1、再生障礙性貧血是什麼？？
再生障礙性貧血是由於人體骨髓造血細胞受到某種原因的影響，導致患者自身無法生成足夠多的紅細胞、白細胞、血小板，引起全血細胞減少。大部分患者均是因全血細胞減少而引起的再生障礙性貧血。目前為止，再生障礙性貧血的病因尚未明確，可能與接觸化學葯物、胸腺瘤、莫名其妙的肝炎病毒或毒物等有關。再生障礙性貧血疾病進展較迅速，一旦確診，應盡快去有經驗的血液中心治療。
2、骨髓增生異常綜合征是什麼病嚴重嗎
骨髓增生異常綜合症目前認為是造血幹細胞增殖分化異常所致的造血功能障礙。主要表現為外周血全血細胞減少，骨髓細胞增生，成熟和幼稚細胞有形態異常即病態造血。部分患者在經歷一定時期的MDS後轉化成為急性白血病;部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始終不轉化為急性白血病。1976年FAB協作組建議使用MDS一詞，經數年應用和總結，於1982年提出關於MDS的分類建議，得到國內外學者廣泛採納，在世界范圍內有了較明確的統一概念。
部分患者可無明顯自覺症狀。大多數患者有頭暈、乏力上腹部不適和骨關節痛。多數以貧血起病，可作為就診的首發症狀，持續數月至數年。約有20%~60%的病例病程中伴出血傾向，程度輕重不一，表現有皮膚瘀點、牙齦出血、鼻衄。重者可以可有消化道或腦出血。出血與血小板減低有關，一些患者的血小板功能亦有缺陷。約半數患者在病程中有發熱，發熱與感染相關，熱型不定，呼吸道感染最多，其餘有敗血症，肛周、會陰部感染。
3、血小板高怎麼辦
--【發病原因常見如下三種情況】
1.反應性血小板增多
見於感染、手術後、惡性腫瘤、脾切除術後、急性失血或鐵缺乏、創傷、非感染性炎症等，這些病因導致促血小板生長因子（如血小板生成素、白細胞介素-6）釋放增加，導致血小板增多。
2.自發性血小板增多
見於骨髓增殖性疾病，如真性紅細胞增多症及骨髓纖維化早期、慢性粒細胞白血病等。
3.原發性血小板增多症
發病機制可能與促血小板生成素和促血小板生成素受體改變和下游通路激活有關。50%原發性血小板增多症患者有JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。
--【具體臨床表現有以下情況】
1．血常規
血小板計數≥450×109/L ，多在（600～3000)×109/L，塗片可見血小板聚集成堆，偶見巨大、畸形或小型的血小板。白細胞可增多，(10～30)×109/L，分類以中性分葉核粒細胞為主。
2．骨髓圖片細胞學檢查
有核細胞增生活躍或明顯活躍，巨核細胞增生尤為明顯，以大的成熟巨核細胞增多為特徵，有大量血小板聚集。
3．血小板及凝血功能測定
血小板功能多有異常，聚集試驗中血小板對膠原、ADP及花生四烯酸誘導的聚集反應下降。出血時間可延長，凝血酶原消耗時間縮短，血塊退縮不良。
4．基因突變檢測
50%患者可發現JAK2V617F基因突變，3%～5%患者有MPL基因突變，15%～25%患者有CALR基因突變。
--【常規治療方式如下】
1.反應性血小板增多
積極治療原發病，原發病控制後，血小板逐漸恢復正常計數。
2．原發性血小板增多症
目前缺乏對該疾病的特異性治療方法，治療目的是減少血小板數量，預後血栓和出血的發生，減少疾病進展。治療方案根據ET患者發生血栓並發症的危險度分級。
（1）進行高血壓、高血脂、糖尿病以及吸煙史的篩查，並進行相應的治療。
（2）除非有禁忌症，所有ET患者給予阿司匹林治療。
（3）血栓高危組患者進行減細胞治療，治療葯物包括羥基脲、阿那格雷、干擾素等。
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4、再生障礙性貧血？
造血幹細胞的功能異常或者是造血微環境里不能提供有效的造血因子引起的造血功能的減低，這是一種良性疾病。造血再生障礙性貧血是骨髓衰竭性疾病，造血功能比較低下，所以會有嚴重的白細胞減少，貧血血小板減少。
5、全血細胞減少有什麼症狀
分先天性和獲得性兩大類，以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見，其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型，前者系原因不明者，約占獲得性再障的50%;又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型，分為急性和慢性兩型;國外按嚴重度劃分出嚴重型再障，後者劃分標准須血象具備以下三項中之二項：①中性粒細胞絕對值骨髓細胞增生程度低於正常的25%，如再障臨床表現主要為貧血、出血、感染。臨床表現的輕重取決於血紅蛋白、白細胞、血小板減少的程度，也與臨床類型有關。
1.急性再障
急性再障的特點為起病急、進展迅速、病程短，發病初期貧血常不明顯，但隨著病程進展，貧血進行性加重，多有明顯乏力、頭暈、心悸等症狀，雖經大量輸血貧血也難以改善。出血和感染常為起病時的主要症狀，幾乎每例均有出血，出血部位廣泛，除皮膚、黏膜(口腔、鼻腔、齒齦、球結膜)等體表出血外，常有深部臟器出血，如便血、尿血、陰道出血、眼底出血及顱內出血，後者常危及患者生命。半數以上病例起病時即有感染，以口咽部感染、肺炎、皮膚癤腫、腸道感染、尿路感染較常見。嚴重者可發生敗血症。致病菌以大腸桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌多見。感染往往加重出血，常導致患者死亡。
2.慢性再障
慢性再障的特點為起病緩、病程進展較慢、病程較長。貧血為首起和主要表現，輸血可改善乏力、頭暈、心悸等貧血症狀。出血一般較輕，多為皮膚、黏膜等體表出血，深部出血甚少見。病程中可有輕度感染、發熱，以呼吸道感染多見，較易得到控制;如感染重並持續高熱，往往導致骨髓衰竭加重而轉變為重型再障。
6、什麼叫急性白血病
急性白血病就是造血幹細胞的惡性克隆性疾病，發病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞大量增殖並抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等臟器，急性白血病生存期較短。必須經過治療方可幫助緩解，建議中西醫綜合治療，可防止擴散轉移，穩定病情。
7、急求！！！ 血小板高
血小板高怎麼回事？
血小板計數的參考值為(100～300)×109/L，低於或高於這個范圍都屬於異常。
血小板增多當血小板數量＞400×109/L時，稱為血小板增多。原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症等。反應性血小板增多常見於急慢性炎症、缺鐵性貧血、癌症患者，此類血小板增多症血小板數一般不超過500×109/L，且經過治療病7a686964616f31333234306437況改善以後血小板數目會很快下降。脾切除手術後血小板會有明顯上升，常可高於600×109/L。血小板數升高如果與某些疾病有關(繼發性血小板增多症)，治療應針對原發病。如果治療成功，血小板計數通常應回降至正常水平。
如果血小板數升高的病因不清楚(原發性血小板增多症)，常常使用減少血小板生成的葯物。治療通常在血小板計數超過75萬/μl或出血、血栓形成並發症出現時開始。葯物持續使用直至血小板計數降至60萬/μl以下。通常採用的是抗癌葯物羥基脲，雖然有時也用抗凝葯物阿那格雷。由於羥基脲也能減少紅、白細胞生成，其用量必須調整到能維持足夠數目的紅、白細胞。小劑量阿司匹林，能減少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推遲上述葯物的使用。
如果葯物治療不足以降低血小板生成，病人應當給予血小板去除治療。血小板去除術是引出血液，從中去除血小板，然後把去除了血小板的血液回輸回機體。這種治療措施常常和葯物治療聯合應用。
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
診斷
必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平. 病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP- HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史. 體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症. 外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.
治療
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血. 若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl). 成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致. 對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續 2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於 IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板. 患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.
【治療】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物
白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P）
口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術
迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素
最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。<
8、再生障礙性貧血
再生障礙性貧血簡稱再障，是一組由多種病因所致的骨髓造血功能衰竭性綜合征，以骨髓造血細胞增生減低和外周血全血細胞減少為特徵，臨床以貧血、出血和感染為主要表現。確切病因尚未明確，再障發病可能與化學葯物、放射線、病毒感染及遺傳因素有關。再障主要見於青壯年，其發病高峰期有2個，即15～25歲的年齡組和60歲以上的老年組。男性發病率略高於女性。根據骨髓衰竭的嚴重程度和臨床病程進展情況分為重型和非重型再障以及急性和慢性再障。
9、骨髓纖維化能活多久
骨髓纖維化是骨髓增殖性疾病的一種，是造血幹細胞克隆性腫瘤性疾病。骨髓纖維化在早期，可以出現外周血中血細胞數量的增高，同時伴有脾臟的腫大，在後期就會出現骨髓衰竭的情況，表現為外周血三系減少。目前骨髓纖維化還沒有特效的治療辦法，可以服用沙利度胺等葯物維持治療，一般病人的存活期在4年左右的時間。如果病人有條件做了骨髓移植，有治癒的可能。如果骨髓移植成功以後治癒了，病人的生存期就會得到明顯的延長，有的甚至與常人的壽命存活無異。所以，出現了骨髓纖維化，要積極的尋找骨髓配型，如果有合適的骨髓配型，要盡早做骨髓造血幹細胞移植治療。