1、下面關於骨髓的敘述中，不正確的是（）A．所有的骨髓都具有造血功能B．骨松質內，始終存在著紅色骨髓
A、黃骨髓沒有造血功能．A敘述錯誤；
B、在人的骨松質里有紅骨髓，終生具有造血功能．B敘述正確；
C、幼年時人的骨髓腔里是紅骨髓，具有造血功能．C敘述正確；
D、幼年時骨髓腔內是紅骨髓，成年後骨髓腔里的紅骨髓轉變成了黃骨髓失去造血功能．但當人體大量失血時，骨髓腔里的黃骨髓還可以轉化為紅骨髓，恢復造血的功能．D敘述正確．
故選：A．
2、骨髓不能造血哪是什麼病啊？
那是再生障礙性貧血 ，要看你到什麼程度了，一般來說積極配合醫院治療應該可以的，再可以進行骨髓移植，不過那是要很多錢的，一般家庭是很難承受的。的了這個病一定要積極樂觀要戰神病魔。相信自己。
3、下面關於骨髓的敘述中，不正確的是（）A．骨髓都具有造血功能B．骨髓腔中的紅色骨髓隨著年齡的增長變
人體內的骨髓有兩種，一種是紅骨髓，另一種是黃骨髓．幼年時人的骨髓腔里是紅骨髓，具有造血功能．成年後骨髓腔里的紅骨髓轉變成了黃骨髓失去造血功能．但當人體大量失血時，骨髓腔里的黃骨髓還可以轉化為紅骨髓，恢復造血的功能．在人的骨松質里有紅骨髓，終生具有造血功能．可見骨髓位於骨髓腔和骨松質中．
故選：A
4、骨髓水腫是什麼病，嚴重不
「骨髓水腫」見於很多種疾病，它的出現見於以下情況：1、病變屬於早期，比如類風濕性關節炎、強直性脊柱炎，或者是該病的進展期、活動期；或其他感染性骨病處於進展期；新鮮的或進展性骨缺血壞死等。2、新鮮的骨折或損傷，比如外傷造成的新鮮骨損傷，新鮮的椎體骨折等。3、骨的腫瘤多為惡性，如骨肉瘤、淋巴瘤、轉移瘤、骨髓瘤等。一些「骨髓水腫」隨著治療或疾病的轉歸而消失，提示疾病好轉；有的「骨髓水腫」隨著病情的進展會加重，比如嚴重的感染、惡性腫瘤等。
5、下列哪一項不是多發性骨髓瘤的特點
多發性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是惡性漿細胞病中最常見的一種類型，又稱骨髓瘤、漿細胞骨髓瘤或Kahler病。雖然早在1844年對此病已有人作出描述，但直到1889年經Kahler詳細報告病例後，多發性骨髓瘤才普遍為人們所了解和承認。多發性骨髓瘤的特徵是單克隆漿細胞惡性增殖並分泌大量單克隆免疫球蛋白。惡性漿細胞無節制地增生、廣泛浸潤和大量單克隆免疫球蛋白的出現及沉積，正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，從而引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、腎功能不全等一系列臨床表現並導致不良後果。
多發性骨髓瘤臨床表現多種多樣，有時患者的首發症狀並不引人直接考慮到本病的可能，若不警惕本病並作進一步檢查，則易發生誤診或漏診。
1.骨痛 骨痛是本病的主要症狀之一。疼痛程度輕重不一，早期常是輕度的、暫時的，隨著病程進展可以變為持續而嚴重。疼痛劇烈或突然加劇，常提示發生了病理性骨折。據北京協和醫院125例MM首發症狀分析，80例(64.0%)以骨痛為主訴，骨痛部位以腰骶部最常見(28.0%)，其次為胸肋骨(27.0%)，四肢長骨較少(9.0%)，少數患者有肩關節或四肢關節痛。絕大多數(90%～93%)患者在全病程中都會有不同程度的骨痛症狀，但確有少數患者始終無骨痛。
除骨痛、病理骨折外，還可出現骨骼腫物，瘤細胞自骨髓向外浸潤，侵及骨皮質、骨膜及鄰近組織，形成腫塊。在多發性骨髓瘤，這種骨骼腫塊常為多發性，常見部位是胸肋骨、鎖骨、頭顱骨、鼻骨、下頜骨及其他部位。與孤立性漿細胞瘤不同的是，其病變不僅是多發的，而且骨髓早已受侵犯，並有大量單克隆免疫球蛋白的分泌。
2.貧血及出血傾向 貧血是本病另一常見臨床表現。據北京協和醫院125例分析，絕大多數(90%)患者都在病程中出現程度不一的貧血，其中部分(10.4%)患者是以貧血症狀為主訴而就診。貧血程度不一，一般病程早期較輕、晚期較重，血紅蛋白可降到＜50g/L。造成貧血的主要原因是骨髓中瘤細胞惡性增生、浸潤，排擠了造血組織，影響了造血功能。此外，腎功不全、反復感染、營養不良等因素也會造成或加重貧血。
出血傾向在本病也不少見。北京協和醫院125例中8例是以出血為首發症狀而就醫，而在病程中出現出血傾向者可達10%～25%。出血程度一般不嚴重，多表現為黏膜滲血和皮膚紫癜，常見部位為鼻腔、牙齦、皮膚，晚期可能發生內臟出血及顱內出血。導致出血的原因是血小板減少和凝血障礙。血小板減少是因骨髓造血功能受抑，凝血障礙則因大量單克隆免疫球蛋白覆蓋於血小板表面及凝血因子(纖維蛋白原，凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等)表面，影響其功能，造成凝血障礙。免疫球蛋白異常增多使血液黏度增加，血流緩慢不暢，損害毛細血管，也可造成或加重出血。
3.反復感染 本病患者易發生感染，尤以肺炎球菌性肺炎多見，其次是泌尿系感染和敗血症。病毒感染中以帶狀皰疹、周身性水痘為多見。北京協和醫院125例中以發熱、感染為主訴而就醫者18例(佔14.4%)，其中多數系肺部感染。部分患者因反復發生肺炎住院，進一步檢查方確診為MM並發肺炎。對晚期MM患者而言，感染是重要致死原因之一。本病易感染的原因是正常多克隆B細胞——漿細胞的增生、分化、成熟受到抑制，正常多克隆免疫球蛋白生成減少，而異常單克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性，致使機體免疫力減低，致病菌乘虛而入。此外，T細胞和B細胞數量及功能異常，以及化療葯物和腎上腺皮質激素的應用，也增加了發生感染的機會。
4.腎臟損害 腎臟病變是本病比較常見而又具特徵性的臨床表現。由於異常單克隆免疫球蛋白過量生成和重鏈與輕鏈的合成失去平衡，過多的輕鏈生成，相對分子質量僅有23000的輕鏈可自腎小球濾過，被腎小管重吸收，過多的輕鏈重吸收造成腎小管損害。此外，高鈣血症、高尿酸血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性及腫瘤細胞浸潤，均可造成腎臟損害。患者可有蛋白尿、本-周(Bence- Jones)蛋白尿、鏡下血尿，易被誤診為「腎炎」。最終發展為腎功能不全。腎功能衰竭是MM的致死原因之一。在大多數情況下，腎功能衰竭是慢性、漸進性的，但少數情況下可發生急性腎功能衰竭，主要誘因是高鈣血症和脫水，若處理及時得當，這種急性腎功能衰竭還可逆轉。
5.高鈣血症 血鈣升高是由於骨質破壞使血鈣逸向血中、腎小管對鈣外分泌減少及單克隆免疫球蛋白與鈣結合的結果。增多的血鈣主要是結合鈣而非離子鈣。血鈣＞2.58mmol/L即為高鈣血症。高鈣血症的發生率報告不一，歐美國家MM患者在診斷時高鈣血症的發生率為10%～30%，當病情進展時可達30%～60%。我國MM患者高鈣血症的發生率約為16%，低於西方國家。高鈣血症可引起頭痛、嘔吐、多尿、便秘，重者可致心律失常、昏迷甚至死亡。鈣沉積在腎臟造成腎臟損害，重者可引起急性腎功能衰竭，威脅生命，故需緊急處理。
6.高黏滯綜合征 血中單克隆免疫球蛋白異常增多，一則包裹紅細胞，減低紅細胞表面負電荷之間的排斥力而導致紅細胞發生聚集，二則使血液黏度尤其血清黏度增加，血流不暢，造成微循環障礙，引起一系列臨床表現稱為高黏滯綜合征。常見症狀有頭暈、頭痛、眼花、視力障礙、肢體麻木、腎功能不全，嚴重影響腦血流循環時可導致意識障礙、癲癇樣發作，甚至昏迷。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張呈結袋狀擴張似「香腸」，伴有滲血、出血。因免疫球蛋白包裹血小板及凝血因子表面，影響其功能，加之血流滯緩損傷毛細血管壁，故常有出血傾向，尤以黏膜滲血(鼻腔、口腔、胃腸道黏膜)多見。在老年患者，血液黏度增加、貧血、血容量擴增可導致充血性心力衰竭發生。雷諾現象也可發生。
高黏滯綜合征的發生既與血中免疫球蛋白濃度有關，也與免疫球蛋白類型有關。當血液黏度(血漿或血清黏度)超過正常3倍以上、血中單克隆免疫球蛋白濃度超過30g/L時，易發生高黏滯綜合征。在各種免疫球蛋白類型中，IgM相對分子質量大、形狀不對稱，並有聚集傾向，故最易引起高黏滯綜合征。其次，IgA和IgG3易形成多聚體，故也較易引起高黏滯綜合征。
7.高尿酸血症 血尿酸升高＞327μmol/L者在MM常見。北京協和醫院MM 91例中，61例(67%)有高尿酸血症。血尿酸升高是由於瘤細胞分解產生尿酸增多和腎臟排泄尿酸減少的結果。血尿酸升高雖然很少引起明顯臨床症狀，但可造成腎臟損害，應予預防和處理。
8.神經系統損害 瘤細胞浸潤、瘤塊壓迫、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性以及病理性骨折造成的機械性壓迫，均可成為引起神經系統病變和症狀的原因。神經系統症狀多種多樣，既可表現為周圍神經病和神經根綜合征，也可表現為中樞神經系統症狀。胸椎、腰椎的壓縮性病理性骨折可造成截癱。北京協和醫院125例中12例有神經系統病變，周圍神經病變3例、神經根損害3例、顱內損害2例、脊髓受壓而致截癱4例。
9.澱粉樣變性 免疫球蛋白的輕鏈與多糖的復合物沉澱於組織器官中即是本病的澱粉樣變性。受累的組織器官常較廣泛，舌、腮腺、皮膚、心肌、胃腸道、周圍神經、肝、脾、腎、腎上腺、肺等均可被累及，可引起舌肥大、腮腺腫大、皮膚腫塊或苔蘚病、心肌肥厚、心臟擴大、腹瀉或便秘、外周神經病、肝脾腫大、腎功能不全，等等。澱粉樣變性的診斷依賴組織活檢病理學檢查，包括形態學、剛果紅染色及免疫熒光檢查。歐美國家報告澱粉樣變性在MM的發生率為10%～15%，而我國的發生率為1.6%～5.6%。由澱粉樣變性損害正中神經引起的「腕管綜合征」(carpal tunnel syndrome)在西方國家多見，而國內尚未見有報告。
10.肝脾腫大及其他 瘤細胞浸潤、澱粉樣變性導致肝脾腫大。肝大見於半數以上患者，脾大見於約20%患者，一般為肝、脾輕度腫大。淋巴結一般不腫大。少數患者可有關節疼痛，甚至出現關節腫脹、類風濕樣結節，系骨關節發生澱粉樣變性的表現。皮膚損害如瘙癢、紅斑、壞疽樣膿皮病、多毛僅見於少數患者。個別患者有黃瘤病，據認為是單克隆免疫球蛋白與脂蛋白結合的結果。
6、換骨髓是不是可以改變dna
骨髓移植後DNA的改變僅僅限於骨髓和血液系統，在此以外組織的DNA是不會改變的 很久之前看《鑒證實錄》，其中涉及的一個案子，就立刻對這個命題比較感興趣，骨髓移植究竟能否改變人體的DNA，還有什麼外部原因會改變DNA？
劇情如下：曾家元督察為一個系列殺害少女案犯愁，由於兇手的作案手段極為高明，僅僅留下了一點血痕，給破案工作帶來了很大的困難。他們經過大量的調查後，發現法醫曹志瑞有明顯的作案嫌疑。但通過DNA檢查，發現他的血液與死者身上血跡的DNA並不相符，而無法定案。後來發現，接受骨髓移植的人DNA可以改變，但大腦、脾臟和精液中的DNA是不會改變的。
法醫聶寶彥通過與曹建立戀愛關系，希望能獲得曹的精液，被曹識破。最後聶寶彥持刀刺傷曹志瑞的脾臟，醫生通過手術治療才取得了曹的脾臟，發現其DNA與死者身上的血跡一樣，才使此案真相大白。原來，曹志瑞殺害了蘇銀等4名少女後，為了躲避警方的搜查，利用休假時間到澳洲，找到著名骨髓移植專家李保羅進行了骨髓移植，並通過破壞李汽車上的剎車而將其殺害，自以為萬無一失的曹以為這樣可以逃脫法律的制裁，最終還是落入了法網。
那麼，骨髓移植究竟能不能改變人體的DNA呢？
人體的DNA裡麵包含著人體所有的遺傳信息，是父母留給我們的終身"記號"，一般來說是任何人也改變不了的。DNA檢測的准確率在99.999%以上，也就是說，每10萬人中最多會出現1個DNA完全相同的人。因此，DNA檢測在一些案件的偵破和親子鑒定中起到了越來越大的作用。
在一些血液病的病人中，醫生常用骨髓移植來進行治療。骨髓移植是通過大劑量的放射治療，將人體的骨髓細胞消滅掉，然後將異體骨髓植入到受者的體內，取代有病的骨髓，使其造血和免疫功能得到恢復，而達到治療的目的。在理論上，骨髓移植是要求人類白細胞抗原能盡量相同，以減少移植後的排異反應，但是，在臨床上這是很難完全辦到的，因而目前器官移植後的排異反應是器官移植要解決的難題之一。骨髓移植後，新的骨髓細胞就會逐步替代原有的細胞，使人的骨髓細胞、血液細胞的DNA發生改變。但是，我們知道，人的血液細胞是有一定的壽命的，如：紅細胞的壽命為120天，白細胞為13天，血小板為7～14天，因此，接受骨髓移植的人骨髓細胞和血液細胞在3個月左右是會發生改變的。這就可以解釋為什麼曹志瑞接受骨髓移植後DNA檢測會發生改變。但是，骨髓移植後DNA的改變僅僅限於骨髓和血液系統，在此以外組織的DNA是不會改變的，像皮膚、肌肉等，這比電視劇中談到的大腦、脾臟和精液的范圍要大得多。
看來，想用骨髓移植來鑽科學和法律的空子是不能得逞的。
7、精子到底是不是骨髓
當然不是了 精子是睾丸生產出來的 骨髓是骨頭裡面的 根本兩碼事
8、骨髓移植手術，是不是兩個人都要做骨髓穿刺手術？
骨髓移植手術，是要將兩個人都做骨髓穿刺手術的。
9、骨髓移植是什麼?被抽的人以後會不會對他身體產生影響,骨髓又是什麼東西
骨髓是人體的一種組織,分紅骨髓和黃骨髓,紅骨髓具有造血功能,這些骨髓在成年後就會很少,一般在髂骨骨髓腔內,骨髓移植就是把具有造血功能的骨髓移植到失去造血功能的人體內.不過骨髓是會再造的,抽取後集體會自動補充,所以對被抽得人造不成太大傷害.只是在抽取的過程中會造成一定的疼痛.
10、請問骨髓移植是不是器官移植啊
器官移植的一種，將正常骨髓由靜脈輸入患者體內，以取代病變骨髓的治療方法。用以治療造血功能異常、免疫功能缺陷、血液系統惡性腫瘤及其他一些惡性腫瘤。用此療法均可提高療效，改善預後，得到長生存期乃至根治
骨髓移植分兩類
一類為異基因骨髓移植（1970年代以來臨床應用，已取得很大的成功）。它需有與患者人類白細胞抗原 (HLA)相匹配的同胞兄弟、姐妹以及極少數的無親緣關系的供髓者所輸入的異體骨髓，或家庭成員間如父母和子女的骨髓移植;以及與患者HLA不很匹配的無關供者的骨髓。非同胞的兄弟姐妹雖HLA相匹配，但易發生輕重不等的移植物抗宿主病(GVHD)，尤其在後一種情況更嚴重。另一類為同基因骨髓移植，即極少數的同卵雙胎孿生兄弟或姐妹間的骨髓移植。
還有一類為自體骨髓移植(ABMT)。此類骨髓移植開展較晚，80年代應用於臨床。用自身的骨髓，不需供髓者,此法簡便,易於推廣，可用於獨生子女，並且無GVHD的發生。用於白血病，淋巴瘤和多種實體瘤的治療。
人類白細胞抗原 (HLA)基因位點同時存在於兩條第6號染色體的短臂上,每條上又由緊密連鎖的復雜的基因位點組成。每個位點都由幾個或幾十個等位基因中的一個組成。在細胞膜上,目前所發現的抗原已有200種左右。在實驗室目前所能檢測到的HLA抗原只有HLA－A－B-C、-D/DR 這幾大類。實驗室所測得兩人之間這幾種抗原相符合，不等於兩人的全部抗原中沒有不相符之處。在同胞兄弟、姐妹中從父母各接受一條染色體上每種基因的一個，所以是單倍體基因遺傳。同胞兄弟姐妹間基因配合方式完全相同率僅佔25％，父母與子代間總有一個單一型染色體上HLA的A、B等位點的配合不同,故除同卵的孿生兄弟或姐妹外,家庭成員間及無關供者間HLA相匹配的機率是極少的。
HLA最初是作為人類的主要組織相容性復合物(MHC)被發現的，其基因編碼所表達的抗原，參予控制免疫識別及細胞亞群間相互作用,故HLA不相匹配對移植物與受者組織之間的相互排斥有影響。臨床上一方面可產生移植物不能植活，另一方面可產生輕重不等的急性與慢性移植物抗宿主病，表現為皮膚、肝臟和胃腸道病變，嚴重者可導致死亡。因此,HLA的組織配型對供髓者的選擇和骨髓移植的成功與否，是重要環節之一。
約60％的成人急性白血病患者，經過異基因或同基因骨髓移植可達3年以上長生存期,部分已達5～6年以上。在慢性粒細胞白血病慢性期,約80％的病人可存活3年以上，部分已存活5～6年以上，可謂根治。有人比較了只用常規聯合化學治療，不做骨髓移植的急性白血病，僅有10～15％的人存活到3年,平均生存期僅一年左右。慢性粒細胞白血病的生存期平均3～4年，病程雖緩慢，但用目前化療方法無根治的可能。因此，骨髓移植所取得的療效較常規化療為佳。對淋巴瘤及其他實體瘤應用自體骨髓移植亦可達到根治的目的。