1、強直性脊椎炎
強直性脊椎炎
【概述】
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。
強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。
強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。
在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。
根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。
【病因】
強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。
至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。
【臨床表現】
（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。
（二）局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充e799bee5baa631333231613838分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
【實驗檢查】
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
【放射學表現】
以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線徵象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏鬆區，特別是骶髂關節的中下段最為明顯。接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋著薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接著骨面，也可以有類似的X線徵象。
軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。
在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，並有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合，如竹節狀（圖96-10）。
強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化，竹節狀改變亦在此節段中斷，通常發生在疾病的後期。臨床上常有急性發作，並有局限性疼痛。該區常有上述X線徵象，稱為"椎間盤炎"。這種病變易誤診斷為結核、化膿性骨髓炎，甚至認為是轉移性病灶。
周圍大關節炎症以髖關節最常見。表現為對稱性、均勻性關節間隙狹窄，軟骨下骨板不規則骨硬化，關節外緣骨刺形成，最後骨性強直。肩關節為第二好發部位，病變情況與髖關節相類似，骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方。
【病理說明】
強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同，它主要侵犯纖維軟骨關節，如椎間盤、胸骨柄，恥骨聯合與棘間韌帶。骶髂關節100％受累，有軟骨破壞，腐蝕與軟骨下骨皮質硬化，最後纖維化至骨性強直。
在關節囊和韌帶附著於骨骼處也可以出現局灶性炎性病灶。這些病灶以後也會有反應性纖維化與骨質沉著。還可以有其它關節以外的病灶，如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變。
【治療說明】
本病無特效治療方法。在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形。阿斯匹林效果不好。鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎葯物（NSAIDS）。保泰松開始劑量為每日400mg，分4次服用，維持量為每天100～200mg。它的缺點是副反應大。消炎痛的劑量為100mg，分4次服用，最好臨睡時再加服50mg。缺點也是有副反應。其它新型非激素抗炎葯物具有同樣功效。不主張全身使用皮質醇類激素，但局部應用效果卻很好。皮質醇類激素滴眼劑用於急性虹膜炎效果很好，重度病例可作眶內注射。關節腔內注射也很有效。
在急性期預防畸形發生十分重要。如果早期得到診斷，輕度的畸形並不影響病人的生活。要告誡病人正確對待疾病，在行走、坐位時都要保持良好的姿勢，務必使脊柱保持平直，睡覺時改用硬板床與薄枕。在體療醫師指導下進行鍛煉，免除一切可能招致損傷或誘發畸形的體育運動。
早期的畸形較輕，尚未達到骨性融合，因而畸形是可以糾正的。睡硬板床及作骨盆牽引可望改善。
後期的畸形已有骨性融合，非手術治療難以奏效。對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術。手術的指征是：①重度駝背畸形，膝關節與髖關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止，血沉正常；③一般情況良好，年齡較輕，肺功能無多大損害者。腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術。如雙髖亦有強直者應先行髖關節置換術，才考慮施行截骨術。
脊柱截骨術系在腰椎後部切去楔形骨塊，手法折斷前方韌帶，使腰椎前凸增加，畸形改善。常用的脊柱截骨術有下列數種：
（一）單節段脊柱截骨術 一般選在腰2～3或腰3～4之間。以腰2～3節段為例，截骨的范圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部，楔形截骨的尖角應針對腰2～3椎間盤水平。截骨完成後即應用矯形架或手法進行矯形，使前方的前縱韌帶折斷，腰椎前凸增加而改善駝背畸形。截骨平面應接觸良好，並需用牢固的內固定物，以往都用不銹鋼絲縛扎棘突，目前以Harrington棒或Luque棒較為常用。術後石膏背心固定時間不應少於6個月。
截骨術的並發症有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所致，截骨的尖端沒有針對椎間盤水平，矯形後出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少，矯形時後方骨質受到強烈擠壓，使骨內壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力，強行矯形時可因此而死於手術台上；④矯形度數的喪失：手術後矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與後方截骨面接觸不良所致。
（二）單節段截骨術加椎體間植骨術 為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形，可經腹膜外途徑，直視下矯形並在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊，可得到最大限度矯形。
（三）多節段脊柱截骨術 嚴重駝背畸形者可適用多節段截骨術，在腰3～4處行截骨術後可在上方2個節段處即腰1～2處作第二個截骨術，可望獲得良好的矯形。
（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術 截骨的尖頂針對腰椎椎體後方。截骨完畢前將椎體內松質骨刮空矯形後造成椎體的塌陷。掏空術使脊柱縮短，比較安全，截骨面接觸好，術後矯正角度喪失的可能性明顯減少。對髖關節骨性強直者宜先行髖關節置換術。
【預後說明】
強直性脊柱炎的病程變化很大，它具有自行緩解或加劇的特徵，一般說來比較輕，並能自動緩解。據統計資料，在發病20年以後，還有65～80％的患者能勝任全日工作。
決定預後的因素是周圍大關節炎症、頸椎強直與重度駝背畸形。這些情況一般發生在發病後的最初10年內。輕型病例可以生活得像正常人一樣的好。
http://www.jkw.cn/special/30/1/2004/08/2522414915.html
2、何為強制性脊椎炎
你所說的應該是「強直性脊柱炎」
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。
強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。
強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。
在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。
根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。
【病因】
強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。
至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。
【臨床表現】
（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。
（二）局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
【實驗檢查】
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
【放射學表現】
以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線徵象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏鬆區，特別是骶髂關節的中下段最為明顯。接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋著薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接著骨面，也可以有類似的X線徵象。
軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。
在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，並有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合，如竹節狀。
強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化，竹節狀改變亦在此節段中斷，通常發生在疾病的後期。臨床上常有急性發作，並有局限性疼痛。該區常有上述X線徵象，稱為"椎間盤炎"。這種病變易誤診斷為結核、化膿性骨髓炎，甚至認為是轉移性病灶。
周圍大關節炎症以髖關節最常見。表現為對稱性、均勻性關節間隙狹窄，軟骨下骨板不規則骨硬化，關節外緣骨刺形成，最後骨性強直。肩關節為第二好發部位，病變情況與髖關節相類似，骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方。
【病理說明】
強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同，它主要侵犯纖維軟骨關節，如椎間盤、胸骨柄，恥骨聯合與棘間韌帶。骶髂關節100％受累，有軟骨破壞，腐蝕與軟骨下骨皮質硬化，最後纖維化至骨性強直。
在關節囊和韌帶附著於骨骼處也可以出現局灶性炎性病灶。這些病灶以後也會有反應性纖維化與骨質沉著。還可以有其它關節以外的病灶，如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變。
【治療說明】
本病無特效治療方法。在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形。阿斯匹林效果不好。鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎葯物（NSAIDS）。保泰松開始劑量為每日400mg，分4次服用，維持量為每天100～200mg。它的缺點是副反應大。消炎痛的劑量為100mg，分4次服用，最好臨睡時再加服50mg。缺點也是有副反應。其它新型非激素抗炎葯物具有同樣功效。不主張全身使用皮質醇類激素，但局部應用效果卻很好。皮質醇類激素滴眼劑用於急性虹膜炎效果很好，重度病例可作眶內注射。關節腔內注射也很有效。
在急性期預防畸形發生十分重要。如果早期得到診斷，輕度的畸形並不影響病人的生活。要告誡病人正確對待疾病，在行走、坐位時都要保持良好的姿勢，務必使脊柱保持平直，睡覺時改用硬板床與薄枕。在體療醫師指導下進行鍛煉，免除一切可能招致損傷或誘發畸形的體育運動。
早期的畸形較輕，尚未達到骨性融合，因而畸形是可以糾正的。睡硬板床及作骨盆牽引可望改善。
後期的畸形已有骨性融合，非手術治療難以奏效。對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術。手術的指征是：①重度駝背畸形，膝關節與髖關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止，血沉正常；③一般情況良好，年齡較輕，肺功能無多大損害者。腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術。如雙髖亦有強直者應先行髖關節置換術，才考慮施行截骨術。
脊柱截骨術系在腰椎後部切去楔形骨塊，手法折斷前方韌帶，使腰椎前凸增加，畸形改善。常用的脊柱截骨術有下列數種：
（一）單節段脊柱截骨術 一般選在腰2～3或腰3～4之間。以腰2～3節段為例，截骨的范圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部，楔形截骨的尖角應針對腰2～3椎間盤水平。截骨完成後即應用矯形架或手法進行矯形，使前方的前縱韌帶折斷，腰椎前凸增加而改善駝背畸形。截骨平面應接觸良好，並需用牢固的內固定物，以往都用不銹鋼絲縛扎棘突，目前以Harrington棒或Luque棒較為常用。術後石膏背心固定時間不應少於6個月。
截骨術的並發症有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所致，截骨的尖端沒有針對椎間盤水平，矯形後出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少，矯形時後方骨質受到強烈擠壓，使骨內壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力，強行矯形時可因此而死於手術台上；④矯形度數的喪失：手術後矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與後方截骨面接觸不良所致。
（二）單節段截骨術加椎體間植骨術 為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形，可經腹膜外途徑，直視下矯形並在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊，可得到最大限度矯形。
（三）多節段脊柱截骨術 嚴重駝背畸形者可適用多節段截骨術，在腰3～4處行截骨術後可在上方2個節段處即腰1～2處作第二個截骨術，可望獲得良好的矯形。
（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術 截骨的尖頂針對腰椎椎體後方。截骨完畢前將椎體內松質骨刮空矯形後造成椎體的塌陷。掏空術使脊柱縮短，比較安全，截骨面接觸好，術後矯正角度喪失的可能性明顯減少。對髖關節骨性強直者宜先行髖關節置換術。
【預後說明】
強直性脊柱炎的病程變化很大，它具有自行緩解或加劇的特徵，一般說來比較輕，並能自動緩解。據統計資料，在發病20年以後，還有65～80％的患者能勝任全日工作。
決定預後的因素是周圍大關節炎症、頸椎強直與重度駝背畸形。這些情況一般發生在發病後的最初10年內。輕型病例可以生活得像正常人一樣的好。
3、捐獻骨髓有什麼危害
4、強直性脊椎炎治療大概需要多長時間?
強直性脊椎炎
【概述】
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。
強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。
強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。
在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。
根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。
【病因】
強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。
至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。
【臨床表現】
（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。
（二）局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
【實驗檢查】
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
【放射學表現】
以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線徵象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏鬆區，特別是骶髂關節的中下段最為明顯。接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋著薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接著骨面，也可以有類似的X線徵象。
軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。
在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，並有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合，如竹節狀（圖96-10）。
強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化，竹節狀改變亦在此節段中斷，通常發生在疾病的後期。臨床上常有急性發作，並有局限性疼痛。該區常有上述X線徵象，稱為"椎間盤炎"。這種病變易誤診斷為結核、化膿性骨髓炎，甚至認為是轉移性病灶。
周圍大關節炎症以髖關節最常見。表現為對稱性、均勻性關節間隙狹窄，軟骨下骨板不規則骨硬化，關節外緣骨刺形成，最後骨性強直。肩關節為第二好發部位，病變情況與髖關節相類似，骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方。
【病理說明】
強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同，它主要侵犯纖維軟骨關節，如椎間盤、胸骨柄，恥骨聯合與棘間韌帶。骶髂關節100％受累，有軟骨破壞，腐蝕與軟骨下骨皮質硬化，最後纖維化至骨性強直。
在關節囊和韌帶附著於骨骼處也可以出現局灶性炎性病灶。這些病灶以後也會有反應性纖維化與骨質沉著。還可以有其它關節以外的病灶，如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變。
【治療說明】
本病無特效治療方法。在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形。阿斯匹林效果不好。鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎葯物（NSAIDS）。保泰松開始劑量為每日400mg，分4次服用，維持量為每天100～200mg。它的缺點是副反應大。消炎痛的劑量為100mg，分4次服用，最好臨睡時再加服50mg。缺點也是有副反應。其它新型非激素抗炎葯物具有同樣功效。不主張全身使用皮質醇類激素，但局部應用效果卻很好。皮質醇類激素滴眼劑用於急性虹膜炎效果很好，重度病例可作眶內注射。關節腔內注射也很有效。
在急性期預防畸形發生十分重要。如果早期得到診斷，輕度的畸形並不影響病人的生活。要告誡病人正確對待疾病，在行走、坐位時都要保持良好的姿勢，務必使脊柱保持平直，睡覺時改用硬板床與薄枕。在體療醫師指導下進行鍛煉，免除一切可能招致損傷或誘發畸形的體育運動。
早期的畸形較輕，尚未達到骨性融合，因而畸形是可以糾正的。睡硬板床及作骨盆牽引可望改善。
後期的畸形已有骨性融合，非手術治療難以奏效。對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術。手術的指征是：①重度駝背畸形，膝關節與髖關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止，血沉正常；③一般情況良好，年齡較輕，肺功能無多大損害者。腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術。如雙髖亦有強直者應先行髖關節置換術，才考慮施行截骨術。
脊柱截骨術系在腰椎後部切去楔形骨塊，手法折斷前方韌帶，使腰椎前凸增加，畸形改善。常用的脊柱截骨術有下列數種：
（一）單節段脊柱截骨術 一般選在腰2～3或腰3～4之間。以腰2～3節段為例，截骨的范圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部，楔形截骨的尖角應針對腰2～3椎間盤水平。截骨完成後即應用矯形架或手法進行矯形，使前方的前縱韌帶折斷，腰椎前凸增加而改善駝背畸形。截骨平面應接觸良好，並需用牢固的內固定物，以往都用不銹鋼絲縛扎棘突，目前以Harrington棒或Luque棒較為常用。術後石膏背心固定時間不應少於6個月。
截骨術的並發症有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所致，截骨的尖端沒有針對椎間盤水平，矯形後出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少，矯形時後方骨質受到強烈擠壓，使骨內壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力，強行矯形時可因此而死於手術台上；④矯形度數的喪失：手術後矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與後方截骨面接觸不良所致。
（二）單節段截骨術加椎體間植骨術 為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形，可經腹膜外途徑，直視下矯形並在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊，可得到最大限度矯形。
（三）多節段脊柱截骨術 嚴重駝背畸形者可適用多節段截骨術，在腰3～4處行截骨術後可在上方2個節段處即腰1～2處作第二個截骨術，可望獲得良好的矯形。
（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術 截骨的尖頂針對腰椎椎體後方。截骨完畢前將椎體內松質骨刮空矯形後造成椎體的塌陷。掏空術使脊柱縮短，比較安全，截骨面接觸好，術後矯正角度喪失的可能性明顯減少。對髖關節骨性強直者宜先行髖關節置換術。
【預後說明】
強直性脊柱炎的病程變化很大，它具有自行緩解或加劇的特徵，一般說來比較輕，並能自動緩解。據統計資料，在發病20年以後，還有65～80％的患者能勝任全日工作。
決定預後的因素是周圍大關節炎症、頸椎強直與重度駝背畸形。這些情況一般發生在發病後的最初10年內。輕型病例可以生活得像正常人一樣的好。
http://www.jkw.cn/special/30/1/2004/08/2522414915.html
5、什麼是脊椎炎
強直性脊椎炎
【概述】
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。
強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。
強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。
在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。
根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。
【病因】
強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。
至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。
【臨床表現】
（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。
（二）局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
【實驗檢查】
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
6、幫個忙好吧。。。我在線等。。。麻煩幫我10個殘疾人身殘志堅的故事。。。用英文。。。
張海迪
五歲時因患脊髓血管瘤，高位截癱。她因此沒進過學校，童年起就開始以頑強的毅力自學知識，她先後自學了小學、中學和大學的專業課程。張海迪十五歲時隨父母下放聊城莘縣一個貧窮的小村子，但她沒有懼怕艱苦的生活，而是以樂觀向上的精神奉獻自己的青春。在那裡她給村裡小學的孩子們教書，並且克服種種困難學習醫學知識，熱心地為鄉親們針灸治病。在莘縣期間她無償地為人們治病一萬多人次，受到人們的熱情贊譽。
1983年海迪開始走上文學創作的道路，她以頑強毅力克服病痛和困難，精益求精地進行創作，執著地為文學而戰，至今已出版的作品有：長篇小說《輪椅上的夢》、《絕頂》。散文集《鴻雁快快飛》、《向天空敞開的窗口》、《生命的追問》。翻譯作品《海邊診所》，《麗貝卡在新學校》、《小米勒旅行記》，《莫多克——一頭大象的真實故事》等。她的作品在社會上在青少年中引起很強的反響，長篇小說《輪椅上的夢》已在日本，韓國出版。
桑蘭
這個笑容甜美的姑娘來自浙江寧波，1993年進入國家隊，在遭受如此重大的變故後卻表現出難得的堅毅，她的主治醫生說：「桑蘭表現得非常勇敢，她從未抱怨什麼，對她我能找到表達的詞就是『勇氣』。」就算是知道自己再也站不起來之後，她也絕不後悔練體操，她說：「我對自己有信心，我永遠不會放棄希望。」
面對病痛與不幸，小桑蘭樂觀豁達的態度，體現了中華民族優秀兒女的品質。傷痛中的桑蘭不忘自己心愛的體操事業，她要看體操比賽實況轉播，她為小夥伴奪得金牌而高興得合不攏嘴。在桑蘭身邊，我們常常被她感動得淚流滿面。
霍金
「霍金先生,盧伽雷病已經將你永久固定在輪椅上，你不認為命運讓你失去很多的出路嗎？」在一次學術報告後，一名記者對數學大師提出這樣的問題。大師的臉上充滿微笑，用他還能活動的3根手指，艱難地叩擊鍵盤後，顯示屏上出現了上面四段文字。
3根手指和一個能思維的大腦是霍金身上惟一能動的部件。這個人生的鬥士，這個智慧的英雄，除了他超人的意志之外還靠什麼？靠的是愛，還靠的是高科技。沒有愛他的人的照顧，盧伽雷病是不會讓他活到今天的，也許他在生病之初就與世長辭了。奧斯特洛夫斯基全身不能動彈，但可以說話，才得以口述完成他的巨著。我國史學大師陳寅恪的巨著《柳如是別傳》和著名哲學家馮友蘭的巨著《中國哲學史新編》，也都是著者在雙目失明或雙目視物不清的情況下全憑口述
Heidi Zhang
The age of five suffering from spinal cord hemangioma, paraplegia. She was therefore not been to school since childhood, began to self-knowledge and indomitable perseverance, she has taught himself the primary, secondary and university professional programs. The age of fifteen with his parents Heidi Zhang decentralization Liaocheng Shenxian a small, poor village, but she did not fear hard life, but in the spirit of optimism give their youth. To the village where she taught elementary school children, and learn to overcome the difficulties of medical knowledge, keen to acupuncture treatment for the villagers. During her free of charge in Shenxian treat 10,000 people for the people by the people's enthusiasm for praise.
Heidi in 1983 embarked on the road of literature, her tenacity to overcome the pain and difficulties, to carry out creative excellence, dedication to fight for literature, has published works are: the novel "Dream a wheelchair," " in excellent shape. " Collection of essays "quickly flying geese", "open the window to the sky," "Life of questioning." Translations "beach clinic," "Rebecca at the New School", "Little Miller travel in mind," "Mo Duoke - the true story of an elephant," and so on. Her work in the community among young people caused a strong reaction, the novel "wheelchair Dream" in Japan, South Korea published.
Sunland
The sweet smile of the girl from Zhejiang Ningbo in 1993, the national team, after suffering such a major turn of events has shown after a rare determination, her doctor said: "Sunland were very brave, she never complained about anything, expression on her words I can find is the 'courage'. "never even know they stand up, she will never regret gymnastics, she said:" I have confidence in ourselves, I will never give up hope. "
The face of illness and misfortune, small Sunland cheerful attitude reflects the quality of the fine Chinese children. Pain in the Sunland forget his beloved gymnastics career, she live to see gymnastics competition, she won the gold medal for the junior partner and starts laughing happily. In Sunland side, we often moved to tears by her.
Hawking
"Mr. Hawking, Lou Gehrig's disease has been permanently fixed in your wheelchair, you do not think you lose a lot of the fate of the way out?" In an academic report, a reporter on the mathematics master asked the question. Master's face full of smiles, but also activities with his three fingers, difficulty tapping the keyboard, the display text appears on the above four paragraphs.
Three fingers and a brain to thinking Hawking who is the only active components. The life of the warrior, the hero of this wisdom, in addition to his superhuman will, in addition to rely on? By the love, but also by the high-tech. Did not love him care, Lou Gehrig's disease will not let him alive today, perhaps the beginning of his illness passed away. Ostrovsky, the body can not move, but can speak, was able to complete his magnum opus oral. Master Yinke masterpiece of China's history, "Liu Rushi Biography" and the famous philosopher Fung Yu-lan's monumental "History of Chinese Philosophy," are also blind or author in the eyes, blurred vision depends on the case of oral