1、為什麼喝酒後會全身疼，連骨髓都疼，？
由於喝酒以後全身血管處於高度充血狀態，使之全身肌肉、關節代謝加快導致體內酸、鹼失衡致使酸性產物聚集而產生渾身肌肉骨頭酸痛。建議以後少喝酒。尤其喝啤酒時不要吃海鮮易發生痛風。追問： 喝茶好嗎？ 回答： 喝茶比喝酒好。喝茶的好處 1、興奮作用：茶葉的咖啡鹼能興奮中樞神經系統，幫助人們振奮精神、增進思維、消除疲勞、提高工作效率。 2、利尿作用：茶葉中的咖啡鹼和茶鹼具有利尿作用，用於治療水腫、水滯瘤。利用紅茶糖水的解毒、利尿作用能治療急性黃疸型肝炎。 3、強心解痙作用：咖啡鹼具有強心、解痙、鬆弛平滑肌的功效，能解除支氣管痙攣，促進血液循環，是治療支氣管哮喘、止咳化痰、心肌梗塞的良好輔助葯物。 4、抑制動脈硬化作用：茶葉中的茶多酚和維生素C都有活血化瘀防止動脈硬化的作用。所以經常飲茶的人當中，高血壓和冠心病的發病率較低。 5、抗菌、抑菌作用：茶中的茶多酚和鞣酸作用於細菌，能凝固細菌的蛋白質，將細菌殺死。可用於治療腸道疾病，如霍亂、傷寒、痢疾、腸炎等。皮膚生瘡、潰爛流膿，外傷破了皮，用濃茶沖洗患處，有消炎殺菌作用。口腔發炎、潰爛、咽喉腫痛，用茶葉來治療，也有一定療效。 6、減肥作用：茶中的咖啡鹼、肌醇、葉酸、泛酸和芳香類物質等多種化合物，能調節脂肪代謝，特別是烏龍茶對蛋白質和脂肪有很好的分解作用。茶多酚和維生素C能降低膽固醇和血脂，所以飲茶能減肥。 7、防齲齒作用：茶中含有氟，氟離子與牙齒的鈣質有很大的親和力，能變成一種較為難溶於酸的「氟磷灰石」，就象給牙齒加上一個保護層，提高了牙齒防酸抗齲能力。 8、抑制癌細胞作用：據報道，茶葉中的黃酮類物質有不同程度的體外抗癌作用，作用較強的有牡荊鹼、桑色素和兒茶素 喝茶如果不合理,那就對人體有害處了。 喝茶要看體質中醫認為人的體質有燥熱、虛寒之別，而茶葉經過不同的製作工藝也有涼性及溫性之分，所以體質各異飲茶也有講究。燥熱體質的人，應喝涼性茶，虛寒體質者，應喝溫性茶。 晚上最好喝紅茶。因為綠茶屬於不發酵茶，茶多酚含量較高，並保持了其原始的性質，刺激性比較強；紅茶是全發酵茶，茶多酚含量雖然少，但經過「熟化」過程，刺激性弱，較為平緩溫和，適合晚間飲用。尤其對脾胃虛弱的人來說，喝紅茶時加點奶，可以起到一定的溫胃作用。 但是，平時情緒容易激動或比較敏感、睡眠狀況欠佳和身體較弱的人，晚上還是以少飲或不飲茶為宜。另外，晚上喝茶時要少放茶葉，不要將茶泡得過濃。喝茶的時間最好在晚飯之後，因為空腹飲茶會傷身體，尤其對於不常飲茶的人來說，會抑制胃液分泌，妨礙消化，嚴重的還會引起心悸、頭痛等「茶醉」現象。 追問： 我是問喝酒的時候喝茶能好嗎? 回答： 不好。應該多喝白開水。 多喝白開水使身體內稀釋酒精的體液得到補充,最少在胃腸道環境內能迅速稀釋酒精. 而茶水裡的茶鹼會加速體液的代謝,使身體處於缺水的狀態,反而加重了酒精的危害 所以喝酒的同時要多喝白開水
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骨髓塗片中最常見的革蘭陰性桿菌這個文檔 ，
革蘭陰性菌感染
常見有腦膜炎球菌，痢疾、傷寒、副傷寒、沙門、肉毒桿菌等，與醫院內感染中常見的腸、克雷白、變形、綠膿桿菌以及其他少見的軍團病菌和淋球菌等
(一)流行性腦脊液髓膜炎(簡稱流腦)本病的病原菌是腦膜炎球菌，呈腎形，常成對排列。人是唯一傳染源，特別是鼻咽部帶菌患者，通過飛沫傳播，人群中帶菌率高低和本病流行有密切關系。腦膜炎球菌進入鼻咽部後在局部繁殖，當人抵抗力降低時病原菌就侵入血液發生敗血症，部分病菌入腦膜引起發病。
1.臨床表現 潛伏期一般2～3天，以冬、春季見。起病急驟，主要是寒戰、高熱、頭痛、惡心、嘔吐。體檢有皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑，及明顯的腦膜刺激征。重症病人，病情凶險，除有抽搐、神志不清昏迷外，皮膚粘膜瘀斑融合成片，血壓下降，多見死於腦疝或彌散性血管內凝血。
2.實驗室檢查 外周血白細胞及中性粒細胞明顯升高，有核左移及中毒顆粒。腦脊液壓力增高，白細胞增多，以多核為主，糖降低，蛋白明顯增高。血及腦脊液培養可獲腦膜炎球菌。但該菌對外界抵抗力弱，容易死亡，所以急診腰穿後立即送腦脊液作培養，在作腦脊液常規檢查的同時亦應塗片作革蘭染色找細菌。目已有血清學檢測抗原的方法，如免疫熒光法、乳膠凝集法、血凝抑製法及酶聯免疫吸附法等，還有檢測血清中特異抗體的方法。但些均不能取代細菌培養的結果。懷疑有DIC時要作血小板計、3P試驗、凝血酶原活動度FDP等測定。
3.診斷 主要根據臨床表現及腦脊液的檢查。需要和其他化膿性腦膜炎鑒別，關鍵是找到革蘭陰性雙球菌。
4.治療
(1)一般治療：退熱鎮痙及補充血容量等，顱內壓高者要給以吸氧及用20%甘露醇脫水降顱內壓。
(2)抗生素：磺胺嘧啶(SD)及青黴素G是首選，前者可口服。SD2g即刻，以後1g每4～6h一次。如效果不好可改用青黴素G120萬～240萬u，溶於100ml液內每2～4h靜滴。對青黴素過敏者可用氯黴素1～1.5g/d，分次溶於500ml液內靜滴。亦可聯合應用氨基糖甙類(慶大或丁胺卡那)，亦可用頭孢唑啉4～6g/d，分次靜滴或加用慶大等。
(3)有代謝性酸中毒時可用5%碳酸氫鈉100～200ml/次。
(4)中毒症狀嚴重者可短期少量用激素，氫化考的松100mg加入液中靜滴，或氟美松2～5mg靜脈注射。
(5)有DIC時酌情用肝素及輸新鮮血。
(二)淋病 是由革蘭陰性淋球菌引起的一性傳染病，淋球菌不能穿透鱗狀上皮，但對柱狀上皮親和力。在男性尿道、前列腺，女性前庭大腺、尿道、宮頸等處均易被感染。
(三)細菌性痢疾 由痢疾桿菌引起，共分志賀、福氏、宋乃和鮑氏四群。國內以福氏痢疾桿菌多見，其次為宋乃。近年來由於大腸桿菌與痢疾桿菌之間通過噬菌體及質粒將耐葯因子相互傳遞，痢疾桿菌抗葯性日趨嚴重。痢疾終年均有發病，以夏、秋兩季為多見。病人及腸道帶菌者為傳染源，通過進污染食物而感染。細菌進入胃腸道大部分被胃酸殺死，少數進入腸道，在機體防禦功能低下時，痢疾桿菌在腸腔內繁殖，並侵入腸粘膜上皮而致病。痢疾桿菌有內毒素，經吸收入體內引起發冷、發熱等毒血症症狀;又能產生腸毒素，引起腹瀉。
1.臨床表現 潛伏期為數小時～2天，一般起病急，有發熱、腹痛、惡心、嘔吐。典型痢疾有里急後重、排膿血便。腹瀉次數多量大者往往中毒症狀輕，而無腹瀉者症狀較重，有時可合並感染性休克等。體檢腹軟，僅左下腹有輕壓痛，腸鳴活躍;重症者有休克低血壓，四肢濕冷，皮膚花斑，呼吸急促，唇發紺或神志不清等。
2.實驗室檢查 血白細胞和中性粒細胞明顯升高，大便常規紅、白細胞滿視野，大便培養有痢疾桿菌。乙狀結腸鏡檢查可見粘膜充血、水腫，有大量膿性滲出物及多淺表小潰瘍。
3.診斷 根據發病季節，有發熱、腹痛、腹瀉、里急後重和膿血便者不難診斷。需和阿米巴痢疾鑒別。另外在中毒性痢疾無腹瀉時要注意和流行性乙型腦炎、腦型瘧疾相鑒別。
4.治療 輕型菌痢可以口服黃連素0.3g，3次/d，或TMPco2片，2次/d，療程為7～10天。服葯3天後效果不好可換其他抗生素。也可根據大便培養所得細菌的葯敏試驗來換。近年來已廣泛用氟哌酸0.2g，3次/d。
重症菌痢需輸液，補充血容量，糾正電解質紊亂;抗生素應聯合應用，並靜脈給葯，可選氨苄或氧哌嗪青黴素加上慶大或丁胺卡那，如對青黴素過敏可用氯黴素或頭孢唑啉、頭孢哌酮素加上一種氨基糖甙類。
(四)霍亂 是由革蘭陰性弧菌引起的，分古典霍亂弧菌和ELTor弧菌，以後者多見。病人和帶菌者(健康者，潛伏期及恢復期病人)為傳染源。本病主要通過污染水源傳播，可引起暴發流行。近年來由於防疫措施和疫苗的應用，發病率已顯著減少。但由於國際間交往頻繁，仍有可能由國外再輸入，因此仍需警惕。霍亂弧菌經口侵入人體，通過胃到達小腸，在鹼性環境迅速繁殖，並產生大量腸毒素，腸毒素刺激腸壁上皮細胞的cAMP，使腸液分泌亢進導致腹瀉。
1.臨床表現 潛伏期1～3天，無症狀的隱性感染佔75%。典型病例可分三期①吐瀉期：絕大多數病人急起病，有劇烈嘔吐及腹瀉，大便呈米泔水樣，亦有呈洗肉水樣。②脫水期：由於頻繁的吐、瀉短期內丟失大量水和電解質，病人表現口渴唇乾，眼窩內陷，皮膚失去彈性，血壓下降，尿少或尿閉。③恢復期：經積極輸液及補電解質，病人吐、瀉停止，症狀逐漸消失而恢復正常;亦有在恢復期反出現發熱等，歷2～3天自行好轉。並發症以腎功能衰弱較多見。
2.實驗室檢查 取大便作懸滴法檢查，如見到快速運動的細菌，可被特異抗血清所抑制，一般在2～5min內即可作出診斷，但確診仍需作便培養。周圍血白細胞及血色素可因脫水血濃縮而升高。
3.診斷 除流行病史及臨床表現外，大便懸滴試驗和培養有助確診。臨床需和食物中毒、菌痢相鑒別。
4.治療
(1)主要是輸液及補充電解質。輕及中度病人可口服補液(每1000ml內含葡萄糖20g，NaCl3.5g,NaHCO3 2.5g和KCl 1.5g),少量多次服用,補液速度可根據吐瀉丟失量來計算。嚴重者需內靜脈導管補液，這類病人血管常不易找到，可經股靜脈或鎖骨下靜脈插管輸液，速度依病人脫水的情況而定，每分鍾可輸入50～100ml。至血壓上升，脈搏有力再減慢速度。
(2)抗生素可口服四環素0.5g,4次/d,連用3天。亦可由靜脈滴注1g/d，其他強力黴素或TMPco亦有效。
(3)由於我國目前本病已很少，一旦發現除積極治療外，還需進行隔離及上報，目的是控制病的傳播。
(五)傷寒與副傷寒 由傷寒桿菌及副傷寒甲、乙、丙四種沙門菌所致的急性傳染病。以傷寒桿菌發病率較高，副傷寒甲次之。傷寒與副傷寒的病理變化和臨床症狀很相似，難以鑒別，主要靠細菌培養及血清學來區別之。病人和帶菌者是傳染源。含傷寒桿菌的糞便污染水源或食物，可以造成流行。細菌經口進入人體，部分未被胃酸殺死者進入小腸，在腸粘膜和腸系膜淋巴結內生長繁殖。傷寒桿菌(或副傷寒桿菌)及其毒素經淋巴管侵入血循環，引起第一次短暫的菌血症，病人出現臨床症狀。其後細菌被肝、脾、骨髓、淋巴結內網狀內皮細胞吞噬，並在其內繁殖後再次侵入血循環，造成第二次較長的菌血症。此時臨床中毒症狀加重，大量傷寒桿菌隨膽汁排至小腸，又可再進入腸淋巴組織形成肝腸循環。腸壁淋巴組織病變加重，可發生潰瘍、出血及穿孔等並發症。
1.臨床表現 潛伏期7～14天，症狀可分四期①初期：起病緩慢，主要有發熱、頭痛、乏力、體溫逐漸升高，可見玫瑰疹，脾大和相對緩脈。②極期：在發病第2周體溫呈稽留熱或弛張熱，有神志淡漠、聽力減退、嗜睡或譫妄，檢查舌苔厚膩、腹脹、肝脾腫大，和相對緩脈。③緩解期：為病程第3～4周，少數中毒症狀重，繼續高熱，出現腸出血或腸穿孔。大部分患者體溫逐漸下降，症狀好轉。④恢復期：體溫正常，出汗多，食慾亦漸好轉。目前我國傷寒常不典型，臨床表現中毒症狀輕，相對緩脈和玫瑰疹亦少見，可能和病初期用抗生素有關。傷寒有復發和再燃，復發是指體溫恢復正常後，潛伏在體內的傷寒桿菌，再次繁殖而發病。復發的原因不太清楚，可能與機體免疫功能不正常有關。再燃是指體溫下降但未達正常而又上升者。傷寒還可引起中毒性心肌炎、中毒性肝炎或脫髓鞘腦病、免疫復合性腎炎等。
2.實驗室檢查 血白細胞正常或降低，嗜酸粒細胞減少或消失，尿有少許蛋白及管型。血培養在第1周末陽性率最高，最好在用抗生素前取血送培養，尿及糞的培養以病程第3～4周陽性機會多。血肥達反應菌體「O」抗體≥1：160(微滴法)有診斷意義;鞭毛「H」抗體滴度可受過去感染過傷寒或注射過預防接種等影響，僅供參考。
3.診斷 典型的傷寒診斷不難，但對一些不典型或輕型傷寒有時需依賴血清學及血培養結果幫助診斷。
4.治療 除了一般支持療法包括降溫、鎮痙和輸液外，抗生素方面首選仍為氯黴素1～1.5g/d,分次靜脈滴注,體溫正常後減量,療程10天左右。如白細胞過低的病人可選用氨苄青黴素4～6g/d，分次靜脈滴注。亦可口服TMPco及氨基糖甙類如慶大或丁胺卡那肌注，其他的氮脒青黴素0.4g,3次/d口服,氟哌酸0.2～0.4g,3次/d口服。帶菌者可用口服TMPco，羥氨苄青黴素或氟哌酸等治療之。
5.預防 病人的糞便要用20%漂白粉消毒處理後再倒入化糞池。接觸病人後要注意雙手的消毒，可在0.2%過氧乙酸中浸泡1min。對從事飲食行業人員要定期作糞便培養，以早期檢出帶菌者。對外出旅行或去有傷寒發病的疫區，最好接種疫苗3次(0.5，1.0，1.0ml皮下)，每次間隔7～10天，以後每隔2～3年加強一次。
(六)沙門菌感染 是指非傷寒桿菌的沙門菌感染，如鼠傷寒沙門菌、腸炎桿菌和豬霍亂桿菌等。主要傳染源是家畜、家禽及鼠，也存在在蛋類。由於沙門菌在含鹽量高達10%～15%的肉類中仍能生存數月之久，故進食腌制的污染肉類也能得病。此外，水源污染可造成流行。共進同一污染食物並非都發病，取決於機體情況，免疫力差的，感染量多的易發病。沙門菌在食物中繁殖產生大量內毒素是致病的重要條件。
1.臨床表現 分兩個類型
(1)急性胃腸炎型：潛伏期可短至進食後數小時，亦稱食物中毒型。起病急，有發冷、發熱、頭痛、全身酸痛、嘔吐、腹瀉。大便次數多為水樣便，有時出現脫水及電解質紊亂，輕的病例病程2～4天，重者可持續1周以上。
(2)傷寒型：潛伏期長同傷寒，其他發熱、腹脹、肝脾腫大、相對緩脈和白細胞低等均類似傷寒。
2.實驗室檢查 血白細胞低，血、便、嘔吐物細菌培養可發現沙門菌。
3.診斷 要注意和其他食物中毒，傷寒、副傷寒相鑒別，關鍵是本病有進污染食物史，或有多數人發病的流行病史。
4.治療 急性胃腸炎型予輸液糾正電解質紊亂，可以口服TMPco,羥氨苄青黴素，氟哌酸或氟啶酸，稍重可給以氨苄青黴素4～6g/d，分次靜脈滴注，亦可用氯黴素等。
5.傷寒型治療同傷寒。
(七)軍團菌病(Legionella) 由嗜肺軍團桿菌引起。1976年美國退伍軍人組織在費城旅館召開第58屆年會，與會者中暴發了一次肺炎流行，共149人發病，與該旅館有過接觸的人員中同一時間內有72人發病，221例中死亡34例。經6個月的調查研究證實，此次流行是該旅館的冷卻塔水源有關，從水中分離出大量革蘭陰性桿菌，細菌通過空調浮游在大廳的氣流中，易感者吸入而患病。該菌被命名為嗜肺軍團菌，至今已知有12個血清型。龐提亞克(Pontiac)熱是1968年7～8月，在密執安州龐提亞克市衛生暑辦公樓內發生一次不明原因的病，累及144人，特點是發熱、頭痛、肌肉痛、腹瀉及嘔吐，無死亡，以後稱之為龐提阿克熱。這次流行收集的血清經回顧性檢測發現嗜肺軍團病菌抗體滴度升高，從而證明軍團病和龐提阿克熱是同種病原所致的兩種不同臨床表現，統稱之謂軍團病桿菌感染。
1.臨床表現 龐提阿克熱潛伏期為1～2天，有發熱、頭痛、肌痛、腹瀉及嘔吐等。軍團病菌肺炎潛伏期為2～10天，有發熱、氣短、呼吸困難、咳嗽，肺部有濕啰音，胸片肺有實變。有時很像流感、胃腸炎或腦膜腦炎等。個別嚴重者可有休克、昏迷。
2.實驗室檢查 血白細胞正常或升高，分類以中性粒細胞為主。尿中可有少量蛋白質和紅細胞。血清間接熒光抗體的檢測恢復期較病初期抗體滴度增加≥4倍，亦有用酶免疫吸附法檢測抗體。亦可從痰塗片用直接熒光檢查抗原，或從氣管吸出物培養分離出軍團病菌。
3.診斷 臨床診斷比較困難，因僅靠臨床表現難以與其他病原菌所引起的肺部感染相區別，而龐提阿克熱又頗像流感。因此確診必須有血清學或病原學的分離才行。
4.治療 軍團病桿菌大多可產生β-內醯胺酶，對青黴素及頭孢菌素類效果差，最好首選紅黴素1.2～1.8g/d,分次靜脈滴注。或口服利福平450～600mg/d。亦有用慶大黴素者。
(八)肉毒桿菌中毒 肉毒桿菌是一種厭氧的革蘭陰性桿菌，生存在自然界的土壤中或家畜的糞便中，共分7型(A，B，C，D，E，F，G)。我國以A型和B型為主，多見於新疆、西藏和青海地區。致病主要是其外毒素。在污染的臘腸、罐頭、腌魚中，細菌在厭氧環境中繁殖，產生大量外毒素。外毒素毒力強，1μg就能使人致死。進食後外毒素不能被胃酸和消化酶破壞，經腸粘膜吸收入血，進入神經系統，主要作用於橫紋肌的神經肌肉連接處。阻滯神經的傳導，而出現症狀。少數可由傷口污染肉毒桿菌引起發病。
1.臨床表現 潛伏期18～36h，長者8～14天。和進入毒素量成反比。典型的症狀是頭痛、乏力、頭暈、視力障礙。發病1～2天內出現神經系統癱瘓現象，首先出現眼瞼癱瘓，視力模糊，也有眼瞼下垂，吞咽困難，飲水嗆咳等。個別有胃腸炎症狀，表現有惡心、嘔吐和腹瀉。
2.實驗室檢查 病人嘔吐物或糞便在厭氧的條件下培養分離出肉毒桿菌，亦可從嘔吐物、污染的食物或傷口分泌物中檢測毒素。
3.診斷 根據集體或一家同食污染食物均發病，有視力障礙，個別有呼吸肌麻痹，以及實驗室檢查可作出診斷。需與其他食物中毒、神經系統疾病相鑒別。由於傷口感染引起的應與破傷風等區別之。
4.治療 用特異的抗毒素，A型、B型或E型，各型分別注射4萬～10萬u，在皮試陰性後肌肉和靜脈各用一半，必要時6h後可再重復1次。
對進食不久者應用5%碳酸氫鈉或1：4000高錳酸鉀洗胃，因為外毒素在鹼性溶液中易被破壞，在氧化劑作用下毒力減弱。亦可用硫酸鎂等導瀉。
對有呼吸困難，咽喉或呼吸肌麻痹者不可考慮氣管切開術，可用鹽酸胍促進癱瘓神經的恢復。
(九)革蘭陰性桿菌敗血症 以大腸、克雷白、變形和綠膿桿菌多見，常發生在機體免疫功能低下的、住院日期長的患者，在醫院內感染中病死率較高。美國每年平均有4千萬人住院，院內感染佔5%～10%，平均200萬～400萬病人。住院前無感染，亦非潛伏期，住院後48h後發生了感染，稱之為醫院內感染。如從一個醫院轉至另一醫院，則以兩者住院時間相加，超過48h計算。院內感染的發生直接和住院日期有關，住院時間長發病率高。不管控制院內感染措施如何嚴格，感染仍有發生，因為有些細菌是內在的，特別是有原發病和免疫功能低下者。患者胃酸pH升高，可使咽喉部菌落數增加，後者又和肺炎的發生有密切關系;腸壁通透性的改變，使腸腔內細菌進入腹腔造成腹膜炎;保留導尿管引起的泌尿道感染等，上述各種感染進一步發展均可導致敗血症或感染性休克。國內方國楝等報告，院內感染敗血症佔2/3、由院外感染的佔1/3。院內感染敗血症的病原菌，1/3為革蘭陽性球菌，2/3為革蘭陰性桿菌，且可有復合菌種。院內感染常需聯合應用抗生素。病死率院內感染明顯高於院外感染。
1.臨床表現和實驗室檢查 常以發冷發熱為主要症狀，肺炎患者可伴有咳嗽、咳痰、呼吸困難等，體檢雙肺有散在細濕啰音，胸片有小片或大片狀陰影，血白細胞從輕度到顯著升高，危重病人有時血白細胞正常或偏低。國外過去院內感染中泌尿道感染占首位，約30～40%，手術切口感染佔20%，敗血症5%，肺部感染和其他各15%。但自從導尿改成封閉式保留導尿，泌尿道感染發生率有所下降，肺部感染在ICU等病區有上升趨向。
(1)泌尿道感染 常有保留導尿管史，導尿管留置的時間愈長，發生感染的機會愈多。主要症狀除發熱外可有尿頻、尿急、尿痛及尿混濁或膿尿、腰痛等。尿常規檢查見滿視野白細胞，周圍血白細胞亦明顯升高，尿培養有大腸、克雷白或變形桿菌。
(2)腹膜炎 多數在血白蛋白低、有腹水的病人，不一定有腹痛、腹肌緊張，因為腹水多時腹膜刺激症狀可以不明顯。應作診斷性腹腔穿刺，腹水常為滲出液，腹水中白細胞在0.5×109/L以上，多核為主。腹水培養有大腸桿菌生長。
(3)敗血症 可以在肺炎、泌尿道感染，腹膜炎的基礎上發生，亦可以突發寒戰高熱起病。體檢見唇及指甲發紺，呼吸困難，神志模糊或昏迷，嚴重者出現尿少，血壓下降，心率加快，皮膚花斑或有瘀點、瘀斑。合並DIC後，最初為高凝狀態，以後出血不止呈低凝狀態。化驗檢查周圍血白細胞升高，血培養陽性。嚴重者白細胞下降明顯，血氣分析PO2降低，有呼吸性鹼中毒或代謝性酸中毒。合並DIC時，血小板進行性下降，繼而凝血時間延長，凝血酶原活性低，3P試驗陽性，纖維蛋白降解產物升高等。
2.診斷 肺炎、泌尿道感染及腹膜炎的診斷常比較明確，惟敗血症有時與活動性結核病、惡性腫瘤、淋巴瘤、結締組織病等較難鑒別，尤其是從外院轉來的發熱待查患者。必須在用抗生素前多次抽血送細菌培養，有助診斷。
3.治療 在尚未有病原學結果報告時，對泌尿道感染和腹膜炎可按革蘭陰性桿菌聯合使用抗生素，但對肺炎及敗血症者則所用兩種抗生素需兼顧革蘭陰性及革蘭陽性菌。
(1)兼顧革蘭陰性及革蘭陽性菌的抗生素使用方案：①氨苄青黴素或頭孢唑啉4g/d，加氨基糖甙類如慶大黴素16萬～24萬u/d，或丁胺卡那黴素0.4～0.8g/d，分次靜脈滴注。②氧哌嗪青黴素4～8g/d，加氨基糖甙類，分次靜脈滴注。③紅黴素1.2～1.5g/d,加氯黴素1～1.5g/d,分次靜滴。④青黴素G800萬～1200萬u/d，單獨應用，或與氯黴素、氨基糖甙類合用，可根據腎功能及血象情況決定之。以上各方案可酌情選擇。
(2)培養結果為金葡菌時抗生素使用方案：①新青Ⅱ8～12g/d,或頭孢噻吩,或頭孢唑啉4～6g/d,加氨基糖甙類。②對青黴素過敏者可用紅黴素加氨基糖甙類。若腎功能差者可用紅黴素加氯黴素。③頭孢美唑(Cefmetazole)4～6g/d，加氨基糖甙類。④對耐葯金葡菌可用萬古黴素1～1.5g/日，亦可加氨基糖甙類，但要注意對腎的毒性。
(3)培養結果為革蘭陰性桿菌時抗生素使用方案：①氨苄青黴素加氨基糖甙類。②氧哌嗪青黴素加氨基糖甙類。③對青黴素過敏而頭孢菌素不過敏的可用第三代頭孢菌素，如頭孢哌酮、頭孢氨噻肟、菌必治等，頭孢哌酮不耐酶細菌容易對之產生耐葯性。④氯黴素加氨基糖甙類。⑤嚴重革蘭陰性桿菌敗血症可用頭孢噻甲酸肟2～4g/d，加氨基糖甙類。
(4)培養為綠膿桿菌時抗生素使用方案：①頭孢磺吡苄4～6g/d，或氧哌嗪青黴素6～8g/d，加氨基糖甙類。②嚴重的綠膿桿菌敗血症，可用頭孢噻甲酸肟(ceftazidime)2～4g/d，加上氨基糖甙類。
β內醯胺類抗生素可將1～2g溶於100ml5%葡萄糖液內靜脈滴注，每6～8h一次;氨基糖甙素可以靜脈注射或由小壺內注射;紅黴素、氯黴素及萬古黴素均需溶在500～1000ml液內緩慢滴注。初次用葯臨床症狀好轉，停葯後復發者可改用另一方案或取原方案但加大劑量。對敗血症患者開始用葯時劑量宜稍大，待體溫下降後可再減量。必需以24h分次給葯的方式，不可每日三次給，應每隔6～8h一次。嚴重感染患者抗生素應在退熱後再用5～7天。
(十)無芽胞厭氧菌 常見有擬桿菌、消化球菌、消化鏈球菌、產氣莢膜桿菌。正常人口腔、腸道、陰道有擬桿菌、梭形桿菌和厭氧鏈球菌，口腔唾液中厭氧菌約108/ml，需氧菌約107/ml。腸道內近年來發現96%～99%為厭氧菌，需氧菌只有1%～4%，如以脆弱擬桿菌和大腸桿菌相比為1000：1。健康婦女陰道和宮頸培養70%有厭氧菌。厭氧菌感染的首要條件是缺氧，如混合感染先由兼性厭氧菌使組織壞死，局部缺血為專性厭氧菌感染發展創造條件。
1.腦膿腫 以擬桿菌多見，可由敗血症或中耳、鼻竇、腦外傷手術引起。
(1)臨床表現和實驗室檢查：發冷、發熱、頭痛、嘔吐甚至昏迷，有顱內感染和佔位性病變的症狀。體檢可以有腦膜刺激征。化驗周圍血白細胞升高;腦脊液中白細胞正常或輕度升高，蛋白質升高明顯，顱內壓高;腦超聲中線移位;CT可見腦膿腫。
(2)診斷：有時很困難，應與腦膜炎、顱內腫瘤相鑒別，必要時需開顱抽膿明確診斷。
2.肺膿腫 起病慢，大多有吸入性肺炎史，以消化球菌或消化鏈球菌多見。
(1)臨床表現及實驗室檢查：咳嗽，咳痰量多，且有惡臭。胸片可見大片陰影，其中有透亮區或液平。痰培養有時可幫助發現病原菌。
(2)診斷：根據病史及胸片，診斷可以成立。但是否系厭氧菌還是厭氧和需氧菌混合感染，需根據痰的惡臭和痰培養結果。
3.腹腔感染或盆腔感染 多數由擬桿菌、產氣莢膜桿菌或消化鏈球菌引起，常是多種細菌混合感染。
(1)臨床表現：發熱、腹痛，可有腹膜炎的體征，亦可有肝膿腫、膽道感染、盆腔膿腫或附件炎的臨床症狀，嚴重者合並有敗血症。
(2)實驗室檢查：周圍血白細胞升高，腹腔、盆腔或肝膿腫抽出膿液培養常為復合菌，血培養和膿培養細菌一致。
(3)診斷：根據臨床表現、抽出的膿液惡臭和盆腔檢查可以明確診斷。有時血及膿培養陰性，因為抽出膿液在送驗的途中已與氧接觸，不易培養。最好是在床邊抽出膿液立即注入培養瓶或培養皿，放入厭氧的容器內，以提高培養陽性率。
4. 難辨芽孢桿菌腸炎 由於住院後廣譜抗生素的使用，腸道內各種敏感菌被殺滅，剩下不敏感的難辨芽孢桿菌得以生長繁殖並釋放毒素，可造成嚴重的假膜性腸炎。因感染性疾病在用抗生素過程中出現腹瀉，大便次數很多。塗片見菌群失調，大便培養及細胞毒試驗有助診斷。
3、大家幫幫忙
不是艾滋病啦
人體感染HIV後到發展為愛滋病，可以分為4個臨床期，但不是每個感染HIV的人都一定出現4個臨床期。部分人（60%-70%）感染HIV的初期尚未出現症狀，即無症狀攜帶者，月25%-30%在3-5年內，表現為愛滋病相關綜合征（ARC），以後約10%-25%再發展為典型的愛滋病，大概在10年內，50%-75%將發展為愛滋病。 急性感染期多發生於感染後2-6周，主要表現為流感樣症狀，發熱、頭痛、肌關節痛、咽痛、皮疹、全身淋巴結腫大，有的像單核細胞增多征。有10%出現腦膜炎症狀，腦脊液中單核細胞增多，蛋白質中度增多。有的病人此期症狀輕微，常易忽略。一般持續3-14天，然後大部分病人進入無症狀期，而部分病人則持續發熱，淋巴結腫大，消瘦。此時一般血象正常，或血細胞輕度增高，淋巴細胞減少，血液中可HIV抗原，但出現血清HIV抗體陽性時間延遲，一般為輸血感染後2-8周，性交感染後2-3個月。
潛伏期為無症狀感染期，本期除HIV抗體陽性外，無自覺症狀和陽性體征。潛伏期長短不一，半年到10年不等，少數可達15年。
愛滋病相關綜合征（AIDS-related complex,ARC），有的稱為持續性泛發性淋巴結病，本期實際屬於愛滋病的前期或早期，已出現愛滋病的基本特徵但症狀較輕。主要表現為全身淺表淋巴結腫大，多見於頭頸部淋巴結、胸腺乳突肌後緣淋巴結，一般至少有2處，可有脹痛或壓迫神經痛。50%的病人出現低熱、盜汗、消瘦、腹瀉，酷似結核病，或有瘙癢性皮疹，消瘦不能以發熱或營養不良解釋，1/3的病人的體重減輕在10%以上。有的病人出現神經紊亂、頭痛、抑鬱或焦慮。3/4的病人脾腫大，出現不名原因的貧血，白細胞血小板減少，T4細胞數<400mm3,T4/T8<1, HIV抗體陽性，部分患者經常或反復出現條件性感染，如腳癬、念珠菌感染、濕疹、皰疹等，雖然不很嚴重，但常使病人感到痛苦。
典型的愛滋病（full blown AIDS）主要表現為獲得性免役缺陷所引起的條件性感染（或稱機會性感染）、惡性病變和多系統損害。條件性感染常見的有：
（1）卡氏肺囊蟲肺炎（pnenmocystsis carinii pneumonia,PCP) 50%-60%的病人並發此病。卡氏肺囊蟲廣泛分布於自然界，通過空氣和飛沫傳播，正常人因有抵抗力，感染後不構成威脅，但對有免疫缺陷的的愛滋病病人確是主要的病死原因。卡氏肺囊蟲肺寄生於肺泡及小支氣管，阻礙氣體交換，出現呼吸困難、咳嗽、發熱、紫紺。診斷主要依據肺部X線檢查、痰和免役學檢測。在寄生蟲感染中，出PCP外還有弓漿蟲病（toxoplasmesis)。愛滋病婦女感染此蟲後可胎傳給胎兒，引起流產、死產或胎兒的腦月眼的損害、小腦畸形和視網膜炎等；成年人感染後則出現腦膜炎、癲癇等。隱孢子蟲病也是愛滋病發生腸道感染的常見病之一，引起嚴重的霍亂樣水瀉便、每日5-10次不等。
（2）真菌性感染其中以口、咽、腸道的白色念球菌常見，但比一般念球菌感染較重，出現口咽白膜，剝脫後灼痛，流涎，吞咽困難，腹瀉大便呈綠色或黏液便。此外還有肥、腦的隱球菌病，肺部麴菌病，組織胞菌病（histoplasmosis)。
（3）細菌性感染最常見的是肺結核，其次是淋巴結核、腸結核。因治療效果欠佳，易早期死亡。與結核類似的鳥結合分支桿菌感染，症狀與結核類似，因對常用抗菌葯有耐葯性，也常導致愛滋病病人死亡。
（4）病毒性感染常見的有皰疹病毒感染，單純皰疹病毒多發生在口外、生殖器、肛門，水皰較多，炎症反應較重，常致壞死、潰瘍、劇痛，持續時間長。愛滋病並發帶狀皰疹者不少，HIV感染者出現帶狀皰疹則常是愛滋病發病的預兆。皰疹多發生在肋間神經及三叉神經部位，距痛，常潰爛或出血壞死，或呈水皰樣。由痘病毒引起的傳染性軟疣亦不少見，多發生在外陰，腋下部位。還有乳頭瘤空泡病毒所致的尋常疣、尖銳濕疣。並發肝炎病毒感染的發生率可高達76%-95%，巨細胞病毒感染亦常見，表現為肝炎、肺炎或視網膜炎。
惡性病變卡波西肉瘤（kaposis sarcoma,KS)又稱多發性出血性肉瘤，並發率在20%-40%，多見於同性戀或異性戀的男性愛滋病病人，與經典餓KS不同之處是多發生在上半身，面（鼻樑、耳後）、口腔、咽、陰莖等處，表現為小的斑丘疹到大的結節、浸潤性斑塊，褐紅、紫紅到藍紫色。開始出現時因皮疹不典型易被誤認為皮下出血、痣或血管瘤，繼續擴展後常色澤加深或深紫色周圍有少許水腫。單個結節常成橢圓形，在軀乾的皮疹常沿皮紋分布，像玫瑰糠疹或類似二期梅毒。一般不痛，很少出血，後期結節可融合成潰破。多數病人（70%）內臟也被累及，最常見為胃腸道、淋巴結、其次為肺。胃腸道KS多無症狀，亦很少出血。淋巴結腫大可引起淋巴迴流障礙所致的水腫（陰囊），肺部病變用X線檢查難與肺部感染區別。
非何傑金淋巴瘤95%發生與淋巴組織外。骨髓受累則發熱、貧血，血象及骨髓異常。腦被累及時症狀無特異性，腦脊髓正常。消化道淋巴瘤表現為腹脹、腫塊、排便異常或出血。
多器官系統損害神經系統損害。表現為急性HIV腦膜炎、亞急性腦炎、進行性多灶性腦血質病、脊髓炎及周圍神經病變。亞急性腦炎的病變後果就是腦萎縮，引起進行性痴呆，記憶力減退，智力下降，生活不能自理或類似精神病症狀，約30%有肌陣攣。
心血管損害。可發生心包炎、心肌病變、心內膜炎，可能與巨細胞病毒感染及各種條件性感染、營養障礙、葯物毒性等有關。
HIV相關腎病。HIV可能引起局灶性階段性腎小球硬化，巨細胞病毒感染可致全身免疫復合物腎炎，可致膜性腎炎，發現腎損害後常在16周內死亡。
皮膚黏膜病變。分為感染性和非感染性，感染性損害為口腔的毛壯白斑病，又稱口腔扁平濕疣（oral cendylomaplanus,OCL)表現為舌的側緣或舌背或頰黏膜出現白斑，表現為被有較厚的毛狀粗糙突出，難剝落，表現特別，多見於同性戀或異性戀的男性。脂溢性皮炎可發生在愛滋病前驅期，皮損好發於雙頰、顴部、頭皮、耳後及胸部，在紅斑基礎上被有大片油污狀鱗痂，比正常人的脂溢性皮炎嚴重。有的顴部紅斑似紅斑狼瘡，有的表現為大片角化性脫屑，似銀屑病，可發展為紅皮病。有的愛滋病病人可伴發皮膚乾燥、魚鱗病、嗜酸細胞性膿皰性毛囊炎、瘙癢性皮疹等。
視網膜炎。發生率可高達75%，是本病導致失明的主要原因