骨髓穿刺試驗

1、骨穿檢查有哪些意義

骨髓穿刺檢查是血液系統疾病的重要檢驗方法之一。通過骨髓塗片的細胞學檢查可了解骨髓內各種細胞的生成情況，各種細胞的形態、成分的改變及發現異常的細胞等，以明確診斷，觀察療效，估計預後。做骨髓檢查意義主要有以下幾點：1.骨髓檢查可用於造血系統疾病的診斷，如對白血病的鑒別診斷，對各種貧血的鑒別、多發性骨髓瘤和血小板增加或減少性疾病的診斷。 2.某些惡性腫瘤，通過骨髓檢查可以確定是否有骨髓轉移，因為骨髓是許多惡性腫瘤轉移的好發部位。如肺癌、乳腺癌、胃癌、前列腺癌易發生骨髓轉移，可在骨髓檢查中發現相應的腫瘤細胞。 3.骨髓檢查還可用於某些感染性疾病，如感染性心內膜炎的骨髓培養，有助於提高該病診斷的陽性率，在瘧原蟲和黑熱病原蟲感染時，通過骨髓檢查有助於發現原蟲並明確診斷。 4.用於骨髓幹細胞培養、染色體核型檢查、骨髓細胞免疫學分型試驗等。 另外，血液病患者化療期間或懷疑出現骨髓轉移的惡性腫瘤時，骨髓檢查可能要進行多次或定期檢查，用於判斷疾病進展和治療效果。此時患者應積極配合醫生進行骨髓檢查。 您還想了解：骨髓纖維化怎麼治療

2、骨髓穿刺術的術後

1.術後應囑病人靜卧休息，同時做好標記並送檢骨髓片，清潔穿刺場所，做好穿刺記錄。
2.抽取骨髓和塗片要迅速，以免凝固。需同時作周圍血塗片，以作對照。 髓穿刺雖為有創性檢查，但因操作簡單、骨髓液抽取少、病人痛苦小，故對機體無大的損害，不需要特殊護理。對於體質弱、有出血傾向者，檢查後應採取下列措施。1．止血：一般以壓迫止血為主。2．卧床休息：檢查後，穿刺局部會有輕微的疼痛。病人可卧床休息一天，限制肢體活動，即可恢復正常。3．防止感染：穿刺時，局部組織經過嚴格消毒。保持穿刺局部皮膚的清潔、乾燥，覆蓋的紗布被血或汗打濕後，要及時更換。針孔出現紅、腫、熱、痛時，可用2%碘酊或0.5%碘伏等塗搽局部，每天3-4次。若伴有全身發熱，則應與醫生聯系，根據病情適當選用抗生素。

3、血小板、紅細胞、白細胞都偏高，骨髓穿刺JAK2V617F為完全突變型，醫生說是慢性骨髓增殖性疾病

很抱歉您不幸患了慢性骨髓增殖性疾病，這個病目前治療難度還是很大，我也么有 什麼好的辦法，作為學過醫的我推薦你看一下這個文獻，也許對你有點幫助。

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第三節  慢性骨髓增殖性疾病的治療 

常規治療方法在此不再闡述，慢性粒細胞白血病的治療本書第十二章節介紹，本節重點介紹新葯物、新方法在該類疾病的治療進展情況。 

一、PV的治療 

PV的治療策略建議：PV確診後首先採用放血療法使紅細胞容量<0.45，若存在放血的不利因素、骨髓增生進展快或存在血栓形成的危險高，可根據年齡選用以下方案。 

年齡＜50歲：干擾素a治療，300萬單位，每周3次，根據反應和耐受情況可調整劑量；若患者不能耐受或療效不佳，依次選用羥基脲、馬利蘭、32P治療；血小板＞1000&#180;109/L時，加用小劑量阿司匹林；若血小板持續高（＞1 500&#180;109/L），尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮（anagrelide）；脾大伴持續性疼痛可考慮脾切除加全身治療。 

年齡50～70歲：干擾素或羥基脲，加小劑量阿司匹林；療效不佳，依次換用馬利蘭、32P治療；若血小板持續高，尤其伴有出血、血栓或微血管症狀，可考慮應用氯咪喹酮。 

年齡＞70歲：可不考慮干擾素治療，其它同年齡50～70歲組。 

1.干擾素治療  現已證明干擾素對造血起到全面抑制的作用，抑製造血祖細胞的增殖，並且能拮抗血小板源的生長因子（PDGF）、轉化生長因子、其它因子等（這些因子可能參與了骨髓纖維化的生成），從而抑制骨髓纖維化的發展。尤其重要的是，目前尚未發現干擾素能導致白血病的發生。干擾素治療PV的療效已經明確，Silver等報道16例PV患者進行了干擾素治療，隨訪6年，無一例發展為惡性腫瘤，並且在治療期間未發現出血及凝血異常情況，盡管例數少，在一定程度上也說明了其療效。來自於16個研究中心的279例患者治療的結果顯示，盡管無放血療法應用，約50%的患者紅細胞容量控制在0.45以下，77%的患者脾臟縮小。其他報道也有同樣的結果。從我們的資料來看，單純用干擾素治療的病例中已有超過10年無疾病進展者。終止干擾素治療的主要原因是其副作用，希望通過長效干擾素的應用得到改善。 

2. 氯咪喹酮  氯咪喹酮為核苷磷酸二酯酶抑制劑，能選擇性降低血小板數量，也能在一定程度上減少紅細胞數，而對白細胞無影響。它的主要作用機制是抑制巨核細胞的成熟，而其它可能的機制尚不清楚。氯咪喹酮在PV患者中已經被用於降低血小板數量，且療效比較明顯。Pettit等報道用於113例PV患者，血小板降低到600&#180;109/L或血小板比治療前降低50%的病例數達66%，且觀察到起效的時間基本上都在1周內，完全緩解在17～25 d，但停葯後5～7 d血小板回升到原來的水平。氯咪喹酮每天的平均用量為2.4 mg，15%～20%的患者因其非骨髓抑制的副作用而停葯，包括神經毒性、心臟毒性和胃腸道反應等。氯咪喹酮能降低PV患者的血小板數，但是否能減少血栓發生的危險，臨床上尚無明確的資料報道，所以目前尚不能確定氯咪喹酮在PV治療中的意義。 

3.造血幹細胞移植  自體造血幹細胞移植治療真性紅細胞增多症療效有限，異基因造血幹細胞移植有望治癒該病症，但移植的時機目前尚不確定。從現有的資料來看，多數報道選擇處於進展期的PV作為移植對象，包括脾大伴骨髓纖維化、全血細胞減少或MDS/AML轉化。Deeg等的報道顯示，患者的細胞遺傳學異常、骨髓纖維化的程度是移植後死亡的高危險因素；Platzbecker也有類似的結果。異基因造血幹細胞移植用於早期PV的治療還有異議。 

4.其他  近日Silver 報道應用格列衛(Gleevec)治療干擾素、羥基脲不能耐受的PV患者2例，發現盡管BCR/ABL陰性，但臨床療效相當明顯。體外實驗也發現格列衛能顯著地抑制BFU-E的形成。此令人鼓舞的結果值得我們進一步研究觀察。 

二、CIMF的治療 

CIMF的中位生存時間在3.5～5.5年之間，2年和5年的生存率分別為68%和40%。常規的治療方法有一定的療效（包括雄性激素、糖皮質激素、促紅細胞生成素、干擾素、羥基脲、馬利蘭和馬法蘭等），但作用甚微，主要作用是能部分改善臨床症狀，而對延長病程無明顯作用。自體造血幹細胞移植治療CIMF

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的報道不多，一組17例患者的結果顯示，移植後中位時間3個月，可評價的8例患者中5例出現網硬蛋白和膠原纖維減少，11例移植前紅細胞輸注依賴者移植後脫離了紅細胞的輸注，另有部分病人脾臟明顯縮小、骨痛緩解，但隨訪觀察，療效維持最長的時間為39個月，可見自體造血幹細胞移植對CIMF的療效也是有限的。目前認為異基因造血幹細胞移植可能是惟一能根治本病或延長該病患者生存期的方法。最近，陸續有報道沙利度胺（反應停thalidomide）、甲磺酸伊馬替尼（格列衛）治療CIMF的資料，初步結果顯示療效比較明顯，有進一步研究的價值。 

1.異基因造血幹細胞移植  異基因造血幹細胞移植治療CIMF的報道越來越多，並且該方法有望根治本病，但何時進行移植，仍有不同的看法。Fred Hutchinson癌症研究中心的臨床經驗、Guardiola的55例患者的報道和加拿大25例患者的研究結果表明，具有較好預後因素的患者（Hb＞100 g /L，無或輕微的全身症狀，無白細胞＞30×109/L，外周血無幼稚細胞，無高危的細胞學異常如8三體或12p-）移植後5年存活率均＞50%，而預後差的患者5年存活率<20%，從而得出結論認為，到疾病出現進展時再做移植就失去了移植的最佳時期。在Cervantes的報道中，具有較好預後因素的患者即使不進行造血幹細胞移植，其5年存活率也超過了70%，加上無移植後的並發症及相關的生活質量問題，所以有人認為早期進行造血幹細胞移植還需進一步的研究。 

非清髓造血幹細胞移植或減毒的造血幹細胞移植是近幾年發展出來的技術，目的是通過降低預處理方案的劑量既保證供者細胞的植入，又能減低對患者機體的毒性，從而降低移植相關的死亡率。目前報道的病例數尚不多，在EBMT登記的有27例，初步的結果顯示，78%的患者中性粒細胞恢復到0.5×109/L以上的時間為21 d，67%的患者血小板恢復到20×109/L以上的時間為30 d，可見該方法用於CIMF的治療是可行的，但目前的病例數尚不能與常規方法治療的療效相比較，所以仍需進一步的研究觀察。 

2.沙利度胺(反應停)  反應停是通過抑制血管內皮細胞生長因子(VEGF)和纖維母細胞生長因子(bFGF)而表現為抗血管新生的特性，它已被成功地用於多發性骨髓瘤的治療，並取得令人滿意的療效。到今天為止，估計有近100例的CIMF患者採用遞增的方法服用反應停治療（每天100～800 mg）。反應停單葯治療約有20%的患者貧血改善，25%～80%的血小板有反應，但對於脾大作用甚微。目前認為該葯是治療CIMF較有希望的葯物之一，但由於其無法耐受的副作用，大部分患者最終停止用葯（3個月內50%以上，最終約91%）。近日，Mesa報道用小劑量的反應停聯合潑尼松治療21例患者。具體用葯方案是頭3個月每天服用反應停50 mg，同時口服潑尼松，第1個月0.5 mg/（kg·d），第2個月0.25 mg/（kg·d），第3個月0.125 mg/（kg·d）。3個月後治療有效者繼續服用反應停3個月。結果顯示，20例（95%）患者完成了該治療方案，13例（62%）治療有反應。在10例依賴紅細胞輸注的患者中，治療後7例有改善，4例脫離了輸血。在8例血小板減少的患者中，治療後血小板提高在50%以上的有6例（75%）。21例中脾臟縮小50%以上的有4例（19%）。由此可見，Mesa所用的治療方案是安全的，是患者可以耐受的，而且通過對比，療效與常規單用反應停相似。反應停的療效、副作用及對生活質量的影響與常規治療方法（如羥基脲、干擾素等）相比，有何優缺點還需進一步的研究。 

3.伊馬替尼（格列衛Imatinib mesylate，STI571） 格列衛是酪氨酸激酶抑制劑。c-kit（CD117）（CIMF患者的CD34+細胞高）和血小板源性生長因子受體(PDGF-R)對於纖維化的生成可能起到一定的作用，所以抑制此兩種酶可能就抑制了纖維化的發展。在Ⅱ期臨床試驗中，Tefferi報道了23例CIMF患者接受了每天400 mg的格列衛治療，由於其副作用，16例（70%）分別在1～12周停止了繼續用葯（中性粒細胞減少6例，肌肉疼痛5例，血小板減少4例，水腫3例，腹瀉和高膽紅素血症1例）。包括減量後用葯，11例（48%）患者完成了3個月以上的治療。療效顯示無一例貧血改善，11例血小板增高在50%以上（無原血小板低於100×109/L者），2例脾臟有所縮小，結果令人失望。同樣的結果也見於其它的報道。可見C-kit 和PDGF-R的高表達並不能預示CIMF對格列衛有治療反應。在CIMF的早期應用格列衛或聯合其它葯物應用還需進一步的研究。 

4 .其它  用於臨床研究的葯物還有R115777和SU5416等。MD Anderson癌症研究中心用R115777治療8例患者，初步結果顯示2例貧血有改善，4例脾大有反應，2例因毒副作用而退出。在Giles報道中，SU5416治療CIMF也顯示了一定的療效。由於病例數太少，目前尚不能得出肯定的結論。 

三、ET的治療 

原發性血小板增多症的治療目前尚未確定最理想的方法。大多數患者病程發展緩慢，若無血栓和出血的發生，一般不影響生命，只有少數患者發展為其它骨髓增殖性疾病，所以目前的治療主要集中在控制血小板的數量。對於具有出血、血栓病史的患者，血小板控制的目標值為＜400×109/L；其他患者血小板控制在＜600×109/L即可。 

成人ET的治療策略可參考圖13-1 

圖13-1  成人原發性血小板增多症的治療策略 

1.羥基脲  從1980年羥基脲開始用於ET的治療，已經證明羥基脲能有效控制血小板數。Cortelazzo等報道開始每天用15 mg/kg羥基脲治療，然後改為維持濃度使血小板控制在600×109/L以下，無白細胞低於4.0×109/L，隨訪中位時間27個月，此效果能維持整個治療過程而且不需要調整葯物濃度。另一組Finazzi等報道開始應用羥基脲每天30 mg/kg，隨後減量，80%的患者在8周內血小板控制在500×109/L以下，隨訪8年沒有患者因其副作用而必須停葯。另外，羥基脲能有效地控制ET患者血栓形成的發生率。Cortelazzo和Finazzi的隨訪結果顯示羥基脲治療組血栓發生率為3.6%，而對照組為24%，二者差別具有顯著意義。羥基脲是否能促進ET向白血病轉化目前尚不能得出肯定的答案。大多數結果顯示，並未增加ET向白血病轉化的發生率，但羥基脲治療後改為烷化劑（如馬利蘭）治療則明顯增加ET向白血病的轉化。 

2.干擾素  干擾素不僅能直接抑制巨核細胞克隆的形成，還能通過抑制巨核細胞的正調控因子（GM-CSF、G-CSF、IL-3及IL-11）以及刺激巨核細胞的負調控因子（IL-1ra和MIP-1a等）間接影響巨核細胞的生長。重要的一點是，目前尚未發現IFN-a能誘發白血病的發生。一個來源於多中心292例病人的報道結果顯示，維持血液學反應的干擾素用量每周用3 MU佔15%，每周用9 MU佔64%，每周21MU佔24%。所有的研究中心均肯定干擾素對降低血小板有效，有54.3%的患者血小板恢復正常，部分患者脾臟縮小(有的報道66%的患者脾臟縮小，脾大完全恢復的佔17%)，停用干擾素後血小板再度回升。另有來源於11個中心212例的分析，大約90%的患者對治療有反應，開始每天3 MU的干擾素在2個月內可

PLT＞1500×109/L

4、貧血一定要做骨髓穿刺嗎？

貧血有很多原因，但我們最多見的是缺鐵貧。所以醫生對你先進行試驗性治療，給你補鐵。如果沒有好轉，說明你可能使其他方面的貧血，如：巨幼細胞貧，地中海貧血，等等有好多種。也可能是你機體吸收鐵有問題。這些都有可能。為排除可能性，做骨穿是必要的。通過骨穿可以看到你骨髓中各種成分以及細胞的形態變化及組成變化。從而診斷你的病因。骨穿不是為了證明白血病。骨穿使血液科的最基本診斷手法。也很必要。

若你沒有好轉，建議你積極治療，不要輕視。血液病很多很難治療，很多是基因表達的問題。現在的血液病也越來越多見。血液科病人最多了！不過朋友，你還是不要太擔心。缺鐵貧還是占很大部分的。祝你好運

5、骨髓穿刺怎麼個做法

【操作方法】

1.選好部位：選擇穿刺部位骼前上棘、髂後上棘、胸骨、腰椎棘突穿刺點。

2.消毒麻醉：常規消毒皮膚，戴無菌手套，鋪無菌孔巾，用2%利多卡因行局部皮膚、皮下及骨膜麻醉。

3.進行穿刺：穿刺抽吸將骨髓穿刺針固定器固定在一定長度，右手持針向骨面垂直刺，當針尖接觸骨質後則將穿刺針左右旋轉，緩緩鑽刺骨質，穿刺針進入骨髓腔後，拔出針芯，接上乾燥的10ml或20ml注射器，用適當力量抽吸骨髓液0.1～0.2ml滴於載玻片上，如需作骨髓液細菌檢查，再抽取1～2ml。

4.拔針抽吸完畢，重新插入針芯，用無菌紗布置於針孔處，拔出穿刺針，按壓1～2分鍾後，膠布固定紗布。

【護理要點】

1.術前注意：(1)化驗及葯物過敏試驗：查出血及凝血時間。若用普魯卡因作局部麻醉，病人需做皮試。(2)體位準備：根據穿刺部位協助病人採取適宜的體位，若於胸骨、骼前上棘作穿刺者取仰卧位，前者還需用枕頭墊於背後，以使胸部稍突出;若於髂後上棘穿刺者取側卧位或俯卧位;棘突穿刺點則取坐位，盡量彎腰，頭俯屈於胸前使棘突暴露。

2.術後注意：(1)觀察：注意觀察穿刺處有無出血，如果有滲血，立即換無菌紗塊，壓迫傷口直至無滲血為止。(2)保護穿刺處：指導病人48～72小時內不要弄濕穿刺處，多卧床休息，避免劇烈活動，防止傷口感染。

6、我的弟弟得了慢性粒細胞白血病，聽說需作骨髓配型試驗，但不知怎樣才算配型相合？

慢粒白血病一般靠靶向葯控制病情，如果是經濟上的問題，又想著可以緩解多年，也不是不可以選擇骨髓移植做配型。有血緣關系的話，一般是全相合，沒有血緣關系，需要從中華骨髓庫找適合的供體，等HLA配型吻合就可以移植了，如需咨詢白血病相關，可以戳下方【官方網站】獲取【公益咨詢】幫助。

7、骨髓穿刺之後要變傻嗎?

骨髓炎是由化膿性細菌所引起的骨膜、骨皮質和骨髓的炎症。理論上講，在抗菌葯物十分發達的今天，該病應當不是什麼難治之症。但臨床實踐卻並非如此。許多骨髓炎患者由於疾病形成畸形，關節強直而致殘，部分患者由於竇道長期不愈而致皮膚癌變，更重要的是部分患者由於無法療治需要截肢，甚至死亡。從發病部位上看，多發於四肢，下肢較多，其中脛骨、股骨最多。它的感染途徑基本上可分為三種：

1、 血源性骨髓炎
血源性骨髓炎主要是由人體自身免疫功能低下，如有感冒或輕微的皮膚擦傷導致化膿性細菌由血液進入骨內所引起的炎症，感染部位一般無明顯的外傷史。本病多見於兒童發病後可見高燒39度以上，血沉加快，白細胞化驗多在15000-30000之間，x線視有骨膜反應，局部皮膚溫度 過高，並有深壓痛。

2、 創傷性骨髓炎
創傷性骨髓炎是由身體創傷所引起骨外露（如開放性骨折等）或皮膚破裂引起的肌肉組織深部感染（如失神經性的骨外露）後，細菌通過血液潛入骨組織所引起的骨感染，本病一般表現為局部有流膿竇道，傷口皮溫過高，血化驗表現為血沉加快，白細胞增多，X線視有明顯骨破壞。

3、 醫源性骨髓炎
醫源性骨髓炎是一種廣義上的創傷性骨髓炎，它是醫院在做骨科手術過程中，由於消毒不徹底或無菌意識淡漠所引起的骨感染。它雖然是骨科手術中少見的病歷，但是它卻是 骨感染的三大途徑之一。其症狀與創傷性骨髓炎一樣。
中醫認為骨髓炎是由人體正氣不足，肝腎陰虧，邪毒蘊盛，陰液虧損，抗邪能力低下，此時再感外邪的侵犯，蘊滯於內，化熱成膿，從而導致骨質的破.骨髓炎在保守治療無效後，應及時行手術治療，其中手術的質量是治療的 前提，而術後護理和術後大量應用中葯是治療的關鍵，治癒後按期使用抗 復發中葯是治療的保障。如果能夠作到以上三點，特別 是抗復發中葯的 應用，那麼骨髓炎的終身治癒是沒有問題的。

慢性骨髓炎的治療
Osteomyelitis of Treatment of Chrohic
急性骨髓炎治療不當，多發展為經久不愈的慢性骨髓炎。近年來伴隨災害事故、交通事故的增加，繼發於 開放骨折及手術感染的患者正迅速增加。致病菌多為金葡菌，外傷引起的多系大腸桿菌、變形桿菌等革蘭氏陰 性菌。慢性骨髓炎骨營養中斷，造成骨壞死，易形成死骨，僅用中葯及抗生素多不能治癒，多數應手術治療。 骨髓內形成膿腫、骨髓內壓力增高 ，骨髓內血流中斷，骨膜下形成膿腫而致骨壞死、病理骨折、甚至大段骨 壞死造成的骨缺損。臨床上多伴有繼發瘺孔，反復排膿。如瘺孔閉塞，局部就會發熱、腫痛、淋巴結腫大、全 身發熱、白血球增高和血沉加快等。如長年瘺孔不閉，極有可能會發生瘺孔區組織癌變，而不得不截肢。
下列情況應積極手術治療：
（一）局部情況： 1、膿腫形成，包括骨膜下膿腫、軟組織蜂窩組織炎、骨髓內膿腫； 2、瘺孔； 3、死骨； 4、骨不癒合 及假關節； 5、骨髓內炎性肉芽； 6、畸形； 7、異物如鋼板、髓內釘等存留。 （二）全身情況如： 敗血病、惡性變、反復發作。 慢性骨髓炎因病情不同治療方法也不同，病灶清除，持續沖洗 是定型的基本方法，在有充分把握治癒炎 症的基礎上，可一期植骨，修復骨缺損；一期截骨矯形；一期關節成形術；同時以內外固定，使骨得以修復。 對合並關節病變的應該可以一期同時處理盡可能保留關節功能，中葯具有重要治療價值，可以改善貧血，提高 免疫力，對耐葯菌有良好療效，不能完全依賴抗菌素。
概述
如局部血運良好，即使有感染，機體對細菌具有防禦功能，炎症也能迅速消退。投入的抗生素也容易達到 骨 病灶部而發揮效力。慢性骨髓炎的病理特徵，就是局部缺乏血運，因此，抗生素不能徹底治療炎症。雖然 抗生素的臨床應用，對急性骨髓炎的治療非常有效，但無論是口服或靜脈注射抗生素，對慢性骨髓炎就不那麼 明顯。由於慢性骨髓炎骨組織病灶破壞，壞死，周圍組織瘢痕，局部血運缺乏，抗生素不能到達病灶，這是骨 髓炎難治的原因。因此，必須通過手術清除病灶，改善局部血運，才能使抗生素發揮效力。 首先,從瘺孔或手術創口內組織行細菌培養，確定細菌種類及細菌敏感性.一般用青黴素族、頭孢黴素族及氨基 糖甙類抗生素。最近MRSA耐葯菌有不斷增加的趨勢，不得已也選用四環素族 。但致病菌不能確定的病例不少， 如不能培養出細菌，就按照耐葯菌用葯。值得注意的是，弱毒菌感染也有增加的趨勢。多種抗生素並用，及廣 譜抗生素大量應用，確有協同作用，但考慮到副作用及耐葯菌的增加，盡可能避免多組並用，如要並用最好是 選擇具有殺菌作用的抗生素。一般認為抗生素到達骨的濃度低，所以應選擇透骨吸收較好的抗生素。 筆者認為術後應用抗生素4-6周，慢性骨髓炎在術後應用抗生素6周後，一般血沉,CRP,血細胞已正常化， 如果反復再發瘺孔持續存在，也不能漫無邊際的投入抗生素。應細心研究創口不閉合的原因，決定再次手術。 抗生素的局部使用，必須和手術結合才有效。持續沖洗及慶大黴素、先鋒黴素、中葯鏈珠均有效，原因是 局部高濃度的抗生素。術中創面也應撒入抗生素。有時從洗凈管間斷注入抗生素，但注射時，應注意逆行感染。 手術治療法 慢性骨髓炎多數有手術適應症，應按照其病理狀態制定治療方針，在抗生素的作用下，積極手術治療。
慢性血源性骨髓炎的病理特徵：
1.死骨；2. 肉芽；3. 死腔、空洞；4.骨包殼；5. 瘺孔； 6. 骨膜下膿腫，軟組織膿腫；7. 新骨生成； 8. 骨小梁的變化；9. 關節強直、拘縮；10. 軟組織缺損、瘢痕；11.骨缺損等外傷性慢性骨髓炎患者； 12. 骨缺損； 13. 假關節、骨折；14. 畸形；15. 異物及內固定。
慢性血源性骨髓炎的形成特徵：
由於抗生素的廣泛應用，急性敗血症樣發病的少了，而形成為非典型的病例不斷增加，大量的新生骨包殼 圍住死骨，死骨量小、骨小梁消失，骨硬化。X線片示骨破壞及高密度減低區混雜出現。
手術適應症
（一）局部症狀 ①.膿腫形成（骨膜下膿腫，軟組織蜂窩織炎、骨髓內膿腫）②瘺孔形成; ③死骨; ④骨髓內肉芽 ⑤骨不癒合 ⑥.假關節 ⑦.畸形 ⑧.異物（髓內釘及鋼板等內固定材料） （二）全身症狀①.敗血症 ②.惡性變（瘺孔癌、肉瘤）。 根據不同的病態，制定不同的手術方法。 術前處置及檢查呈慢性的病例出現急劇的炎症症狀時，按急性 骨髓炎處理，行局部固定，抗生素及中葯應用，在短時間內可緩解症狀。 但如果長期多處瘺孔反復發作，或炎症復發時應積極手術。筆者認為，不應該等軟組織症狀消退，體溫正常才 手術，而應按急診手術處理。為了根治，理必須充分閱片，把握骨病灶的范圍及軟組織病灶范圍，設計手術 切口。切口應避開神經、大血管及瘺孔。
全身檢查包括
①. 血液：白血球、C反應蛋白、血沉、血清總蛋白、A/G比值、血糖。 ②. X線檢查：平片、斷層、瘺孔 造影。CT、MRI盡可能作，但不列為常規。③. 骨掃描。④. 膿瘺孔細菌培養，葯敏試驗。手術方針及處置排膿 慢性骨髓炎治療的原則 ：充分的病灶清除，刮除髓內炎性肉芽組織及硬化骨壁，摘除死骨，以新鮮、帶血運的 組織填充死腔 ，封閉創面。對病灶進行持續沖洗術。如有假關節及骨不癒合，可行外固定架固定，也可用石膏 固定及骨牽引治療。慢性骨髓炎的病狀不同，所以，一定要根據病理改變採用不同的治療方法。 沒有瘺孔，或 暫時瘺孔閉合而又復發，骨髓及軟組織內形成膿腫時，即使是是慢性急性發作的炎症症狀，為防止炎症擴散， 必須早期切開排膿減壓。時刻牢記，慢性骨髓炎僅做排膿，不能根治。
排膿方法：
①穿刺 ②切開 ③骨皮質開窗 ④引流 a.穿刺 多用於細菌培養及葯敏試驗。為了解病灶大小，有時注入造影劑。但慢性骨髓炎，骨硬化，穿刺 難以成功。 b.切開 與穿刺相比，可以充分排膿。對深部膿腫及骨髓膿腫，必須廣泛切開並行病灶清除。慢性骨髓炎 復發通過簡單的切開不能根治的，與單純穿刺沒什麼兩樣。 c.骨皮質開窗 急性骨髓炎初期的方法，即使在慢性劇痛期骨髓內有膿腫，也必須進行骨皮質開窗，為進行 根治病灶清除開窗應大。如病變長可行分段開窗術。開窗時，橫徑0.8-1.0CM，過寬易發生病理骨折。 d.引流 骨開窗及病灶清除後，必須引流，最徹底的引流為放入多路沖洗管進行持續沖洗。骨病灶及軟組織 病灶內應放置沖洗管。如病灶長，沖洗液中加入有效抗生素或中葯制劑。病灶清除是骨髓炎手術的基本技術，包 含骨病灶及軟組織病灶清除，如切除壞死組織、不良肉芽、死骨,瘢痕及異物等。在病灶清除時注意盡可能不破 壞骨的連續性，盡可能的保護正常骨。 通過術前檢查能預測病灶清除的范圍，通過瘺孔造影能了解膿腫及死腔的范圍,但死腔被肉芽組織充滿時，就不 能清楚的描繪出，但全體CT像能清楚描繪長管骨厚薄，管狀結構的破壞程度及軟組織膿腫的部位及大小。斷層造 影能觀察骨膿腫的大小，死骨及骨膜反應情況。特別對外傷性骨組織的內固定材料軟外固定器使用的病例有效. 對內固定材料的病例MRI不能應用。有瘺孔時從瘺孔注入美藍，將壞死組織染色，避免手術中遺留病灶,但應注意, 染色的范圍一般小於病灶的實際范圍. 開放療法或閉鎖療法，各自的清除范圍不均；開放療法骨切除的范圍大,與軟組織分離的骨必須清除，保留不 游離的骨。 1. 長管骨內病灶切除 沿骨長軸進行開骨，不要使骨的管狀結合受到破壞而影響骨的強度。 2. 死骨切除 有死骨時可進行外科治療。大的死骨切除必須開窗。最近大塊死骨的血源性慢性骨髓炎較少 見。對於外傷性骨髓炎，死骨被新生骨包圍，切除容易。筆者做法是：僅摘除完全游離的死骨，對缺血肉眼看不到 出血但不分離的死骨（也叫缺血骨）手下留情，予以保留。曾有這樣的病例：髓內充滿膿液炎性肉芽組織，皮質 骨與骨膜大段分離，大段骨缺血，壞死，但不游離，作者對其內外放置沖洗管，待其髓內髓外炎症消除後，大段 缺血壞死骨反而復活。從而避免因大段骨缺損而引起終生殘疾。 3. 瘺孔切除 筆者一般不切除瘺孔，也不從瘺孔處引流及放引流管。因為切除瘺孔，分離不清，易造成皮膚 缺損。只要髓內炎症清除，瘺孔經過刮除，一般能按時癒合。 4. 骨切除 骨病灶包括部分正常骨一並切除，是好的辦法，但會造成廣泛的骨大段缺損，而重建造成困難。 骨切除的修復方法為：1）.帶血管骨移植修復 2）.骨痂延長術；3）. Papineau法 筆者在有限的病灶清除之後，一期同時游離骨移植，主要用自體髂骨、胎兒骨及人造骨。術後持續沖洗，口 服中葯，均取得成功。有關問題另文報道。 5. 截肢 由於醫術的進步，截肢的適應症很少，但下列情況必須截肢： ①.致死的敗血症為挽救生命 ②.淀 粉樣蛋白症及瘺孔，皮膚癌症不能治療的 ③.外傷性骨髓炎，軟組織廣泛缺損不可能修復，知覺運動均不能恢復， 且炎症不能治療的；④.惡病質，經濟極為困難，又難以治療的 ⑤.小指無名指末節骨髓炎指節壞死，不能治療， 截除後不影響功能的； ⑥.合並糖尿病症狀的重症非負重的骨髓炎患肢。 6.異物去除 骨髓腔內的異物，原則上去除，外傷性骨髓炎，去除內固定後，多能病灶清除，但骨沒有癒合 的去除內固定後會發生錯位 ，糾正的辦法是去除鋼板、髓內針後，外固定或內外固定都不做，只做骨牽引，按 新鮮骨折治療。對於骨折（病理骨折）發生癒合的症狀，可做局部固定，固定形式多採用創傷外固定架固定， 其效果也不錯。對近關節部及骨廣泛疏鬆無法固定時，常採用牽引，也能達到炎症治癒、骨癒合的目的。因為早 期肌肉及關節適應訓練，並不影響炎症治療及骨癒合。以上兩種固定的優點是：可盡早讓患者活動主要關節肌肉。
封閉死腔
1.Saucerization（蝶形化）但對骨的損傷大易造成骨折。Brodie膿腫及近關節部感染不可採取。 2.閉鎖性局部持續沖洗。沖洗中，通過肉芽組織增生及血腫機化，充填死腔 3.死腔充填法 ①骨移植 a. 自體骨移植 b. Papinean法（加拿大） c.Jadet的decortication法（法國） ②各種軟組織移植如帶血管蒂及游離肌皮瓣移植，大網膜移植等。 ③混入抗生素的骨水泥充填法及慶大黴素鏈珠法。
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