1、骨髓增生異常綜合症,一組異質性後天性克隆性惡性疾病,是否屬於平安重大疾病保險條款約定的惡性腫瘤等范圍
骨髓增生異常綜合征，是起源於造血幹細胞的一組異質性髓系克隆性疾病，特點是髓系細胞分化及發育異常，表現為無效造血、難治性血細胞減少、造血功能衰竭，高風險向急性髓系白血病轉化。
2、請問是否所有白血病人做骨穿都會發現骨髓里不正常，有什麼細胞殘留呀之類？除非徹底治癒。
病情分析：你好，淋巴瘤是淋巴結和淋巴組織的免疫細胞腫瘤。它侵犯人類的免疫系統。白血病是人類骨髓造血功能異常引起的疾病，因此骨穿結果會不正常。你的骨穿結果正常可以徘出白血病。
意見建議：
3、骨髓腫瘤有什麼症狀
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，有單發的，也有多發的，可以伴有發病部位的疼痛，一般疼痛呈現持續性。
根據骨髓瘤發病的部位不同，其症狀也不完全相同，可以出現病理性骨折，也可以出現放射性疼痛，或者伴有貧血，出現截癱等。
4、怎麼知道惡性腫瘤是否轉移到骨髓的？
骨髓內有惡性腫瘤轉移時，通常患者的貧血進展迅速，有時他們的外周血中出現較多的幼稚細胞，如幼紅細胞、幼粒細胞等，這主要是由於腫瘤細胞侵犯骨髓後破壞了血液的骨髓屏障，使大量幼稚細胞進入外周血所致。有時還會引起患者局部骨痛。但要確診惡性腫瘤是否轉移到骨髓，則必須進行骨髓穿刺塗片檢查，尤其是在骨壓痛處穿刺，塗片後尋找有無腫瘤細胞。如果發現了腫瘤細胞，骨髓塗片陽性，則可確診惡性腫瘤已轉移到骨髓。但如果未發現腫瘤細胞，也不能完全否定轉移，因為腫瘤細胞多呈集團傾向，在骨髓內往往呈局灶性分布，如果骨髓穿刺的位置恰好不在腫瘤細胞聚集處，則往往造成假陰性的結果。
有經驗的臨床醫生通常會根據患者的臨床表現，及各項輔助檢查綜合分析，對懷疑骨髓腫瘤轉移的患者會進行多次不同部位的骨髓穿刺檢查以明確診斷。
5、惡性腫瘤晚期轉移骨髓上。
不要喝了。
惡性腫瘤還有骨轉移，
應該是腫瘤IV期，最晚期。
腫瘤晚期治療，
以提高患者生命質量，延長生命為原則，
不是再增加患者病痛。
建議停用這種湯葯，
如果實在想中醫治療，
可以用黃芪，黨參等，以補益為主。
6、骨髓增殖性腫瘤的臨床症狀有哪些？
骨髓增殖性腫瘤的患者，他們最為常見的症狀是脾臟腫大和血細胞升高導致的一些症狀。由於骨髓過度的一個增值，那麼患者的脾臟會出現腫大。有部分的患者他們是出現巨脾，引起患者出現腹脹消化困難以及便秘等一些典型的臨床症狀。
同時骨髓增殖性腫瘤會出現血細胞的升高，那麼血細胞升高的同時就有可能會導致患者出現胸悶乏力，盜汗等一些典型的臨床症狀。
7、骨髓瘤 能治嗎
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤是侵犯骨髓的一種漿細胞惡性腫瘤。血液中有些白血球離開骨髓後產生漿細胞，不同型態的漿細胞，產生不同的抗體去對付不同外物的侵犯，但是當漿細胞由於某種原因而過度生長，不但數量增加，而且型態相同即成為骨髓瘤細胞。
這些細胞有時集結在一個局部骨質上形成漿細胞瘤，有時都會侵犯多處骨頭，形成多個癌塊，即稱為「多發性骨髓瘤」。骨髓瘤破壞骨骼發生疼痛或骨折；或使鈣質留入血流中，產生食慾不振，疲倦，肌肉無力，甚至神志不清，或因免疫力降低，發生嚴重感染；或引起貧血，腎功能失退等。多發性骨髓瘤的發生率約為3/100,000，大部份（60％）發生在男性，98％在40歲後發生。
病因
確實致病原因未明，可能與遺傳有關；當侵犯第8，11或14對染色體，產生基因變異，或暴露於有毒化學物或強烈輻射線，亦是部份因素。
潛伏性基因變異到發病可能有20年之久，局部侵犯較少（約7％）大部份是廣泛性及進行性。可分為：
1. 骨骼侵犯：多發生在頭骨，脊椎骨，肋骨，盆骨及近側長骨。
2. 血鈣增高：1/3的病人有血鈣增高，而有嘔吐，食慾不振等情形。
3. 蛋白質異常：會產生M型蛋白質，亦會降低免疫球蛋白的產生，導致身體防禦減低。
4. 腎功能減退：約有一半的病人會得腎臟病變。
5. 神經功能受損：約有15％病人有脊椎神經受壓情形，中央神經周圍神經亦可被漿細胞侵潤使功能受損害。
診斷
1. 症狀：疲乏，無力，體重減輕，骨頭疼痛，怕冷，神經失調，出血趨勢等。
2. 病徵：偶有肝脾腫大，淋巴腫大，而多半有神經病狀。
3. 檢驗：
A 貧血，血小板減少，中性白血球減少。
B 骨髓或骨的病灶、腫塊或淋巴結的病理檢查。
C 血清蛋白質測定，會有M Protein增高，IgG增高
D 骨骼攝影，骨質密度測定，磁共振
治療
· 骨科輔助手術
· 放射線電療
化學物治療
參考資料：http://www.vghks.gov.tw/hema/myeloma.htm
多發性骨髓瘤
一、概述
漿細胞病是指單克隆漿細胞異常增生，伴有單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位合成增多
的一組疾病，其中包括漿細胞瘤（軟組織或骨）、巨球蛋白血症及多發性骨髓瘤。
正常情況下，漿細胞具有分泌免疫球蛋白的功能。一株漿細胞或其前體細胞受某一些抗
原的刺激後，增殖為一組單克隆漿細胞，並分泌一定量針對該抗原的單克隆免疫球蛋白
。人體內有成千上萬株漿細胞合成和分泌成千上萬種化學結構和免疫特性均不同的多克
隆免疫球蛋白。每一個免疫球蛋白分子由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈組成。根據
重輕鏈氨基酸組成與抗原性不同，將免疫球蛋白分為五類， 即IgG、IgA、IgM、IgD 和
IgE。輕鏈分為κ輕鏈和λ輕鏈。每株漿細胞只能合成一種重鏈和一種輕鏈。同屬一類的
免疫球蛋白，由於來自不同漿細胞的合成和分泌，因此，在重鏈、輕鏈的免疫特異性上
存在著差異而呈多克隆性。故人體血清中的免疫球蛋白是五類免疫球蛋白的混合體，而
每類免疫球蛋白又是多種既相同又有著差別的多克隆免疫球蛋白組成。
漿細胞病表現為單克隆漿細胞系異常增生合並合成和分泌化學結構與免疫特異性完全相
同的單克隆免疫球蛋白或其多肽亞鏈，臨床上稱為「M」成分 （monoclonal component)
或「M」蛋白。當單克隆漿細胞異常增生時，正常的多克隆細胞增殖受到抑制，正常多克
隆免疫球蛋白的合成與分泌減少。由於大量泳動速度相同的單克隆免疫球蛋白，「M」蛋
白在電泳時表現為底部窄而峰甚高的圖像。經化學分析、免疫電泳分析可以確定「M」蛋
白為單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位。
漿細胞病在本質上與B細胞淋巴瘤是相同的，只是不同階段的表現。多發性骨髓瘤（mu-
ltiple myeloma,MM)是最常見的惡性漿細胞病，以單克隆IgG、IgA和（或）輕鏈大量分
泌為特徵。其它惡性漿細胞病包括原發性巨球蛋白血症（IgM異常分泌增多），重鏈病和
原發性澱粉樣變性。惡性漿細胞產生的各類M蛋白出現頻率如下：
含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。百分比 含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。。。...百分比
IgG........................52
IgA........................21
IgM........................12
IgD........................2
IgE........................0.01 含輕鏈的M蛋白（κ或λ）。。。。。。。11
含重鏈的M蛋白（γ、α、μ、δ、ε）。1
>2類M蛋白。。。。。。。。。。。。。..0.5
血或尿中無M蛋白 .....................1
8、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。