1、雜交瘤細胞和骨髓瘤細胞可以在一個培養瓶中無限增殖 為什麼不對?
營養、空間不夠，長滿了後會大批量死亡
2、抑制骨髓瘤細胞的DNA的復制,其還能無限增殖嗎
顯然不能了，骨髓瘤細胞增殖的過程是先進行DNA復制然後有絲分裂平均分配到兩個子細胞當中去，這樣才能保證細胞遺傳物質的數量保持一致，維持遺傳穩定性。如果DNA復制受到抑制，自然不能無限增殖了。
3、骨髓瘤細胞增殖與癌細胞的區別
惡性腫瘤就是癌症
骨髓瘤是惡性腫瘤的一種
也就是說癌細胞包括骨髓瘤細胞，是一種包含關系
他們的增殖方式是一樣的，都是無限增殖
4、骨髓增生異常綜合症和多發性骨髓瘤的區別在哪裡？
這兩種疾病都屬於血液病，但相差是很大的，骨髓增生異常綜合症（MDS）是造血幹細胞增殖分化異常所致的造血功能障礙。主要表現為外周血全血細胞減少，骨髓細胞增生，成熟和幼稚細胞有形態異常即病態造血。
多發性骨髓瘤是漿細胞異常增生的惡性腫瘤。一種進行性的腫瘤性疾病.其特徵為骨髓漿細胞瘤和一株完整性的單克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或 IgE)或Bence Jones蛋白質(游離的單克隆性或輕鏈)過度增生. 多發性骨髓瘤常伴有多發性溶骨性損害,高鈣血症,貧血,腎臟損害。
5、多發性骨髓瘤和嗜酸性細胞增高有什麼關系
多發性骨髓瘤多發於40歲以上人群，嗜酸性細胞增多有很多原因引起的，樓主不用驚慌，實在不放心，就去醫院給孩子做一個免疫球蛋白鑒定，很快就有結果了。
6、派特ct檢查多處骨頭FDG代謝增高可確定為骨髓瘤么
骨髓瘤or腰椎骨轉移瘤患者女，51歲，以前身體狀況良好，去醫院進行健康體檢時發現異常，但自身感覺沒有症狀，醫生建議進一步就診去吉林省腫瘤醫院採取PET-CT檢查petct印象診斷：1.右肱骨上段髓腔內、多節胸腰椎、骨盆各骨、雙股骨頭FDG代謝增高灶，考慮多發骨髓瘤2.甲狀腺右葉不均勻低密度灶，邊界欠清，FDG代謝異常增高 3.骨髓穿刺檢查正常 4.尿本周氏蛋白陰性5.外周血塗片正常剛查完，沒進行治療
7、為什麼多發性骨髓瘤的血漿纖維蛋白原含量增加
稍微偏低。
纖維蛋白原是在肝臟產生的，降低有幾種原因，如遺傳性的纖維蛋白原的減少，肝臟的疾病造成的減少、纖溶酶對纖維蛋白原過度降解等等，都會造成臨床上纖維蛋白原的減少
血漿纖維蛋白原正常值在2g/L到4g/L之間。值升高見於糖尿病、急性心肌梗死、急性傳染病、結締組織病、急性腎炎、灼傷、多發性骨髓瘤、休克、大手術後、妊高征、急性感染、惡性腫瘤及血栓前狀態。減低見於DIC、原發性纖溶、重型肝炎和肝硬化。纖維蛋白原和纖維蛋白怎樣區別？纖維蛋白原是發現最早的一種凝血因子。呈伸長的橢球體，是由三對多肽鏈（一對α鏈、一對β鏈、一對γ鏈）以二硫鍵連接而成的二聚物，其分子量約為34萬道爾頓。在肝臟中合成後進入血漿，以溶解形式存在。每100ml人血漿中含量約0.3g。纖維蛋白是一種高度不溶的蛋白質多聚體，是象細針一樣的晶狀物。纖維蛋白原轉變為纖維蛋白是整個血凝過程中最基本的變化，要經過3個環節：①纖維蛋白原的水解在凝血酶作用下，纖維蛋白原分子中的兩條α鏈和兩條β鏈每條都有一個肽鍵斷裂，結果形成纖維蛋白單體，並同時釋放出兩對小分子的纖維蛋白多肽（即纖維蛋白多肽A和B，分子量合計約為9000道爾頓）。因此，最後形成的纖維蛋白的分子量比纖維蛋白原小些。②纖維蛋白單體的聚集在Ca2+的參與下，若干纖維蛋白單體聚合成可溶性的纖維蛋白多聚體。③血凝塊的形成在纖維蛋白酶和Ca2+的作用下，不同的纖維蛋白分子的α鏈之間形成交鍵，使纖維蛋白轉變為最終的不溶性的纖維蛋白多聚體。形成中的纖維蛋白相互交錯重疊並網羅血細胞，使原來呈溶膠狀的血液轉變成凝膠狀的血凝塊。隨後由於血小板收縮蛋白的作用，血塊縮緊變硬，並析出血清。所以，血清中除了沒有纖維蛋內原外，比血漿還增添了一些在凝血過程中產生
8、哪位好人回答一下：多發性骨髓瘤診斷？脾功能亢進診斷標准？反應性組織細胞增生症骨髓象改變？血檢的
1．診斷MM要求具有至少1項主要標准和1項次要標准，或者具有至少3項次要
標准而且其中必須包括⑴項和⑵項。病人應有與診斷標准相關的疾病進展性症狀。
2. 主要標准：
⑴骨髓漿細胞增多（>30%）
⑵組織活檢證實有漿細胞瘤
⑶M－成分：血清IgG>3.5g/dL或IgA>2.0g/dL尿本周蛋白>1g/24h
3. 次要標准：
⑴骨髓漿細胞增多（10～30%）
⑵M－成分存在但水平低於上述水平
⑶有溶骨性病變
⑷正常免疫球蛋白減少50%以上：IgG<600mg/dL，IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL
診斷脾功能亢進有賴於以下各項指標：
（一）脾臟腫大; 幾乎大部分病例的脾臟均腫大。對於肋下未觸到脾臟者，應進一步通過其它檢查，證實是否腫大。應用99m鍀、198金或113m銦膠體注射後脾區掃描，有助於對
脾
脾臟大小及形態的估計。電子計算機斷層掃描也能測定脾大小及脾內病變。但脾腫大與脾功能亢進的程度並不一定成比例。
（二）血細胞減少; 紅細胞、白細胞或血小板可以單獨或同時減少。一般早期病例，只有白細胞或血小板減少，晚期病例發生全血細胞減少。
（三）骨髓呈造血細胞增生象; 部分病例還可同時出現成熟障礙，也可能因外周血細胞大量被破壞，成熟細胞釋放過多，造成類似成熟障礙象。
（四）脾切除的變化; 脾切除後可以使血細胞數接近或恢復正常，除非骨髓造血功能已受損害。
（五）放射性核素掃描 51Cr標記血小板或紅細胞注入體內後體表掃描，發現脾區的51Cr量大於肝臟2～3倍，提示血小板或紅細胞在脾內破壞過多。
在考慮脾亢診斷時，以前三條尤為重要。
診斷標准為：①發熱1周以上(高峰≥38.5℃);②肝脾腫大伴全血細胞減少;③肝功能異常及凝血功能障礙;④噬血組織細胞占骨髓塗片有核細胞≥2%(或≥3%)或2500個細胞/ml骨髓液，和(或)活檢顯示累及骨髓，淋巴結，肝，脾組織。
9、1.骨髓增殖性疾病不包括： A B C D A. 真性紅細胞增多症 B. 多發性骨髓瘤 C. 原發性血小板增多症 D. 骨髓
ABCCDBC