正常骨髓集落

1、捐獻骨髓到底有沒害處

因為媒體誤導，就這么簡單。自己得病後看過很多媒體報道其他病人，有些記者吧，自己不懂，又不去查然後就亂說，很多專業知識錯得離譜。舉個例子，所謂捐骨髓，確切的說是捐獻骨髓血造血幹細胞，而中華骨髓庫考慮到國內人民的接受程度，早就不採骨髓血，而是用外周血造血幹細胞，像普通獻血一樣，只不過通過特殊裝置導出造血幹細胞，血液中剩餘成分回輸給供者。我見過才提取50ml幹細胞的，這樣你還會覺得恐怖么？一般只有親屬才會采骨髓血。骨髓移植也應該稱之為造血幹細胞移植。現在中華庫已經有70萬份志願者資料了，但還是有病人配不到，概率確實很低啊，美國庫容都是700萬！有的時候看到隨便糊弄的記者吧，我真想揍他一頓。。。

2、重度骨髓抑制多久能恢復？

放化療期間很容易造成骨髓抑制，引起血象下降，白細胞降低等情況。因粒細胞平均生存時間最短，約為6-8小時，因此骨髓抑制常最先表現為白細胞下降。血小板平均生存時間約為5-7天，其下降出現較晚較輕;而紅細胞平均生存時間為120天，受化療影響較小，下降通常不明顯。

多數化療葯物所致的骨髓抑制，通常見於化療後1-3周，約持續2-4周逐漸恢復，並以白細胞下降為主，可有伴血小板下降，少數葯如健擇、卡鉑、絲裂黴素等則以血小板下降為主。所以在化療後可檢測白細胞和血小板的數量來判斷是否發生了骨髓抑制。

為有效預防骨髓再生不良，中醫最重視以臟補臟，因此在化療期間也可適量增加動物骨髓，如牛、樣、豬的骨髓燉燙，或用雞血、鴨血、鵝血、豬血製作的飲食。同時也可多吃一些五黑食品，如黑芝麻、黑米、黑豆、黑棗等。中醫認為「黑可入腎」，五黑食品可以補腎填髓，有助於血象的提高的。

3、骨髓造血幹細胞采樣注意什麼？

如何登記入庫：捐獻登記其實很簡單，到獻血車上面獻血的時候，採集血樣並填寫登記表就可以了，或者是集體采血活動的時候采樣。
加入中國造血幹細胞捐獻者資料庫流程

關於捐獻的過程，請看這個帖子：配型成功後捐獻造血幹細胞的過程

費用問題：志願者入庫和最後捐獻整個過程都不需要承擔任何費用，當然如果願意可以捐出檢測費用等。

捐獻造血幹細胞必須獻血嗎？
我個人理解：為了避免在配型成功以後，志願者出於擔心而選擇拒絕，一般要求在登記入庫前要有無償獻血的經歷，至少在扎針和抽血上面不會產生太多的恐懼。而且公民是有無償獻血的義務的，獻次血並不為過。

捐獻骨髓需要家屬的簽字嗎？如果志願者意志堅決，家屬的阻撓會對捐獻有影響嗎？入庫最好徵求家人的同意，以避免配型成功以後，家人的阻撓，甚至引起家庭矛盾。當然家人的同意不是必須的。如果志願者意志堅決，當然不會影響捐獻，但是會影響自身的家庭關系。所以之前最好是徵求好意見。並做好宣傳。

捐獻骨髓與捐獻造血幹細胞
以前的捐獻骨髓，現在的捐獻造血幹細胞。其實都是採集的造血幹細胞，原來是抽取骨髓血，而骨髓血中富含造血幹細胞，所以原來叫捐獻骨髓。現在是從外周血中直接採集造血幹細胞，過程和普通捐獻成分血過程相同。當然開始需要將大量存在於骨髓中的造血幹細胞動員到外周血中。所以現在稱捐獻造血幹細胞，目的也是和以往的相區別，避免造成誤導。

怎麼才能知道是否已經進庫？
近來有不少網友採集了5ml的血樣以後並沒有收到入庫的通知，所以無法確定自己是不是已經入庫了。對此問題的答案是這樣的：一般來講，采樣之後沒有通知你說血樣有問題不能入庫，則表示已經入庫。
關於證書，很多分庫已經開始發放，但是並不完善，也不是每個入庫的人都得到了，比如在獻血車上，登記入庫，那是不是需要一個分庫的工作人員在車上發放證書呢，還是由采血的工作人員來發放，這些都沒有解決。所以在獻血車上面登記，很多都沒有，而有些集體採集的時候才集中發放，還有就是採集地點不是分庫所在地，而當地又沒有相應的證書，所以也沒有發放。這些還都有待解決。

無償獻血以後多久可以成分獻血：六個月

動員劑：
在捐獻造血幹細胞之前幾天，會打一種叫粒細胞集落刺激因子，促進造血幹細胞大量生長釋放到外周血中。關於幹細胞捐獻者術前應用粒細胞集落刺激因子的問題。對可能產生的並發症存在顧慮。解釋見下：
這種葯物的全名叫：重組人粒細胞集落刺激因子注射液（rhG-CSF），是利用基因重組技術生產的。它可選擇性的作用於粒系造血祖細胞，促進其增殖、分化，並可增加外周血中性粒細胞的數目和功能。在每個正常人體內都存在，是調節骨髓中粒系造血的主要細胞因子之一。
該葯物進入臨床應用已十餘年，其有效性及安全性已得到了充分的驗證。健康成人應用該葯24小時後，其在尿中的濃度即已降至檢出界限以下。連續多日用葯，監測其血清葯物濃度，未發現蓄積現象。
在該葯的動物試驗中，給小鼠一次注射相當於臨床劑量近1000倍的葯物，未發現有急性中毒反應。長期大量應用（4～13周）可出現ALP升高，脾重增加。但停葯後即恢復。
其臨床應用中報告的不良反應主要有以下：發熱（1.3％）；骨痛、腰痛（1.2％）；肝功能異常（0.5％）；皮疹（0.3％）等等。有極少數可發生過敏反應（發生率<1/4000），經積極抗過敏治療能迅速消失。對於高敏體質者必要時可先做皮試。
對於再生障礙性貧血及先天性中性粒細胞減少症患者，有可能轉化為骨髓增生異常綜合征（MDS）或急性髓性白血病。對於MDS患者有可能促進幼稚細胞增殖，轉化為髓性白血病。
需要強調的是：1、其副反應總的發生率約4.9%，並不比我們日常應用的其他葯物多或者嚴重。2、其誘導產生白血病細胞的基礎，是患者本身已有血液病。對於我們正常人而言，這種可能性並不存在。

4、骨髓是成人生成紅細胞的唯一場所,那髓外造血怎麼解釋

病情分析：
人的血液在哪裡製造在哪裡生成,這是讓許多人感到神秘又陌生的問題.其實人的造血器官和造血功能在胚胎時期就已逐步形成,隨著人體的發育和成長造血器官又在不斷變化.?
(一)血細胞的生成
血細胞來源於骨髓的造血多能幹細胞(Multipotential stem cell).幹細胞除具有增殖能力外,在一定的情況下尚能從骨髓造血組織中遷出,隨著血流到達髓外組織形成造血細胞小結,稱為集落形成單位.每一個小結由許多同類型分化的細胞組成,這些細胞是由一個幹細胞分裂分化而來.幹細胞雖有自身復制和分化為各種血細胞的能力,但在一般情況下,並不處於增殖狀態,而是處於休止的G? 0 期.?
原始幹細胞可分化為兩大分支：一支是集落形成單位細胞(CFU—C),又稱骨髓幹細胞,它是紅細胞,中性粒細胞,嗜酸細胞和血小板等系的多能幹細胞.集落形成單位細胞主要來源於骨髓,在發育為紅細胞,粒細胞與巨核細胞之前,要經過各系的定向幹細胞階段.另一支為淋巴樣幹細胞,又稱淋巴幹細胞,是高等動物免疫系統的發源地,其分化和發育過程與抗原的刺激作用密切相關.淋巴幹細胞亦是多能幹細胞,可分化為兩種不同的定向幹細胞,一為胸腺衍生的T淋巴細胞或稱T細胞,一為骨髓依賴的B淋巴細胞或稱B細胞,這兩種細胞經過相應抗原的再刺激分別轉化為原淋細胞和原漿細胞,然後逐步發育成熟,分別稱為淋巴細胞和漿細胞.?
總之,血細胞來源於骨髓的造血多能幹細胞,首先由多能幹細胞分化為集落形成單位細胞(骨髓幹細胞)與淋巴樣幹細胞,再由骨髓幹細胞分化為各系的定向幹細胞,經過原始,幼稚等階段,發育,增殖最後成熟為紅細胞,粒細胞和單核細胞及血小板.淋巴樣幹細胞則經過原始,幼稚二階段,發育增殖而成熟；在抗原的刺激下,再分別轉化原淋細胞和原漿細胞,並增殖,成熟為具有免疫活性淋巴細胞和漿細胞.?
血細胞的增殖是以分裂的方式進行的,但只有幼稚細胞才有分裂能力,一旦發育成熟到一定階段後,增殖便告停止.一般細胞分裂的形式有兩種：?
一是有絲分裂(間接分裂)
在細胞分裂時,有特殊的絲體出現,故稱為有絲分裂.有絲分裂是血細胞增殖的主要形式.正常人循環血中不出現有絲分裂細胞.有絲分裂細胞在造血組織中的數量,反映其增殖的程度和狀態.分裂過程可分為4期,主要表現在核的變化上.?
(1)前期(又稱單絲球期)：細胞開始分裂時,胞體變成球形,胞核膨大,核染色質聚集成單個柱狀的染色體,核膜及核小體消失,形如絲球.細胞漿染色變淺,細胞器及包涵物暫時隱匿,中心體顯示.?
(2)中期(又稱單星狀期)：中心體開始分裂,逐漸向兩極,其間連有絲狀體,形為紡錘,稱紡錘體.細胞核染色體排列似星狀或菊花狀,在紡錘中部的平面一赤道板上.?
(3)後期(又稱雙星狀期)：每染色體均勻分裂為二,絲狀體收縮,使分裂後的染色體隨中心體趨向細胞兩端,分別排列為兩個星狀.細胞漿開始收縮.?
(4)末期(又稱絲球期)：趨於細胞兩端的染色體開始聚集為絲球狀,進而分散為染色質,構成兩個新核的小細胞核,此時胞漿可形成啞鈴狀,最後胞漿分開,細胞分裂為二.?
二是無絲分裂(直接分裂)
該分裂過程的表現形式較簡單,通常是細胞的核小體首先開始分開,然後胞核表面出現收縮,隨之逐漸加深而分解為二,繼之胞漿分開,從而直接形成2個子細胞.?
(二)造血器官
血細胞生成於造血器官,在胚胎期及出生後的不同發育時期,其主要的造血器官並不相同.?
一是胚胎期的造血器官
(1)中胚葉造血期：發生於胚胎的1—2個月.卵黃囊是最先出現的造血地點.卵黃囊壁上的中胚層間質細胞是造血系統的始基,最初血細胞產生於卵黃囊的血島,血島外周的細胞分化發育成原始血細胞,原始血細胞進一步分化為胞漿內具有血紅蛋白的初級原始紅細胞,即胚胎的血細胞.?
(2)肝臟造血期：發生於胚胎的2—5個月.卵黃囊萎縮退化,由肝臟取代其造血功能.它不但能分化初級的原始紅細胞,而且能分化為次級原始紅細胞,這些細胞逐漸發育成熟為紅細胞,經血竇進入血液.此時,肝臟的造血活動甚為活躍.脾臟在胎兒第3個月左右,亦參與造血,主要生成紅細胞,粒細胞,淋巴細胞及單核細胞.至第5個月,脾臟造血機能逐漸減退,僅製造淋巴細胞及單核細胞,而這一造血活動則維持終生.?
(3)骨髓造血期：此期始於胚胎的第4個月.胎兒開始出現骨髓造血組織,最初僅製造粒細胞,繼之還製造紅細胞和巨核細胞.在骨髓造血的同時,胸腺及淋巴結亦開始造血活動.胸腺生成淋巴細胞,至出生後仍保持此功能；淋巴結則主要生成淋巴細胞及漿細胞,早期也參與製造紅細胞.?
以上3個階段,彼此相互交錯,實際上很難截然分開.?
指導意見：
二是出生後的造血器官
(1)骨髓：骨髓是人體出生後唯一生成紅細胞,粒細胞和巨核細胞的造血器官,同時也生成淋巴細胞和單核細胞.從新生兒到4歲的幼兒,全身骨髓具有活躍的造血功能.5—7歲時,在管狀骨的造血細胞之間開始出現脂肪細胞.隨著年齡的增長,管狀骨中紅髓的范圍逐漸減少,脂肪組織逐漸增多,骨髓變黃色,稱為黃骨髓.黃髓中雖已不再造血,但仍保留有潛在的造血功能.大約在18—20歲左右,紅髓僅局限於顱骨,胸骨,脊椎,髂骨等扁平骨以及肱骨與股骨的近端.紅髓約占骨髓總量的一半.以後紅髓的造血活動持續終身,但其活躍程度可隨年齡的增長而稍有減少.?
肉眼觀察骨髓是一種海綿狀,膠狀或脂肪性的組織,封閉在堅硬的骨髓腔內.分為紅髓(造血細胞)和黃髓(脂肪細胞)兩部分,正常成人骨髓重量為1600克—3700克,約合體重的3.4%—5.9%,其中紅髓的重量約1000克.?
骨髓有復雜和豐富的血管系統.人的骨髓中主要靠營養動脈供應整個骨髓腔的毛細血管.骨髓的全部動脈都有神經束伴行,神經纖維來源於脊神經,和動脈共同自營養孔進入骨髓腔,與營養動脈平行分布於骨髓腔,並終止於動脈壁的平滑肌纖維.骨髓的血竇之間充滿實質細胞,即造血細胞,骨髓造血多能幹細胞向紅系,粒系及巨核系的分化和造血微環境有關,造血微環境應可能由血管,巨噬細胞,神經及基質等組成.若從其功能考慮,造血微環境應包括影響造血作用的全部因素,其中血管因素是很重要的,因為各種造血物質及其刺激物質都要通過血管進入骨髓,才能造血.造血部位和血液循環之間存在屏障,即骨髓血液屏障,它具有控制血細胞進出骨髓的作用.?
(2)胸腺：出生後至老年,胸腺經歷了一定的變化.到青春期後造血活動逐漸消失,為脂肪組織所代替.?
胸腺不但是胚胎時期的重要造血器官之一,而且出生後仍具有活躍的造血功能,特別在出生後兩年內,腺體組織的生長較為迅速,造血活動也很旺盛.胸腺被結締組織分隔成許多不完全的小葉.小葉的周圍部分稱皮質,中央部分稱髓質.皮質充滿密集的淋巴細胞,最淺層為較原始的淋巴細胞,中層為中等大小的淋巴細胞,深層為小淋巴細胞,從淺層到深層呈幹細胞增殖分化成為胸腺依賴淋巴細胞(T細胞)的過程.成年胸腺雖然萎縮,但由於T細胞已在周圍淋巴組織中定居,自己能夠繁殖.胸腺除向周圍淋巴組織輸送T淋巴細胞外,還由上皮性網狀分泌胸腺素,幹細胞在胸腺激素的作用下,被誘導分化成熟為免疫活性T淋巴細胞.?
(3)脾臟：脾臟是人體最大的淋巴器官,其實質分為紅髓和白髓兩部分.白髓包括中央動脈周圍淋巴鞘與脾小結.在中央動脈周圍的是脾臟的胸腺依賴區,區內主要是T淋巴細胞.而脾小結即脾內的淋巴小結,小結內有生發中心,主要是B淋巴細胞.脾臟除能產生淋巴細胞及單核細胞以外,尚具有貯血和破壞衰老紅細胞的功能.?
(4)闌尾及回腸的淋巴集結,骨髓的幹細胞在此集結,能誘導增殖的幹細胞分化為骨髓依賴淋巴細胞(B細胞),並播散於周圍淋巴器官中.?
(5)淋巴結：分為周圍部分的皮質和中央部分的髓質.皮質淺層淋巴濾泡的中央為B細胞增殖的場所,稱為生發中心或反應中心；皮質深層主要是由胸腺遷來的T細胞構成,稱胸腺依賴區；在抗原的刺激下,T淋巴細胞可以增殖,產生大量致敏的小淋巴細胞,經血流直接作用於抗原.髓質主要由髓索(淋巴索)和淋巴竇構成.髓索的主要成分是B淋巴細胞,漿細胞及巨噬細胞等.?
以上(2),(3),(4),(5)部位屬淋巴器官造血.淋巴器官,分為中樞淋巴器官和周圍淋巴器官.胸腺及骨髓中的淋巴組織屬中樞淋巴器官,為淋巴系定向幹細胞聚焦的場所；淋巴結,脾臟及其它淋巴組織為周圍淋巴器官,是分化了的T細胞及B細胞所在的場所.?
(6)網狀內皮系統(RES)：包括脾臟和淋巴結的網狀細胞,覆蓋在肝臟,骨髓,腎上腺皮質,腦垂體前葉的竇狀隙上的內皮細胞以及其它器官內的游離組織細胞.其主要細胞成分為網狀細胞,網狀細胞能分化為吞噬性網狀細胞.血中單核細胞,自髓生成後進入網狀組織,則為組織細胞；在一定條件下,可轉化為具吞噬功能的游離吞噬細胞,形成所謂的單核一巨噬細胞系統.?
在正常情況下,出生2個月後的嬰兒絕不會有骨髓外造血.在病理狀態下,骨髓以外的組織官如脾,肝,淋巴結等都可出現造血灶,此即髓外造血,這是由於這些部位保留具有造血能力的間質細胞,恢復其胚胎時期的造血功能.?

5、骨髓移植與造血幹細胞移植有什麼區別？

一、指代不同

1、骨髓移植：是通過靜脈輸注造血干、祖細胞，重建患者正常造血與免疫系統，從而治療一系列疾病的治療方法。

2、造血幹細胞移植：患者先接受超大劑量放療或化療（通常是致死劑量的放化療），有時聯合其他免疫抑制葯物，以清除體內的腫瘤細胞、異常克隆細胞，然後再回輸采自自身或他人的造血幹細胞，重建正常造血和免疫功能的一種治療手段。

二、特點不同

1、骨髓移植：使用預處理方案可以製造空間、免疫抑制以及清除疾病。預處理方案的強度以既可以達到最大限度的防止移植排斥、又可達到患者對其副作用的耐受為目標，故有多種預處理方案可供選擇。

2、造血幹細胞移植：血緣關系供者造血幹細胞移植和無血緣關系供者造血幹細胞移植（即無關移植）；按移植物種類分為外周血造血幹細胞移植、骨髓移植和臍帶血造血幹細胞移植。

三、發展不同

1、骨髓移植：隨著移植技術的提高，其療效已經漸趨穩定。移植供者的選擇困難成為制約移植的主要障礙。HLA不完全相合的親屬供者、HLA單倍體相合親屬供者及無關供者的應用及相關技術改進成為臨床研究的熱門課題，非清髓技術也帶來了觀念上的革命。

2、造血幹細胞移植：有很多先進的葯物從遺傳學水賓士療這些患者，但是異基因造血幹細胞移植仍是治癒這些疾病的惟一治療手段。

6、為什麼我培養的骨髓造血細胞沒有形成集落

首先半固體培養基不用換液，14-16天後觀察集落即可。但是你要百在你的培養皿或孔板周圍加點水以防止培養基幹掉。
現在你的培養基一是度可能濃度不對，二是可能因子加得不夠，這都是形成不了集落的原因。就加GM-CSF形成不了集落是正常的。做造血幹細胞集落分析是要用很多因子的而且都不便宜。你內要是實驗室沒有足夠的因子並且又覺得麻煩的話還是買個什莫都加好的成品吧。這樣只需容要往裡加個細胞就OK了發文章也不會受到質疑。

7、男，25 歲，牙齦出血 1 周。骨髓細胞學檢查：增生極度活躍，原始淋巴細胞占 0.72，

男，25 歲，牙齦出血 1 周。骨髓細胞學檢查：增生極度活躍，原始淋巴細胞占 0.72，行VDLP 方案化療 14 天後體溫 37.4℃，復查血常規：Hb 75g/L，WBC 1.4×109/L，分類 N 0.10，L 0.90，Plt 30×109/L。目前首選的治療是
A.輸注懸浮紅細胞
B.應用抗生素控制感染
C.輸注新鮮血漿
D.輸入濃縮血小板
E.皮下注射 G-CSF
創新醫考白老師解析：該患者WBC 1.4×109/L，會造成免疫力低下急需提高血白細胞，最有效的是粒細胞刺激因子和集落刺激因子。

8、骨髓移植，捐獻者有危險嘛？

我告訴你，說沒有危害的，你可以打耳光抽死他，身體發膚受之父母，這不是道德綁架的事，雖然救人是善事是好使。但是我媽給我舅舅捐贈了骨髓進行移植，後來我舅舅沒了，從我媽捐贈骨髓後。三天兩頭的感冒。抵抗力上不來，補多少蛋白粉，營養都沒有用，我媽說不後悔。因為是她得親弟弟，再選擇一次還會同意，但是如果給不認識的人捐贈這種方式我是不認同的，你可以看看外周血捐贈中的死亡案例，還有腰椎抽骨髓後的後遺症和死亡案例，不要被別人道德綁架，勿以善小而不為，我認為做善事不是看誰能拚命，如果是家人，怎麼都好，剩下的陌生人你可以選擇其他方式去行善，如果你的身體出現問題，你得父母誰來養，那些道德綁架你的人都不知道滾到哪裡去了

9、捐獻骨髓有什麼危害

10、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？

北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因

MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關

(二)發病機制

關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。

至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。

溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。

MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。

MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。