1、繼發性骨髓瘤能治癒嗎
沒有繼發性骨髓瘤，多發性骨髓瘤分為以下8型:IgG型,IgD型,IgA型,IgE型,IgM型,輕鏈型,雙克隆型和不分泌型，該病除了控制，沒有治癒方法。但控制的好，也能和正常人一樣安逸的生活。
2、檢查血常規出現了這樣的症狀：血小板60；血紅蛋白208；紅細胞壓積60.5；紅細胞5.76.請問要不要緊？
2008年世界衛生組織（WHO）推薦的關於「真性紅細胞增多症（PV）」的診斷標准，包括： ①血紅蛋白≥ 180 g／L(男)，或≥170 g／L(女)；紅細胞計數≥ 6.5×1012／L(男)，或≥ 6.0×10 12／L(女)。紅細胞比容（HCT），男性≥0.55 ，女性≥0.50。
你的紅細胞（RBC)雖然僅為5.76*1012/L，但血紅蛋白(HGB) 已達208 g/L、血細胞壓積(HCT)也高達 60.5%，已經達到了「紅細胞增多症」的診斷標准，如果你多次檢查血常規，以上指標均明顯增高，那麼就可以肯定的診斷，你已患有「紅細胞增多症」。
「紅細胞增多症」又分為「真性紅細胞增多症」和「繼發性紅細胞增多症」。
1、真性紅細胞增多症（PV）：屬於「骨髓增殖性疾病（MPD）」，2008年世界衛生組織（WHO）將其更名為「骨髓增殖性腫瘤（MPN）」，意在強調這種疾病的腫瘤性質。其特點為紅細胞數量和紅細胞壓積增多，血液粘稠度增高，常伴白細胞和血小板增多。臨床表現有皮膚粘膜紅紫、脾大、高血壓，易並發血栓、栓塞及出血，本病起病隱襲，常在查體或因其他疾病就診時被發現，多見於50~60歲以上的中老年人，病程進展緩慢，終末期常發生嚴重的骨髓纖維化、全身衰竭或轉化為急性白血病。2008年世界衛生組織（WHO）推薦的關於PV的診斷標准如下：（1）HGB≥ 185 g／L(男)，或≥165 g／L(女)，或有其它紅細胞容積增多的證據。（2）有JAK2V617F或其他類型JAK2基因突變。（3）能除外繼發性紅細胞增多症。
2、繼發性紅細胞增多症：常見於高原性紅細胞增多症（久居高原引起）、慢性肺部疾病引起的紅細胞增多、先天性心臟病、肺換氣不良綜合征；以及某些腫瘤、囊腫和血管異常引起的紅細胞增多如肝癌、腎上腺樣瘤、腎囊腫、腎盂積水、腎移植後等。
就你的具體情況來分析，目前你尚不好確定是「真性」還是「繼發性」，建議你應該盡早去正規醫院進行系統檢查，重要的是要進行骨髓穿刺和骨髓活檢，並同時進行JAK2V617F基因突變的檢測，因為PV患者超過90%均具有JAK2V617F基因突變，並有全骨髓增生；如果不支持PV，就要從繼發性方面全面排查，以明確診斷。
3、紅細胞和血紅蛋白高
你的紅細胞（RBC)6.2×1012/L、血紅蛋白(HGB) 182 g/L、血細胞壓積(HCT) 61 %，已經接近了「紅細胞增多症」的診斷標准，建議你再次復查，如果你多次檢查血常規，以上指標均明顯增高，那麼你可能患有「紅細胞增多症」。
「紅細胞增多症」又分為「真性紅細胞增多症」和「繼發性紅細胞增多症」。
1、真性紅細胞增多症（PV）：屬於「骨髓增殖性疾病（MPD）」，2008年世界衛生組織（WHO）將其更名為「骨髓增殖性腫瘤（MPN）」，意在強調這種疾病的腫瘤性質。其特點為紅細胞數量和紅細胞壓積增高，血液粘稠度增高，常伴白細胞和血小板增多。臨床表現有皮膚粘膜紅紫、脾大、血壓高，易並發血栓、栓塞及出血，本病起病隱襲，常在查體或因其他疾病就診時被發現，多見於50~60歲以上的中老年人，病程進展緩慢。2008年世界衛生組織（WHO）推薦的關於PV的診斷標准如下：（1）HGB≥ 185 g／L(男)，或≥165 g／L(女)，或有其它紅細胞容積增多的證據。（2）有JAK2V617F或其他類型JAK2基因突變。（3）能除外繼發性紅細胞增多症。
2、繼發性紅細胞增多症：常見於高原性紅細胞增多症（久居高原引起）、慢性肺部疾病引起的紅細胞增多、先天性心臟病、肺換氣不良綜合征；以及某些腫瘤、囊腫和血管異常引起的紅細胞增多如肝癌、腎上腺樣瘤、腎囊腫、腎盂積水、腎移植後等。
就你的具體情況來分析，你目前尚不能確診為「紅細胞增多症」，更不好確定你是「真性」還是「繼發性」，建議你應該盡早去正規醫院進行系統檢查，重要的是要進行骨髓穿刺和骨髓活檢，並同時進行JAK2V617F基因突變的檢測，因為PV患者超過90%均具有JAK2V617F基因突變，並有全骨髓增生；如果不支持PV，就要從繼發性方面全面排查，以明確診斷。
4、血常規紅細胞5.98 算高嗎？對參軍有沒有影響？
你的紅細胞（RBC)5.98*1012/L、血紅蛋白(HGB) 197 g/L、血細胞壓積(HCT) 56.2%，已經達到了「紅細胞增多症」的診斷標准，如果你多次檢查血常規，以上指標均明顯增高，那麼就可以肯定的診斷，你已患有「紅細胞增多症」。
「紅細胞增多症」又分為「真性紅細胞增多症」和「繼發性紅細胞增多症」。
1、真性紅細胞增多症（PV）：屬於「骨髓增殖性疾病（MPD）」，2008年世界衛生組織（WHO）將其更名為「骨髓增殖性腫瘤（MPN）」，意在強調這種疾病的腫瘤性質。其特點為紅細胞數量和紅細胞壓積增多，血液粘稠度增高，常伴白細胞和血小板增多。臨床表現有皮膚粘膜紅紫、脾大、高血壓，易並發血栓、栓塞及，本病起病隱襲，常在查體或因其他疾病就診時被發現，多見於50~60歲以上的中老年人，病程進展緩慢，終末期常會出現骨髓纖維化、全身衰竭或轉化為急性白血病。2008年世界衛生組織（WHO）的關於PV的診斷標准如下：（1）HGB≥ 185 g／L(男)，或≥165 g／L(女)，或有其它紅細胞容積增多的證據。（2）有JAK2V617F或其他類型JAK2基因突變。（3）能除外繼發性紅細胞增多症。
2、繼發性紅細胞增多症：常見於高原性紅細胞增多症（久居高原引起）、慢性肺部疾病引起的紅細胞增多、先天性心臟病、肺換氣不良綜合征；以及某些腫瘤、囊腫和血管異常引起的紅細胞增多如肝癌、腎上腺樣瘤、腎囊腫、腎盂積水、腎移植後等。
PV兒童和青少年罕見，就你的具體情況來分析，目前尚不好確定你是「真性」還是「繼發性」，建議你應該盡早去正規進行系統檢查，重要的是要進行骨髓穿刺和骨髓活檢，並同時進行JAK2V617F基因突變的檢測，因為PV患者超過90%均具有JAK2V617F基因突變，並有全骨髓增生（即可同時伴有白細胞和/或血小板增多）；如果不支持PV，就要從繼發性方面全面排查，以明確診斷。
5、繼發性骨髓纖維化與原發性骨髓纖維化的區別
你好，根據你說的情況來看，原發性和繼發性骨髓纖維化是有區別的，繼發性骨髓纖維化是指各種不同的疾病，引起的骨髓造血組織纖維化受到影響了造血功能的，原發性骨髓纖維化是血小板增多及脾臟顯著增大而引起的。建議平時一定要注意休息。
6、請問血小板增多的原因有哪些？
你好
血小板增多大致分為:
1 克隆性:巨核細胞及其前期細胞的腫瘤性增殖,屬於慢性骨髓增殖性疾病,病因不明,此時不僅血小板正常增殖機制失控,出現血小板增多,而且血小板的機能與形態也異常,易發生血栓與出血等並發症.
2 繼發性:原發因素多種多樣,如缺鐵性貧血,脾切除,播散性腫瘤,急性失血,溶血,感染與炎症,手術與外傷及某些葯物等,其發生可能與血小板製造過多或分布異常有關.
3 家族性:常染色體顯性遺傳病,TPO基因存在突變,血小板生成素增高,罕見.
4 生理性來自對血小板的血管外的動員,如運動後,不需治療.
7、骨髓報告顯示繼發性血液系統改變是什麼意思
骨髓象的改變並非是原發於血液系統的疾病導致，而是其他系統的疾病影響到造血系統而導致的
8、繼發性骨髓纖維化是怎麼引起的？
(一)發病原因
文獻中有關繼發性骨髓纖維化的記載至今仍很少，缺乏系統及連續性的報道。有些病因引起骨髓纖維化的機制很不清楚，有些發病是否與患者原已存在造血幹細胞或間質幹細胞的內在缺陷，抑或有過敏體質因素，也需進一步研究。現僅將部分可引起骨髓纖維組織異常增生的病因列表(表1)，並簡述如下。綜合病因可能為化學，物理，感染，腫瘤，自身免疫，甲狀旁腺功能減退、亢進等。
1.化學溶劑長期接觸苯、四氯化碳等有機溶劑。1941年Rawson等報道5例長期接觸苯及1例長期接觸四氯化碳的骨髓纖維化病例，但接觸史都長達數年以上，最長1例為接觸史達26年的苯接觸者。溶劑致繼發性骨髓纖維化尚缺乏系統的觀察與研究。
2.電離輻射日本廣島在1945年有10例受到原子彈爆炸影響的骨髓纖維化伴髓樣化生患者，其中6例因合並症死亡，並做了病理解剖，證實為典型的骨髓纖維化;另3例已轉化為白血病的骨髓纖維化;另1例為慢粒合並骨髓纖維化。根據統計曾受原子彈爆炸影響比沒受原子彈爆炸影響者的發生率更高4.5倍。
3.感染嚴重感染的骨髓纖維化病例很少發現，即使有也為感染的表現所遮蓋。20世紀60年代前，國內外均曾有播散性結核發生骨髓纖維化的報告，但也有作者認為結核病是晚期原發性骨髓纖維化的並發症。患者的結核病變常累及肺、胸腔、心、肝、胰、淋巴結、骨髓等臟器組織;胸骨、肋骨、脊柱等部位的骨髓均可為纖維結締組織所替代;脾、肝、淋巴結等均可有髓外造血現象。結核引起繼發性髓纖有發病年齡輕、高熱、脾大程度輕、淋巴結腫大較明顯等特點。患者的結核病變嚴重而播散，病程較短促。
4.腫瘤除慢粒外，多毛細胞白血病、急性白血病等造血系統惡性腫瘤常伴繼發性骨髓纖維化，在白血病前期骨髓增生異常階段已可發生骨髓纖維化。潰瘍病癌變、胃癌、肺癌、乳腺癌等轉移性骨癌，毀滅了骨髓造血組織可使骨髓產生纖維化、硬化反應。
5.其他系統性紅斑狼瘡、甲狀旁腺功能異常或維生素D代謝紊亂引起的疾病等也可產生繼發性骨髓纖維化。
(二)發病機制
繼發性和原發性骨髓纖維化的區別，在於繼發骨髓纖維化應存在原發病的病理變化，例如轉移性骨癌的原發部位及骨髓等受癌細胞浸潤組織的活檢及塗片檢查，亦應有與原發腫瘤相同的癌細胞;全身播散性結核引起的骨髓纖維化，在肺、淋巴結、脾臟、骨等應有乾酪樣壞死的結核病理表現。除骨髓纖維化硬化外，還見到破骨及成骨是符合繼發性骨髓纖維化的表現。另原發性骨髓纖維化在肝臟等髓外造血器官組織中往往表現有3個系列造血細胞的全面造血，而繼發性骨髓纖維化大多表現為1個系列的髓外造血。
9、如何治療繼發性骨髓增生異常綜合病
骨髓增生異常綜合征簡稱MDS，是一種骨髓惡性克隆性疾病，具有病態造血、高風險向白血病轉化的臨床特點，外周血中常表現為一系或多系減少。骨髓增生異常綜合征常見的症狀：一、貧血症狀，絕大部分病人都有貧血的症狀，貧血的程度可輕可重，以輕度或中度貧血多見，重度貧血少見，病人表現為面色蒼白、頭暈乏力、心慌胸悶等，這也是促使病人就診的主要原因。二、感染的症狀，不到一半的病人會出現發熱，以低熱或中熱多見，很少出現高熱的情況，有時候可伴發口腔炎症、肺部感染等。三、出血的症狀，少數患者會出現皮膚黏膜出血點的情況，有時候也會出現鼻腔、牙齦的出血，這也是往往引起患者注意，並促使患者就診的主要原因。
10、急求！！！ 血小板高
血小板高怎麼回事？
血小板計數的參考值為(100～300)×109/L，低於或高於這個范圍都屬於異常。
血小板增多當血小板數量＞400×109/L時，稱為血小板增多。原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症等。反應性血小板增多常見於急慢性炎症、缺鐵性貧血、癌症患者，此類血小板增多症血小板數一般不超過500×109/L，且經過治療病7a686964616f31333234306437況改善以後血小板數目會很快下降。脾切除手術後血小板會有明顯上升，常可高於600×109/L。血小板數升高如果與某些疾病有關(繼發性血小板增多症)，治療應針對原發病。如果治療成功，血小板計數通常應回降至正常水平。
如果血小板數升高的病因不清楚(原發性血小板增多症)，常常使用減少血小板生成的葯物。治療通常在血小板計數超過75萬/μl或出血、血栓形成並發症出現時開始。葯物持續使用直至血小板計數降至60萬/μl以下。通常採用的是抗癌葯物羥基脲，雖然有時也用抗凝葯物阿那格雷。由於羥基脲也能減少紅、白細胞生成，其用量必須調整到能維持足夠數目的紅、白細胞。小劑量阿司匹林，能減少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推遲上述葯物的使用。
如果葯物治療不足以降低血小板生成，病人應當給予血小板去除治療。血小板去除術是引出血液，從中去除血小板，然後把去除了血小板的血液回輸回機體。這種治療措施常常和葯物治療聯合應用。
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
診斷
必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平. 病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP- HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史. 體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症. 外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.
治療
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血. 若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl). 成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致. 對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續 2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於 IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板. 患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.
【治療】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物
白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P）
口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術
迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素
最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。<