骨髓瘤干擾素

1、爸爸死於多發性骨髓瘤,兒子會得這種病嗎?

我奶奶去世的很早，那個時候醫學沒那麼發達，條件也不允許，我二姑，去年去世的，送去醫院的時候，所有的臟腑都已經不行了，我爸昨天剛住院，能最終確診的檢查結果，要到下星期，目前醫生給去的結論是，有可能，我奶奶和二姑去世的時候都不到60歲，現在特別擔心我爸，我擔心自己，打算去做一個多發性骨髓瘤的排查，這種病只是有遺傳的傾向，並不代表一定會遺傳，積極面對，也許我們是幸運的也有可能，萬事都沒有絕對性，而且發現的越早，越好治療，不管是骨髓瘤，還是其他病，都是這個道理

2、多發性骨髓瘤吃什麼葯好

請問多發性骨髓瘤吃什麼葯可以控制漿細胞的增生回答者：蘇振超你好，根據你的描述，建議看當地中醫，辨證治療看看，一般效果很好，同時建議食療糯紅棗粥 做法：將血糯米五十克、紅棗十枚與適量的冰糖，一起熬 煮成粥即可。 功用：補血。 桂圓蓮子湯 做法：將桂圓二十個、蓮子五十個，加適量清水，煮至蓮 子軟熟即可。 功用：健脾、安神、養血。 龍眼粥 做法：龍眼肉十五克、紅棗十枚、粳米五十克，以起熬煮 成粥。 功用：養心健脾，最適合貧血兼有失眠健忘者。 豬肝湯 做法：豬乾洗凈，切薄片。滾水中放入姜絲、豬肝片，稍 滾一會兒，再加入蔥段、酒，以鹽調味後即可食用治多發性骨髓瘤中醫名家葯方回答者：胡剛學對於治多發性骨髓瘤中醫名家葯方一定要重視，你提到治多發性骨髓瘤中醫名家葯方為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤（MM）為發生於B淋巴細胞的惡性漿細胞病。好發於中老年，但近年發病率有增高及發病年齡有提前趨勢。本病誤診率很高，患者可因發熱、尿改變、腰腿痛被誤診為呼吸系統感染、腎炎、骨病而延誤病情。在診治中應予足夠重視。要想精準診斷多發性骨髓瘤，第一要臨床表現，第二要有實驗室檢查結果。多發性骨髓瘤晚期特效葯回答者：李瑾對於多發性骨髓瘤晚期特效葯一定要重視，你提到多發性骨髓瘤晚期特效葯為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤通常採用a-干擾素抑制骨髓細胞瘤的增值,但是必須聯合放療或化療,現代中醫也傳出許多方法,但尚沒有一套完整的理論.但也有一些輔助作用,在詢問醫師的基礎上,可以使用中西醫結合的方法。對多發性骨髓瘤療效好的葯物回答者：胡剛學對於對多發性骨髓瘤療效好的葯物一定要重視，你提到對多發性骨髓瘤療效好的葯物為你解答如下。多發性骨髓瘤是血液系統的惡性腫瘤，一般治療以化療為主，馬法蘭屬於化療葯物，長期應用容易產生耐葯，並且毒副反應也很多，我個人認為不宜長時間服用。達到平台期以後最好用反應停、或者中葯進行鞏固。憑本人的經驗中葯控制骨髓瘤復發，效果還是令人滿意的。有不少患者得到了較好控制，有的甚至完全緩解停葯多年沒有再復發。治療多發性骨髓瘤有沒有中葯。今年化療兩回答者：黃紅遠病情分析：你好，多發性骨髓瘤是一種B淋巴細胞的惡性漿細胞病。

3、骨髓瘤怎麼治療

骨髓瘤的治療是大家比較關注的問題，骨髓瘤對人身體的傷害是巨大的，很多病人都不堪忍受其所帶來的疼痛，那麼是不是骨髓瘤就無葯可救了呢?骨髓瘤的治療方法有哪些呢?專家愛推薦中西醫。接下來我們就來看看中西醫是怎麼實現骨髓瘤的治療的。

骨髓瘤的治療方法：

1。西醫怎麼進行骨髓瘤的治療

(1)骨髓瘤的治療之化療。以烷化劑為首選葯物。常用方案MP(馬法蘭0。25rog/

kg，強的松2mg/kg，各1-4天口服，每4-6周重復);BP(卡氮芥0。5mg/Lg，口服第1天給葯，強的松2mg/kg，1—7天，每6周重復。)

(2)骨髓瘤的治療之干擾素。重組卜干擾素與化療聯合可提高緩解串和延長生存期。

2。中醫怎麼進行骨髓瘤的治療

(1)脾腎陰虛：倦怠乏力，納呆腹脹，心悸失眠，便溏，耳嗚耳聾，潮熱盜汗，腰膝關節疼痛，舌紅少苔，脈細無力。

治法：補脾滋腎。

骨髓瘤的治療方葯：黨參，黃芪各，白術各20克，陳皮，熟地，枸杞子，山萸肉，菟絲子，龜板膠，阿膠，當歸，白芍各10克，炙甘草6克。

中成葯：人參歸脾丸，左歸丸，五於補腎丸等。

(2)脾腎陽虛：畏寒肢冷，神疲嗜睡，倦怠乏力，納呆腹脹，失眠心悸，腹中冷痛，大便溏泄或五更泄瀉，腰膝冷痛，舌淡暗體胖大邊有齒痕，脈沉細無力。

骨髓瘤的治療治法：溫補脾腎。

方葯：黨參，黃芪各20克，炙附於6克，仙茅，仙靈脾，山萸肉，菟絲於，枸杞子，鹿角膠，龜板膠，阿膠，補骨脂，當歸，白芍各10克。

中成葯：右歸丸，十全大補丸等。

選擇骨髓瘤的治療方法要謹慎，最好結合自身症狀進行，如果您還有疑問最好選擇一家正規醫院咨詢一下。

4、什麼是干擾素

1、干擾素是一類糖蛋白，它具有高度的種屬特異性，故動物的干擾素對人無效，干擾素具有抗病毒、抑制細胞增殖、調節免疫及抗腫瘤作用。

2、主要用於治療晚期毛細胞白血病、慢性粒細胞性白血病和中低度惡性非霍奇金淋巴瘤，其他曾用於骨肉瘤、乳腺癌、多發性骨髓瘤、頭頸部癌和膀胱癌等。

3、也適用於急、慢性丙型病毒性肝炎，慢性活動性乙型肝炎。

(4)骨髓瘤干擾素擴展資料：

已知對干擾素製品過敏者禁用。有心絞痛、心肌梗死病史以及其他嚴重心血管病史者禁用。癲癇和其他中樞神經系統功能紊亂者禁用。

過敏體質，特別是對抗生素有過敏者，用葯過程中如發生過敏反應則立即停葯，肝腎功能不全、心肺功能不全者慎用。

不良反應主要是發熱、感到疲倦、頭痛等流感樣症狀。其次是輕度骨髓抑制。一般對肝腎功能無影響，少數有氨基轉移酶、血肌酐升高。

5、干擾素的干擾素副作用

干擾素的副作用一：對於打完干擾素的乙肝患者，會在2-5小時內出現發熱、惡心、渾身乏力、頭暈、頭痛等類似於發燒症狀，體溫可高達38℃~40℃，多在24小時後症狀消失。
干擾素的副作用二：干擾素還可影響乙肝患者的消化道功能，使得乙肝患者患者惡心、嘔吐、厭油膩、無食慾、腹脹腹痛等現象。
干擾素的副作用三：長期打幹擾素治療還可抑制乙肝患者的骨髓組織，使得血液中血小板以及白細胞含量降低，引發造血異常病症。
干擾素的副作用四：一般在干擾素治療3個月後，乙肝患者會出現不同程度的脫發，更為嚴重的患者可出現輕度皮疹等現在。 干擾素是病毒侵入細胞後產生的一種糖蛋白。由於幾乎能抵抗所有病毒引起的感染，如水痘、肝炎、狂犬病等病毒引起的感染，因此它是一種抗病毒的特效葯。此外，干擾素對治療乳腺癌、骨髓癌、淋巴癌等癌症和某些白血病也有一定療效。
目前使用干擾素治療的主要對象是慢性乙型和丙型肝炎的病人，而且在乙型肝炎病人中，有以下情況應用干擾素治療反應較好，
1．治療前血清ALT或AST有反復波動或酶的活力持續升高者；
2．治療前血清HBeAg的P/N值偏低（P/N 5～8）或HBV DNA水平低（<100Pg/ml）者；
3．病程較短者；
4．肝臟病理有活動性炎症病變（如有碎屑樣壞死）者療效佳；
5．無重疊感染者（如丙型、丁型肝炎等）；
6．無HIV感染或免疫抑制劑治療者；
7．肝組織內含鐵量低者；
8．治療期間血清中無干擾素中和抗體產生者；
9．女性患者療效比男性為佳。
急性丙型型肝炎病人因有一半以上的人會發展為慢性丙 型肝炎，一般認為應該用干擾素治療，此外，有的病人不宜使用干擾素治療如：
1） 肝病病情嚴重的病人。
2） 白血球和血小板低於2.0-3.0×109/L的病人。
3） 曾患有自身免疫性疾病的病人。
4） 有精神障礙、癲癇、抑鬱病病史及其他中樞神經功能紊亂的病人。
5） 有嚴重心臟病或其他嚴重疾病而不能忍受本葯之不良反應者。
6）已知對干擾素製品過敏者。
1.用於多種惡性腫瘤，包括毛細胞白血病、慢性白血病、非何淋巴瘤、骨髓瘤、膀胱癌、卵巢癌、晚期轉移性腎癌及胰腺惡性內分泌腫瘤、黑色素瘤和Kaposi肉瘤等。
2．與其他抗腫瘤葯物並用。
3．作為放療、化療及手術的輔助治療劑。
4．病毒性疾病的防治。 干擾素有哪些不良反應
干擾素雖然對治療乙肝有著非常顯著的作用，但是同時也帶來了一些副作用，干擾素的不良反應主要有以下幾點
1． 發熱：治療第一針常出現高熱現象。以後逐漸減輕或消失；
2．感冒樣綜合征：多在注射後2～4個小時出現。有發熱、寒戰、乏力、肝區痛、背痛和消化系統症狀，如惡心、食慾不振、腹瀉及嘔吐。治療2～3次後逐漸減輕。對感冒樣綜合征可於注射後2小時，給撲熱息痛等解熱鎮痛劑，對症處理，不必停葯；或將注射時間安排在晚上。
3．骨髓抑制：出現白細胞及血小板減少，一般停葯後可自行恢復。治療過程中白細胞及血小板持續下降，要嚴密觀察血象變化。當白細胞計數<3.0×10^9/L或中性粒細胞計數<1.5×10^9/L，或血小板計數<40×10^9/L時，需停葯，並嚴密觀察，對症治療，注意出血傾向。血象恢復後可重新恢復治療。但需密切觀察。
4．神經系統症狀：如失眠、焦慮、抑鬱、興奮、易怒、精神病。出現抑鬱及精神病症狀應停葯。
5．干擾素少見的副反應有：如癲癇、腎病綜合征、間質性肺炎和心律失常等。出現這些疾病和症狀時，應停葯觀察。
6．誘發自身免疫性疾病：如甲狀腺炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、風濕性關節炎、蕁麻疹、紅斑狼瘡樣綜合征、血管炎綜合征和Ⅰ型糖尿病等，停葯可減輕。
7．引發冠心病：加重心肌缺血或誘發心絞痛。
8．脫發：發生率亦較高，幾乎80%以上的病人在長期用葯超過三個月時有不同程度的脫發。
由滅活的或活的病毒作用於易感細胞後，由易感細胞基因組編碼而產生的一組抗病毒物質。除病毒以外，細菌、真菌、原蟲、立克次氏體、植物血凝素以及某些人工合成的核苷酸多聚物（如聚肌胞）等都能刺激機體產生干擾素。凡能刺激機體產生干擾素的物質統稱為干擾素誘生劑。干擾素的主要成分是糖蛋白，按其抗原性不同可分為α、β和γ三種主要類型。其活性及抗原性皆取決於分子中的蛋白質，而與其糖基無關。脊椎動物細胞是產生干擾素的主要細胞，但無脊椎動物（甲殼類及昆蟲）及植物細胞（如丁香等）亦發現有干擾素類似物。干擾素對細胞表面的干擾素受體有高度親和力，它與受體的相互作用可激發細胞合成新的mRNA，產生多種效應蛋白，發揮抗病毒、抗種瘤及免疫調節等作用。干擾素不具有特異性，即由一種病毒所誘發產生的干擾素，能抗禦多種病毒甚至其他的胞內寄生的病原生物的能力。動物實驗證明，干擾素能抑制多種致癌性DNA病毒和RNA病毒，從而抑制病毒誘發的腫瘤生長。干擾素制劑可用以治療某些病毒性感染（如慢性乙型肝炎、帶狀皰疹等），以及治療多種腫瘤（如骨肉瘤、白血病、多發性骨髓瘤等）。初期用於病毒性疾病，繼而擴大到惡性腫瘤的治療。但目前所用的干擾素，不論是純化的天然干擾素，還是以DNA重組技術產生的干擾素，均有許多毒性，臨床使用時常可造成白細胞減少、貧血、頭痛、發熱、肝功能異常、中樞神經系統中毒等。臨床應用的干擾素誘生劑，如聚肌胞，毒性較大，而且價格昂貴，此外，人血清中存在破壞聚肌胞的核糖核酸酶，故難以在臨床推廣應用。

6、多發性骨髓瘤怎麼治療

多發性骨髓瘤（Multiple myeloma，簡稱MM）是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於
骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大
量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害
，貧血、免疫功能異常。 MM起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。出
現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，
隨著病情進展，可出現髓組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致
肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。
MM的發病年齡多見於中年和老年，以50-60歲之間為多，男性多
於女性，男女之比約為2：1。MM在所有腫瘤中所佔比例為1%，占血液腫
瘤的10%。本病的自然病程為0.5－1年，經治療後生存期明顯延長或長

期「帶病生存」。

【病因】

迄今尚未完全闡明，可能的病因有電離輻射、接觸工業或農業毒物，與慢性感染、慢性抗原刺激
有關，還可能與遺傳有關，以及與IL-6等細胞因子有關。日本原子彈爆炸後倖存者中，骨髓瘤的發病
率與死亡率均有增加。本病可發生於慢性骨髓炎、腎盂腎炎、結核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基礎上，因為長期慢性感染可表現為淋巴-網狀系統增生，自身免疫反應及高丙種球蛋白血症。

【分型】

1．一般分型，可分為5型：（1）孤立型；（2）多發型；（3）彌漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根據免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多見，佔50%－60%，易感染，高鈣血症和澱粉樣變較少見。
（2）IgA型：佔25%，高鈣血症明顯，合並澱粉樣變，出現凝血異常及出血傾向機會較多，預後
較差。
（3）IgD型：很少見，僅佔1.5%，瘤細胞分化較差，易並發漿細胞性白血病，幾乎100%合並腎功
能損害，生存期短。
（4）IgM型：少見，易發生高粘滯血症或雷諾氏現象。
（5）輕鏈型：佔20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合並腎功能衰竭和澱粉樣變性，預後很差
（6）IgE型：很罕見。
（7）非分泌型：佔1%以下，血與尿中無異常免疫球蛋白，骨髓中漿細胞增高，有溶骨改變或彌
漫性骨質疏鬆。

【臨床表現】

MM起病徐緩，可有數月至十多年無症狀期，早期易被誤診。MM的臨床表現繁多，主要有貧血、骨
痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
症狀：
（一）MM瘤細胞浸潤表現
1．骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶
解、破壞，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，約佔70%，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對
骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2．貧血和出血 貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。血小板減少，出血症
狀多見、皮膚粘膜出血較多見，嚴重可見內臟及顱內出血。
3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤 肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。
4．其他症狀 部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。

（二）骨髓瘤細胞分泌大量M蛋白引起的症狀
1．繼發感染 感染多見於細菌，亦可見真菌、病毒，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血
症，病毒性帶狀庖疹也可見。
2．腎功能損害 50%－70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高
磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
3．高粘滯綜合征 約為2%－5%發生率，頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。多
見於IgM型MM。
4．澱粉樣變 發生率為5%－10%，常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
（三）漿細胞性白血病 符合外周血漿細胞數大於20%，肝脾腫大，白細胞數大於15×109/L，則為
漿細胞白血病。

體征： Ⅱ、Ⅲ期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大
，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或
骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺
部感染時，常有濕啰音。
常見並發症： 主要有肺炎、泌尿系感染、敗血症、腎功能衰竭、
病理性骨折。

【診斷標准】

1.骨髓中漿細胞>15％，並有異常漿細胞（骨髓瘤細胞）或骨髓活檢為漿細胞瘤。為主要的診斷
依據。
2.血清中出現大量單克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出現單克隆免疫球蛋白輕鏈，輕鏈排出>1g/24小時。
3.無其他原因的溶骨病變或廣泛性骨質疏鬆。

【常規治療】

（一） 化療 一般採用各種聯合化療方案，初治病人可以選用各方案；在化療取得完全緩解後，
用VCAP、MEPP方案。 MM聯合化療方案.MM患者多年老體弱，全身情況差，過分化療並無益處。
（二） 對症治療
1.感染 細菌感染，應選用抗生素。
2.高鈣血症 增加補液量，多飲水使尿量每日>2000ml,促進鈣的排泄。
3.高尿酸血症 大量補液，口服或靜脈注射碳酸氫鈉，別呤醇100ml/次。
4.貧血 可運用雄性激素。
5.腎功能衰竭
（三） 放射治療 能使腫塊消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以減輕。
（四） 干擾素 大劑量α-干擾素能抑制骨髓細胞瘤的增值。臨床應用干擾素聯合化療的方法治
療本病，能提高化療化療的完全緩解率。用法：（3～5）×10,6單位皮下注射，每周3次，用4－6周.

【預後與轉歸】

多發性骨髓瘤的預後，未經治療的病人中位生存期位6個月，化療後的中位生存期為3年。經綜合
治療後中位生存期可達到5－10年，甚至更長。生存期與年齡，分型，分期以及治療措施有關。
目前影響MM預後的因素有：
（1）漿細胞標記指數；
（2）β2-漿細胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血漿中IL-6效價，可溶性IL-6受體水平；
（5）血漿乳酸脫氫酶水平；
（6）C反應蛋白水平
（7）患者年齡；
（8）血漿單克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多葯耐葯現象的出現，如「活性植物療法」的使用及植物葯物應用。

【難點與對策】

多發性骨髓瘤是一種進展性的疾病，應用化療治療取得緩解後，大多數病人都會復發，且一部分
病人對原先的化療葯物產生了耐葯，加大劑量並不能使患者再次獲得緩解，反而容易對骨髓產生抑制
，並發感染，或出現肝功能損害，疾病終末期的病人，貧血進行性加重，出血，腫瘤細胞增長加快，
多部位的溶骨性改變，出現腎功能衰竭，此時患者對化療反映很差，生存期只有幾個月。故關於本病
的多葯耐葯，尋求新的有效葯物，延長緩解期，延緩疾病的進展，以及如何進行中西醫結合治療等一
系列問題成為我們治療上的難點。
難點之一：關於多發性骨髓瘤的早期診斷問題
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴
各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診
斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。
另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故
臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆
，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應
的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線
攝片。從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用

難點之二：關於難治性或復發性多發性骨髓瘤的治療問題 多發性骨髓瘤易出現對多種化療葯物耐
葯即所謂的多葯耐葯（MDR），一旦出現MDR，增加了治療難度，MDR是提高骨髓瘤患者治療效果的最顯
著障礙。由於MDR的存在，使MM成為難治性或復發性MM，這類患者的治療非常棘手。治療對策包括採用
積極的中醫葯治療。中醫葯治療可貫穿於MM治療的全過程，臨床研究表明，活性植物葯材對MM的有效
治療是通過多靶點、多層面而達到治療效果。而對植物葯材有效的病例很少出現耐葯現象，有些學者
認為，對MM的治療植物葯材顯示出巨大的潛力，有著很重要的研究價值。

【獨特療法】

我院運用腎、脾、骨髓三經同治的「非輸血非化療免疫平衡療法」，結合現代高科技的基因療法
成功的研製出「龜鹿生血湯」、「再障1-8」、「犀角地黃素」、「青黃散」、「血小板特效1號」系
列化方劑；打破了白血病靠化療，貧血靠輸血的傳統療法，以見病思源，治病求本、標本兼治等理論
，採取獨特的配方興奮骨髓，運用「清毒換髓法」和「活血化瘀法」「基因療法」三聯法改善骨髓造
血微環境與微循環，恢復造血幹細胞功能，誘導不正常的幼稚細胞分化凋亡，使造血幹細胞有一個理
想的生存環境而恢復功能，血象逐步恢復正常。而針對臨床上白血病前期病變即骨髓增生異常綜合症
的早期症狀不典型或根本無明顯和體征提出了，清髓生血「的理論，清理骨髓毒素，糾正骨髓病態造
血，刺激骨髓造血，同時結合」扶正祛邪「的治療方法，使「扶正不留邪，邪去不傷正」有效地防止
了MDS向白血病的進一步惡化。再障是骨髓勞損造成的生血功能障礙，而腎為先天之本，精血之臟，腎
精虧損，則骨髓不充，髓虛則精血不能復生，但單純補腎往往效果不好，這是因為脾腎有先後天依賴
關系，脾為氣血生化之源，既所謂先天滋後天，後天養先天，在補腎的同時加用建脾葯如黃芪，白術
，甘草，茯苓等其療效更加明顯。我們在臨床中還發現活血化瘀葯具有改善造血微環境和調節免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利於血細胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在應用補腎建脾葯效果不佳而又
無明顯出血傾向的病例，加用活血化瘀葯往往可以獲得良好的療效。

【典型病例】

許文君，女， 63歲，福建省廈門市，郵編：361012。
患者1999年2月份因「腰骶、右髖部疼痛伴乏力二月余，加重並胸悶氣短3天」之主訴經廈門市醫
院診斷為「多發性骨髓瘤」。其後進行放化療獲部分緩解，六次化療後效差，骨髓造血受抑嚴重，白
細胞在0.7～2.1×109/L 間變化，疼痛部位增多且加重，體質下降、厭食、夜難寢。家屬考慮到化療
只能降低瘤細胞，停後易復發且老人身體已被催垮，胃腸反應重的現實情況。於2000年1月經治癒患者
介紹來我院就診時全身呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛劇烈，強迫半卧位，服「曲馬多」疼稍可減輕。重
度乏力、四肢沉困、心悸、氣短、咳嗽、胸悶、盜汗，食納差，腕脹，小便色黃，夜尿頻，心煩、多
夢、口乾思飲，午後至夜間體溫37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X線檢查：左側胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）（骶
尾骨病灶組織高惡度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎體、左側4-6前肋多部位骨質穿鑿、疏鬆樣
低密度破壞灶。診斷：多發性骨髓瘤（IgG型），中醫診斷：骨痹 懸飲. 患者診斷明確，多次化療
後已對放化療產生耐葯，毒副作用蓄加，正虛愈損，脾失健運、肺失宣降，痰濁形成，痰濕瘀阻，出
現骨髓嚴重受抑、胸腔積液、疼痛出現。經我院博士專家組會診後給予「中葯+基因療法」特殊治療半
月時腰骶部疼痛明顯減輕，胸肋部疼痛消失，胸水減少，胸悶氣短、咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增
加，精神及夜休好轉，一月時查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X線胸片示：左側胸腔積液消失。第二療程治療中機體全面好轉。第四療程結束仍持續完全緩解，停止
化療，ECT示「原多部位骨質破壞灶骨密度基本恢復性改變」，患者自我獨立生活，無任何不適症狀。
階段性鞏固後，患者至今如常人生活，獲臨床治癒。

戴勛，男，19歲，山西省運城市人。郵編：044000。患者於1999年2月份因「骶尾骨，雙足部疼痛，麻
木伴乏力兩個月，加重並胸部，腰部疼痛半月」經過山西醫科大學附屬醫院診斷為多發性骨髓瘤。其
後進行放化療，數次化療療效不佳，骨髓造血受抑制嚴重，。2004年一月經介紹來我院就診時，全身
呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，負重時加重，服「曲馬多」時稍減輕。心悸，氣短，咳嗽
，胸悶，盜汗，食慾差，尿液色黃，夜尿頻，多夢。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X線檢查：左側
胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎體，左側4-6前肋多
部位骨質破壞灶。診斷為：多發性骨髓瘤並發胸腔積液，給予中葯治療一月後原腰部疼痛明顯減輕，
胸肋部疼痛消失，胸悶氣短，咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增加，精神好轉。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X線胸片示：左側胸腔積液消失。三個月後ECT示「原多部位骨質破壞
灶骨密度大多數恢復性改變「。患者自我獨立生活，無任何不適症狀。階段性鞏固後，患者至今如常
人生活，臨床治癒。