些蛋白的增加，就會出現一系列的不良反應，骨頭侵蝕和產生過量的異常抗體蛋白質（副蛋白, paraprotein），而造成一連串的病徵。最主要的四個症狀稱為CRAB：C=Hypercalcemia（高血鈣），R=Renal failure（腎衰竭），A=Anemia（貧血），B=Bone lesions（骨骼病灶）
分泌免疫球蛋白-G者就稱為IgG-MM，若是分泌IgA者就是IgA-MM，這兩種型大約占所有MM案例的60~70%。剩下的輕鏈型、特殊型及不分泌型。一共8個分型。
骨髓瘤免疫球蛋白80就是血液中檢查出來的不正常免疫蛋白的量，數量越大，問題越嚴重。
3、多發性骨髓瘤患者特異性最強的檢查是免疫電泳還是血清蛋白電泳
為什麼必須重視血清蛋白電泳和免疫固定電泳
許多骨髓瘤患者不是很清楚血清蛋白電泳（簡稱SPEP）和免疫固定電泳的重要作用，他們（當然，主要是指IgG型患者）往往只重視免疫球蛋白定量指標，以為只要根據這個指標的變動，就可以掌握病情，調整用葯方案，用葯或停葯。
其實，這個認識是不全面的。當然，在一些地區，尚無法進行上述檢測。不過，了解和掌握相關知識確實十分必要。
在國際骨髓瘤基金會網站公布的資料、美國國家綜合癌症(cancer)網路（NCCN）發布的《NCCN 指南——多發性骨髓瘤》（2014年第2版），以及國內專家學者的著作中，血清蛋白電泳和免疫固定蛋白電泳均屬於最重要的指標之一，居於檢測體系的核心地位。
那麼，為什麼血清蛋白電泳很重要？
我們知道，產生單一的單克隆蛋白（簡稱M-蛋白）是多發性骨髓瘤的特徵性表現。蛋白質電泳是用於測定血液或尿液中單克隆蛋白量的檢測方法。該M-蛋白由惡性漿細胞（或骨髓瘤細胞）製造（合成）。在任意給定的時間，產生和釋放到血清（將血液中的血細胞去除後留下的液體部分）中或尿液中的M-蛋白量，反映人體內存在的骨髓瘤數量。釋放到血清或尿液中的該蛋白被稱為血清或尿液腫瘤標志物。只有極少數癌症(cancer)有這種類型的標志物。通過血清蛋白電泳，可在初步診斷時評估骨髓瘤負擔，以及在整個評估疾病過程中跟蹤骨髓瘤數量。人們可以通過測定M-蛋白的數量來觀察對治療的反應和緩解程度，如果有必要，還可以用確切的數字衡量患者的復發率，這是一個獨特的優勢。例如，我們可以確定一個治療反應是部分反應（PR）= 50%改善 （即M-蛋白降低50%）；非常好的部分反應（VGPR）= 90%改善 （即M-蛋白降低90%）；或者完全反應（CR）= 檢測不到M-蛋白。同樣，我們可以鑒定這種蛋白水平的增長, 當增長≥25%時，稱之為骨髓瘤復發。
M-蛋白的電泳測定
作為多發性骨髓瘤特徵的M-蛋白如果存在於血清中，對它的電泳試驗即稱之為血清蛋白電泳（簡稱SPEP）。同樣，當M-蛋白存在於尿液中對它的電泳試驗則稱之為尿蛋白電泳（簡稱UPEP）。為了測定單克隆或M-蛋白的量，需要以下兩條信息：
n 血清或尿液的蛋白總量是多少？
n M-蛋白占總量的百分比是多少？
關鍵的信息來自SPEP和/或UPEP。通過計算用於描述M-蛋白量的「峰」的大小（通過測定圖中峰的頂部與基線之間的面積），就能夠得到M-蛋白占總蛋白的百分比。
例如：
n M-蛋白占總蛋白的60%
n 總蛋白=12克/分升（g/dL）
n M-蛋白含量=7.2 g/dL（12的60%）
總蛋白和單克隆蛋白的百分比都會隨著時間變化。例如，隨著對治療的反應，M-蛋白占總蛋白的比例可以下降到40%，總蛋白可以下降到9 g/dL。這時可得出M-蛋白含量為3.6 g/dL，下降了50%，或者說治療達到了「部分反應」的水平。
此類系列測定和評估是所有骨髓瘤疾病監測的關鍵因素。這就是為什麼SPEP和UPEP如此重要的原因。
免疫固定電泳（IFE）用於確定M-蛋白的類型。這在基線診斷時以及對治療產生最大反應的時間點而言至關重要。如果達到完全反應，免疫固定試驗為完全陰性，即沒有可識別的單克隆蛋白。單克隆蛋白通常會與一種抗重鏈抗血清和一種抗輕鏈抗血清反應（雖然有時漿細胞只產生輕鏈，在這種情況下，單克隆蛋白與抗血清的反應將針對自由輕鏈）。免疫固定方法對微量單克隆蛋白的存在更敏感，甚至在血清蛋白電泳或尿蛋白電泳不顯示任何可見的異常時也能檢測到。但是，免疫固定不能對M蛋白進行定量。因此，這兩種方法應結合使用：電泳用來檢測單克隆蛋白並定量，免疫固定用來確定其類型。
下一個問題，電泳如何幫助治療決策？
如前所述，SPEP和/或UPEP的精確測定單克隆蛋白的量和了解骨髓瘤腫瘤帶來負擔的確切水平的能力是一個巨大的優勢。缺乏SPEP或UPEP的尖峰時，疾病監測是相當困難的。
SPEP和UPEP上M-蛋白的水平反映了目前骨髓瘤的數量。但是，認識到每個患者各不相同至關重要。例如，在做出診斷時，某些患者的血清有一個很高的峰，但是在骨髓或骨中並沒有這樣高水平的骨髓瘤。同樣，也有相反的情況：某些患者有一個低的尖峰，但是有大量骨髓瘤細胞。因此，在診斷時，使單個患者的尖峰水平與骨髓瘤數量相關聯極其重要。若尖峰低，這可能顯得特別重要，因為小的變化在對治療的反應以及潛在的進展或復發方面更顯重要。
要求定期檢測以評估治療的影響。在治療期間，每月（或每個治療周期，正常為3-6周的時間）測定血液/或尿液中的M-蛋白水平。如果治療效果不佳，在2-3個月內，下述現象將是顯而易見的：SPEP/UPEP的M-蛋白水平下降<25%或升高≥25%（進展性疾病[PD]）。此時可能需要改變治療。這對與醫生討論結果和治療方案來說，是一個重要的時間點。
4、為什麼多發性骨髓瘤該患者血清中的球蛋白含量會增高？
多發性骨髓瘤引起的血清球蛋白偏高，這種球蛋白偏高是一種單克隆性的，由於漿細胞無序增殖，分泌單克隆性的免疫球蛋白，會引起免疫球蛋白濃度異常增高的情況，
5、血蛋白高 多發性骨髓瘤
（一）國內診斷標准
1、骨髓中漿細胞大於15%並有原漿或幼漿細胞，或組織活檢證實為漿細胞瘤。
2、血清單克隆免疫球蛋白（M蛋白）IgG大於35g/L；IgA大於20g/L；IgM大於15g/L；IgD大於2g/L；IgE大於2g/L；尿中單克隆免疫球蛋白（本周蛋白）大於1g/24h。
3、廣泛骨質疏鬆和/或溶骨病變。
符合第1和第2項即可診斷MM。符合上述所有三項者為進展性MM。診斷IgM型MM時，要求符合上述所有三項並有其他MM相關臨床表現。符合第1和第3項而缺少第2項者，屬不分泌型MM，應注意除外骨髓轉移癌，若有可能，應進一步鑒別屬不合成亞型抑或合成而不分泌亞型。
（二）國外診斷標准
1、世界衛生組織（WHO）2001年公布了MM（multiple myeloma）診斷標准。
（1）MM的診斷需具備下列1項主要指標和1項次要指標，或者具備下列三項次要指標，但其中必須包含第1項和第2項次要指標，而且患者應有MM相關臨床表現。
（2）主要診斷指標
1）骨髓中漿細胞增多大於30%。
2）活檢證實為漿細胞瘤。
3）M成分：血清IgG大於35g/L；IgA大於20g/L；尿本周蛋白1g/24h。
（3）次要診斷指標
1）骨髓中漿細胞增多：10%-30%。
2）M成分存在但水平低於主要診斷指標。
3）有溶骨性病變。
4）正常免疫球蛋白減少（正常小於50％）：IgG小於6g/L；IgA小於1g/L；IgM小於0.5g/L。
你得說你爺爺病的症狀，還有具體檢查，不光是球蛋白高就能診斷的
6、為什麼多發性骨髓瘤的血漿纖維蛋白原含量增加
稍微偏低。
纖維蛋白原是在肝臟產生的，降低有幾種原因，如遺傳性的纖維蛋白原的減少，肝臟的疾病造成的減少、纖溶酶對纖維蛋白原過度降解等等，都會造成臨床上纖維蛋白原的減少
血漿纖維蛋白原正常值在2g/L到4g/L之間。值升高見於糖尿病、急性心肌梗死、急性傳染病、結締組織病、急性腎炎、灼傷、多發性骨髓瘤、休克、大手術後、妊高征、急性感染、惡性腫瘤及血栓前狀態。減低見於DIC、原發性纖溶、重型肝炎和肝硬化。纖維蛋白原和纖維蛋白怎樣區別？纖維蛋白原是發現最早的一種凝血因子。呈伸長的橢球體，是由三對多肽鏈（一對α鏈、一對β鏈、一對γ鏈）以二硫鍵連接而成的二聚物，其分子量約為34萬道爾頓。在肝臟中合成後進入血漿，以溶解形式存在。每100ml人血漿中含量約0.3g。纖維蛋白是一種高度不溶的蛋白質多聚體，是象細針一樣的晶狀物。纖維蛋白原轉變為纖維蛋白是整個血凝過程中最基本的變化，要經過3個環節：①纖維蛋白原的水解在凝血酶作用下，纖維蛋白原分子中的兩條α鏈和兩條β鏈每條都有一個肽鍵斷裂，結果形成纖維蛋白單體，並同時釋放出兩對小分子的纖維蛋白多肽（即纖維蛋白多肽A和B，分子量合計約為9000道爾頓）。因此，最後形成的纖維蛋白的分子量比纖維蛋白原小些。②纖維蛋白單體的聚集在Ca2+的參與下，若干纖維蛋白單體聚合成可溶性的纖維蛋白多聚體。③血凝塊的形成在纖維蛋白酶和Ca2+的作用下，不同的纖維蛋白分子的α鏈之間形成交鍵，使纖維蛋白轉變為最終的不溶性的纖維蛋白多聚體。形成中的纖維蛋白相互交錯重疊並網羅血細胞，使原來呈溶膠狀的血液轉變成凝膠狀的血凝塊。隨後由於血小板收縮蛋白的作用，血塊縮緊變硬，並析出血清。所以，血清中除了沒有纖維蛋內原外，比血漿還增添了一些在凝血過程中產生
7、骨髓瘤病人晚期每天輸10克的人血白蛋白有用嗎?
效果不大，對於晚期的骨髓瘤患者，完全依靠外緣輸入，只是浪費家屬的錢，沒有多大效果，只有加大化療力度，才可能控制住該病的發展，得了這病，不是死在病上，就是死在化療上，沒有其他選擇。
8、骨髓瘤化療後血紅蛋白有下降趨勢
病情分析：
你好，其實你這個情況是化療之後的正常反應，化療主要是用特殊葯物對人體細胞特別是癌細胞的殺傷作用大大增加，同時也會傷害一些正常人體細胞，而紅細胞血紅蛋白又是存在細胞中的，細胞減少了它們自然也就減少了！
指導意見：
建議可以多吃高蛋白、多維生素、低動物脂回肪、易消化的食物及新鮮水果、蔬菜，還有大棗，桂圓，答阿膠等補血葯物，如果由此引起嚴重貧血的可以根據醫生建議吃促紅素，紅源達！吃這些東西前最好問清楚對疾病的影響！
9、骨髓瘤細胞從哪兒來
骨髓瘤是怎麼得的
多發性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是漿細胞異常增生的惡性腫瘤。骨髓內有異常漿細胞(骨髓瘤細胞)的增殖，引起骨骼破壞(溶骨性改變)，血清或尿的蛋白電泳出現單株峰(M蛋白)，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿內出現本周蛋白;最後導致貧血和腎功能損害。我國骨髓瘤發病率約為1/10萬，低於西方工業發達國家(約4/10萬)。發病年齡大約在50~60歲之間，40歲以下者較少見，男女之比為3：2。那麼，骨髓瘤是怎麼得的?
以下是專家總結的幾點多發性骨髓瘤病因：
1、多發性骨髓瘤好發年齡多為40歲以上，男多於女。
2、病變前期可無明顯症狀，僅存在血沉增快、貧血、蛋白尿等症狀。 3、多發性骨髓瘤的症狀有可有骨關節、腰背疼痛、顱骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、鎖骨連接處發生串珠樣結節及溶骨性鑽鑿樣或鼠咬狀圓形骨質缺損為特徵，可出現病理性骨折、截癱、肋間及坐骨神經痛等。
4、多發性骨髓瘤可損害腎臟而造成蛋白尿、腎小管病、腎病綜合征、尿毒症等。
5、因血液粘稠度增高而引起頭暈、頭痛、視力障礙、胸悶、眩暈、出血等都為多發性骨髓瘤的症狀。
6、多發性骨髓瘤還易引起肺部、泌尿系感染。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明，有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。
特別提醒：
不明原因的骨痛或貧血，以及不明原因的蛋白尿和腎功能不全，應及時到醫院就診，如經治療無好轉，最好到血液科就診。此外，還應堅持定期體檢，常規的體檢套餐都有生化、尿檢兩個項目，如果檢查顯示球蛋白指標異常，應到血液科排除骨髓瘤的可能性。
淋巴因子細胞因子，生長因子，白細胞介素，集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視，B細胞的增生，分化，成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關，推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關，基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
通過以上骨髓瘤是怎麼得的介紹，大家應該了解到平時做好預防保健措施的重要性所在，只要我們能夠在平時多加以注意，再進行適當的體育鍛煉，都會達到增強身體免疫力的作用。