1、什麼是多發性骨髓瘤？發病原因是什麼
北京朝陽醫院血液腫瘤黃仲夏：多發性骨髓瘤是一種起源於血液系統中漿細胞的惡性增殖性腫瘤。骨髓瘤細胞在骨髓內克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破壞；同時骨髓瘤細胞分泌大量單克隆免疫球蛋白，過多的免疫球蛋白輕鏈隨尿液排出，稱為本周蛋白尿，大量單克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴發貧血，腎功能損害和骨髓外漿細胞瘤。關於骨髓瘤確切的發病機制尚不明確，但隨著各種生物技術的發展，人們對骨髓瘤的發病機制的認識也有了進步。骨髓瘤的發病可能與基因突變導致的染色體異常有關。
2、什麼是骨髓瘤
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，是一種較常見的惡性腫瘤。有單發性和多發性之分，以後者多見。易累及軟組織，晚期可有廣泛性轉移，但少有肺轉移。較多見於脊，占脊柱原發腫瘤的10％，以腰椎部多見。好發年齡多在40歲以上男性與女性之比約2∶1。
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
主要症狀是持續的脊柱疼痛，呈進行性加重。多發者其痛范圍很廣。約40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出現截癱和神經根受壓症狀。
一般有進行性貧血，血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高，常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性，但本-周蛋白陽性率不高，約30%～60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象，漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。
參考資料：網路http://ke.baidu.com/view/124636.html?wtp=tt
3、為什麼會得多發性骨髓瘤的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
4、多發性骨髓瘤是什麼樣的？
用一般的化療治療多發性骨髓瘤的有效率50%左右，但完全緩解率不足10%，中位生存期3年左右。異基因骨髓移植雖能治癒該病，但因該病發病時年齡已高，能進行異基因骨髓移植注患者很少。McElwain等在20世紀80年代發現大劑量美法倫能改善多發性骨髓瘤的療效，可是由於骨髓抑制期長，治療相關死亡率較高。之後他們採用了自體骨髓移植，即先給患者用VAMP((長春新鹼、多柔比星、甲潑尼龍)治療數個療程
5、骨髓瘤是什麼原因引起的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
6、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
7、多發性骨髓瘤是什麼？什麼人容易患?
多發性骨髓瘤是一個比較嚴重的疾病，其實是血液系統的腫瘤性疾病。血液系統疾病，腫瘤是一種非實體性腫瘤，不是真長了一個腫瘤，而是由於血液系統的異常，造成腫瘤性疾病。多發性骨髓瘤，首先是漿細胞瘤，就是這種腫瘤細胞是漿細胞，這個疾病會造成很嚴重的疼痛，經常會當成多發的一個骨折部位。特點叫CRAB。其中，C，是低鈣血症；R，是腎功的損害；A是anemia，貧血；B，是骨性的損害。所以，多發性骨髓瘤最終會帶來骨的損害。特徵的影像學表現，比如穿鑿樣的改變，最多見顱骨上或者扁骨上有很多像小洞樣，穿鑿樣的X線的表現，當然在脊柱上面會造成一些非跳躍性的、連續性節段的多節段的病變。當然做檢查，做血免疫固定電泳，會有M蛋白的升高。血液系統來源的腫瘤性病變，會造成很嚴重的骨痛。多發性骨髓瘤在血液內科通過化療能獲得非常好的療效。病情分析:多發性骨髓瘤在遭受爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常,而且接受射線劑量愈高,發病率也愈高,提示電離輻射可誘發本病,其潛伏期較長,有時長達15年以上。 據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病,但此類報告大都比較零散,尚缺乏足夠令人信服的證據。 指導意見:患者要在平常生活中多加註意,必要時可以試試中醫進行中醫調理
8、骨髓瘤是什麼病？應該怎麼治療？這病嚴重么有什麼後果？
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，是一種較常見的惡性腫瘤。有單發性和多發性之分，以後者多見。易累及軟組織，晚期可有廣泛性轉移，但少有肺轉移。較多見於脊，占脊柱原發腫瘤的10％，以腰椎部多見。好發年齡多在40歲以上男性與女性之比約2∶1。
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
主要症狀是持續的脊柱疼痛，呈進行性加重。多發者其痛范圍很廣。約40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出現截癱和神經根受壓症狀。
一般有進行性貧血，血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高，常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性，但本-周蛋白陽性率不高，約30%～60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象，漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。
編輯本段疾病分類
普通外科,腫瘤科
編輯本段疾病描述
骨髓瘤起源於骨髓造血組織，以漿細胞為主的惡性腫瘤，可以是孤立性，由於其產生多發性骨損害，故也稱為多發性骨髓瘤，多發於40歲以上男性，好發部位依次為脊椎、肋骨、顱骨、胸骨等。
編輯本段詳細症狀
骨髓瘤是中年和晚年(40～60歲) 發生的多發惡性骨髓內腫瘤。椎體、肋骨、胸骨、顱骨和骨盆為其好發部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨質極少發生。其主要症狀為疼痛，初期為間歇性，繼為持續性，疼痛十分劇烈。神經可能被壓迫，造成放射性疼痛或截癱。腫瘤一旦發現後，多數患者逐漸發生進行性貧血和惡病質變化。但很少產生轉移瘤，肺部極少被累。實驗室檢查可發現以下數種變化： ①約50％病例的血清球蛋白增高；②約50%病例的血清鈣增高，有高至18毫克％者；此種病例的甲狀旁腺有繼發性增生；⑧進行性貧血，系因造血機構被腫瘤破壞所致；④少數晚期病例的周圍血液中可能發生假性漿細胞白血病現象，⑤75％病例屎中有凝溶蛋白，⑥約有70％病例在晚期發生腎病。 x線檢查時，在被累的骨質中，可以發現多數溶骨性穿鑿形缺損，周圍無反應性新骨增生，此為骨髓瘤的特點。所以病理性骨折較多。椎體發病時，則產生壓縮骨折。四肢發生病理性骨折時，可以引起小量骨膜反應性新骨增生。在顱頂骨中骨髓瘤的典型x線徵象為分布不規則的多發穿鑿形缺損，一見即可識別。但長骨骨幹發病時，骨質的破壞有時與此不同，根據x線照片無法與溶骨性骨肉瘤或轉移瘤區別。 [治療] 化學治療對多發性骨髓瘤具有一定療效，對有嚴重貧血者可輸血，有截癱者施行椎板切除術，有病理骨折者施用適當的外固定。單發於肢體者，可以考慮截肢。疼痛嚴重者可施行放射線治療。
編輯本段症狀體征
有一個長短不定的無症狀期，少數病人以背痛為首發症狀，並伴有貧血和惡病質。還有病人因病理骨折來就診。
編輯本段疾病病因
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
編輯本段病理生理
骨髓瘤起源於骨髓造血組織，以漿細胞為主的惡性腫瘤。
編輯本段診斷檢查
X線主要表現為多個溶骨性破壞和廣泛的骨質疏鬆。骨髓穿刺找到大量異常漿細胞可確診。血清蛋白增高，A/G倒置，蛋白電泳異常，顯示β和r球蛋白升高。並可出現白血病血象。40％以上的病人尿中Bence-Jones蛋白陽性。另外有血鈣增高，尿蛋白電泳異常等。
輔助檢查 一般有進行性貧血，血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高，常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性，但本-周蛋白陽性率不高，約30%～60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象，漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。 骨髓瘤患者X線檢查：可表現為正常，約佔10%。主要表現為廣泛骨質疏鬆和多發性骨質破壞。可見方法性骨質密度減低，骨小梁變細變稀，骨皮質變薄。局限性骨質破壞，可表現為卵圓形或不規則形骨質缺損，少數亦可呈皂泡樣膨脹或硬化性改變。腫瘤一般不侵入椎間盤，故椎間隙正常。因為該腫瘤可見於枕骨大孔處，所以凡神經學檢查提示受累節段較高者，應行MRI檢查。
編輯本段多發性骨髓瘤的診斷
1．有典型的臨床表現。
2．血清蛋白電泳：丁或日球蛋白顯著增高，或p及7球蛋白之間出現呈單株峰型M球蛋白。
3．免疫電泳：增高的M球蛋白經免疫電泳分析，大多為。IgG(約佔50％—60％)、IgA(約佔20％-25％)，其他為IgD、輕鏈，極少數為IgE。
4．尿本周氏蛋白：約60％-70％的病例可陽性。
5．x線骨骼檢查：受累骨骼示圓形穿鑿樣缺損，以顱骨為典型。也可見彌漫性骨質疏鬆及脫鈣。
6．骨髓象：骨髓瘤細胞佔有核細胞的10％以上。因骨髓內病灶分布不均，故一次陰性不能排除本病。
編輯本段治療方案
以化療和放療為主，對長管狀骨病理骨折地可作髓內釘固定，嚴重者可作截肢，若因脊柱骨針所引起脊髓壓迫，可作椎板切除減壓，預後差。
一般採用綜合治療，以放療和化療為主，手術治療為輔。 放射治療 骨髓瘤對放射線中度敏感，姑息性治療和根治性治療的照射劑量有所不同。 化療 病變較廣泛者，宜選用化療。目前多選用左旋苯丙氨酸氮芥或環磷醯胺，還有甲基苄肼、雙氯已亞硝脲及長春新鹼等。 手術治療 若有脊髓或神經根受壓，應行減壓術，同時應用化療。 術病預後較差，一般多在1年內死亡。經綜合治療後可延長生命。
編輯本段飲食療法
多發性骨髓瘤食療方－治療骨髓瘤專欄
骨髓瘤：為骨髓中漿細胞發生腫瘤性繁殖而引起單發和多發骨破壞，同時並發全身血液系統變化。以顱骨、脊椎、髂骨多見，長骨較少發生。主要侵犯骨髓，也可同時侵犯軟組織。此病病程發展快，約1年左右明顯，以骨骼疼痛為主要症狀，後期有腫脹、病理性骨折、甚至神經壓迫症狀，伴有貧血、出血傾向。腎臟功能障礙、反復感染，引起血液白細胞變時，則稱為漿細胞性白血病。骨肉瘤：好發於10～20歲，男多於女，以髂骨、股骨、肩胛骨、肱骨多見，病程發展快，有體溫增高、血白細胞增多和血沉率增快。局部軟組織明顯腫脹、廣泛壓痛，患肢因腫痛而活動受限，甚至處於畸形體位。骨破壞位於長骨幹骺端和骨幹部位，X線見蟲蛀樣廣泛不規則混合陰影，骨膜反應常呈蔥皮樣，偶合並病理骨折。
9、為什麼會得多發性骨髓瘤的？
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。
二是環境因素，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
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10、脊髓腫瘤是由什麼原因引起的
對於在生活中引起脊髓腫瘤的原因，我們大家在生活中一定要多加以重視，這樣才能夠做好預防工作。可是在生活中呢？相信不少患者是比較重視的。為了能夠幫助大家更多的了解這些原因有哪些？下面就聽聽專家的講解吧。 (一)發病原因 脊髓腫瘤以室管膜瘤常見其次為星形細胞瘤但在統計脊髓腫瘤時因部分室管膜瘤好發於馬尾圓錐部位討論脊髓腫瘤時馬尾圓錐部位的腫瘤一般不包括此類病例其他腫瘤包括血管網織細胞瘤海綿狀血管瘤脂肪瘤轉移癌和結核球少見佔位病變有囊蟲黑色素瘤等按病變部位分以頸胸段最常見佔80%以上脊髓脊髓腫瘤與脊髓空洞有密切關系但根本原因尚不清楚血管網織細胞瘤佔8.8%室管膜瘤的病例中頸段明顯高於胸段的發病率頸段髓內室管膜瘤是胸段的2倍而星形細胞瘤頸胸段脊髓腫瘤的發病率幾乎各佔50%左右 (二)發病機制 1.星形細胞瘤 大約3%的中樞神經系統星形細胞瘤起源於脊髓內這些腫瘤可發生於任何年齡但似乎已30歲年齡組居多兒童組脊髓腫瘤也較為常見大約60%的腫瘤發生於頸椎和頸胸交界部位的脊髓內胸椎腰骶椎或脊髓圓錐部位均可發生但終絲部位較為少見。 2.室管膜瘤 室管膜瘤系成人最為常見的脊髓腫瘤它可發生於任何年齡組但以中年人最為常見男女比例幾乎均等存在一系列的組織學亞型細胞型室管膜瘤是最常見的類型但上皮型纖維型室管膜下瘤型黏液乳頭型或混合型也較為常見大部分組織學上為良性雖然無囊性包膜形成這些膠質細胞衍生的腫瘤通常有較好的邊境很少浸潤鄰近的脊髓組織。 3.血管網織細胞瘤 血管網織細胞瘤占脊髓脊髓腫瘤的3%～8%15%～25%的患者伴有von Hippel-Lindau綜合征系常染色體異常缺陷性疾患這些腫瘤可發生於任何年齡但青少年較為罕見血管網織細胞瘤系血管源性良性腫瘤邊緣清晰包膜完整與軟膜有附著粘連結構一般腫瘤位於背側或背側方。 4.其他腫瘤 胚胎源性腫瘤及囊腫很少發生於髓內部位脂肪瘤是最常見的胚胎發育異常性腫瘤大約占脊髓腫瘤的1%這些並非為真性腫瘤起源於胚胎中胚層組織它們可因脂肪代謝沉積而增加在青壯年期增大並產生症狀這些病變被認為是類髓內病變因為它們通常位於軟膜下部位轉移瘤約占脊髓腫瘤的2%肺癌及乳腺癌是最常見的原發腫瘤來源黑色素細胞瘤黑色素瘤纖維肉瘤黏液瘤亦為最常見的髓內轉移瘤血管畸形特別是海綿狀血管瘤亦被認為是脊髓腫瘤。 以上為大家做的詳細的講解，希望大家能夠從中得到更多的收獲。脊髓腫瘤疾病對患者的傷害是很嚴重的，所以大家在生活中一定要多加以重視。在此祝患者能夠早日康復。