1、腎功能六項它的正常值怎樣
項目
內容明細
臨床意義
腎功三項
尿素氮（BUN)、肌酐（CRE)、尿酸（UA)
檢查腎臟有無受損，腎臟功能是否正常
尿素氮（BUN)
正常情況：
二乙醯-肟顯色法 1.8～6.8mmol/L
尿素酶-鈉氏顯色法 3.2～6.1mmol/L。
增高：急慢性腎炎、重症腎盂腎炎、各種原因所致的急慢性腎功能障礙，心衰、休克、燒傷、失水、大量內出血、腎上腺皮質功能減退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。
肌酐（CRE)
正常情況：
成人：男79.6～132.6μmol/L女70.7～106.1μmol/L
小兒：26.5～62.0μmol/L 全血：88.4～159.1μmol/L。
增加：腎衰、尿毒症、心衰、巨人症、肢端肥大症、水楊酸鹽類治療等。
減少：進行性肌萎縮，白血病，貧血等。
尿酸（UA)
正常情況：
成人 男149～417μmol/L 女89～357μmol/L
>60歲 男250～476μmol/L女190～434μmol/L。
增加：痛風、急慢性白血病、多發性骨髓瘤、惡性貧血、腎衰、肝衰、紅細胞增多症、妊娠反應、劇烈活動及高脂肪餐後等。
2、明天准備扁桃體手術 可是檢查血凝六項有四項偏低 最近幾天在和破壁孢子粉 血凝低是不是因為喝了孢子粉
孢子粉，是靈芝發育後期彈射釋放出來的種子，生物學上稱為擔孢子，集中起來後呈粉末狀，通稱靈芝孢子粉。孢子粉在自然環境下收集非常困難，大約出產100公斤椴木靈芝才能收集1公斤孢子粉，每個孢子直徑只有5~8微米，孢子內含有比靈芝更豐富的多糖肽、腺嘌呤核苷、蛋白質、酶、三萜類、有機鍺、微量元素等特殊成份。對人完全沒有毒性，是一種安全可靠的保健食品。
目
錄
1詳細介紹
靈芝孢子
孢子粉成份介紹
2檢測方法
3作用
1 詳細介紹 編輯
靈芝孢子
靈芝孢子是靈芝的雌雄配子，也是靈芝繁殖後代的種子，為靈芝的精華。靈芝孢子產量較低，生產100千克靈芝只能得到5—10千克靈芝孢子。靈芝孢子，除含有三鐵、多糖類等成分外，還含有膽鹼、二十四烷、棕櫚酸、三十一烷、β-古甾醇等多種有效成分。此外，還含有豐富的氨基酸、脂肪酸、維生素、微量元素等成分。靈芝孢子對人完全沒有毒性，是一種安全可靠的保健食品。100%靈芝破壁孢子粉,破壁率98%以上。 抑制腫瘤、寧心安神、降壓降糖、促進睡眠、健脾開胃、養顏美容、延年益壽、消除疲勞、提高人體免疫能力、具有扶正固本的功效。飲用方法：開水沖泡。儲存方法：置於陰涼乾燥處。
孢子粉成份介紹
一、靈芝粗多糖,靈芝粗多糖有廣泛的葯理活性，能提供機體免疫力，提高機體耐氧能力，消除自由基，抗放射，解毒，提高肝臟、骨髓、血液合成DHA、RHA、蛋白質能力，延長壽命，抑制腫瘤等功效。
二、靈芝酸
靈芝酸是靈芝孢子粉的主要功效成份之一，具有強烈的葯理活性，並有止痛、鎮靜、抑制組織胺釋放、解毒、保肝、毒殺腫瘤細胞等功能。
三、腺苷
靈芝孢子粉含有多種腺苷衍生物。腺苷衍生物能抑制血小板的過度聚集能力，對老年瘀血者具有良好的解血凝能力，從而能改善人體血液循環，防止血栓病如：腦血栓、心肌梗塞、血流不暢、機體無力等疾病。
四、其它功效成份
1 .赤芝孢子內酯A：具有降膽固醇作用。
2 .赤芝孢子酸A：具有降轉氨酶作用。
3 .靈芝鹼甲、靈芝鹼乙：具有抗炎症作用。
4 .尿嘧啶和尿嘧啶核苷：能降低實驗性肌強直症小鼠血清醛縮酶。
5 .腺嘌呤核苷：具有鎮靜、抗缺氧等作用。
6 .腺嘌呤：具有鎮靜、降血清膽固醇，抗缺氧等作用。
7 .油酸：抗過敏作用。
8.靈芝總鹼：明顯增加冠脈血流量，降低冠脈阻力及降低心肌耗氧量，提高心肌對氧的利用率，改善缺血性心電圖變化；增加冠脈流量和腦血流量，還能明顯減輕冠狀動脈左旋支誘發的急性實驗性心肌梗塞。
9 .靈芝孢子中的孢醚，可使肝臟再生能力增強。
10.靈芝孢子纖維素：具有降膽固醇，預防動脈粥樣硬化，治療便秘、糖尿病、高血壓、腦血栓等疾病。
2 檢測方法 編輯
1、靈芝孢子粉一般檢測法
靈芝孢子粉為宗褐色粉狀物，外觀極其細膩，無成陀結塊現狀。用母指和食指輕輕磋摸，有光滑細膩感，無粘連、無沙礫等異物的感覺,即為純正孢子粉，否則為劣質品。
2、靈芝孢子粉鏡檢法
靈芝孢子粉為橢圓型，只有4－6個微米。任意抽取少許靈芝孢子粉樣本，放在顯微鏡下（放大640倍以上）觀察，能夠非常清晰的看到一顆顆橢圓型的孢子，無其他任何形狀，即為純正孢子粉，否則為劣質品。
3 作用 編輯
靈芝與心血管系統
靈芝有「血管清道夫」的美稱，清理血液、軟化血管、降低血液粘度、抑制血小板聚集防止血栓形成。靈芝可以用於心絞痛、心肌梗塞、高血壓、高血脂、高血粘症、動脈粥樣硬化、老年痴獃等病症。
靈芝與高血壓
靈芝孢子粉能維持舒張壓穩定，使頭痛、目眩、耳鳴症狀很快消失，當血壓過低時，服用靈芝孢子粉後血壓升高，說明有雙向調節作用。
靈芝與護肝
靈芝孢子粉有顯著降低轉氨酶，有效減輕和防止肝損傷，減輕由於乙硫氨酸引起的脂肪肝、促進肝細胞再生、加強肝臟解毒能力、對於肝功能衰竭也有療效。
靈芝與睡眠
靈芝孢子粉對失眠和神經衰弱有明顯效果，頑固的神經衰弱者在服10－15天後能有效改善睡眠，表現為精神振奮、記憶力增強。對耳鳴、乏力：胃寒等症狀也有緩解作用。
靈芝與免疫調節
靈芝孢子粉有雙向調節免疫功能、增強免疫細胞和體液免疫的活性、促進艱核巨噬細胞的吞噬能力、增強清除體內異物、殺傷腫瘤細胞的能力。
靈芝與腫瘤
靈芝孢子粉在預防癌症、抗腫瘤癌症、阻止癌細胞擴散與轉移等是通過提高患者免疫力實現的，《中國癌症治療保護網》呂迪主任及國內外腫瘤權威專家認為，癌症發生的根本原因是患者免疫力下降，對國內外癌症流行病學統計發現：1、癌症高發年齡在50-60歲，免疫力急速下降期；2、艾滋病患者後期免疫力破壞誘發癌症；3、器官移植長期服用免疫抑制劑者，4、腫瘤化療導致免疫力下降的並發癌症5、心理及生活的重大挫折等，顯然癌症的發生都與免疫力下降息息相關關。免疫系統是人體自身的天然屏障，可產生抗癌症等維持機體生理平衡和穩定的免疫保護作用。可防止織組細胞變異，預防癌症患者猝死於血栓症，能抑制血栓形成，瓦解組織周圍的血栓壁，消除治療葯物被阻現象。對接受放、化療患者可提高對放化療治療毒性的耐受性，能消除癌症特有的劇痛，減輕或消除放化療引起的白細胞減少，脫發，食慾減退，嘔吐等副作用，能改善惡病質，提高生存質量，延長生命。
靈芝與呼吸系統
靈芝孢子粉對慢性支氣管炎的咳、痰、D崗均有一定療效，多在服用1－2周後見效，肺動脈高壓、心室肥厚等症狀能夠減輕或消失，服用者抗寒能力增強、減少感冒、食慾增加、對呼吸系統疾病冬季減少發作較輕。
靈芝與長壽
靈芝孢子粉有清除自由基，抑制端粒酶活性的作用，提高SOD活性水平、增加白細胞介素11－2的產生，增強鋅與硫醇基的結合，延緩細胞與人體的衰老、因而有美容養顏、抗衰老的功效。
3、腫瘤標志物檢查鐵蛋白超標要不要緊
在臨床上，常見的引起鐵蛋白增高的原因有：（1）鐵蛋白合成增加：如原發性血色病、繼發性鐵負荷過大（如依賴輸血的貧血患者）；（2）鐵蛋白合成增加：如炎症或感染、惡性疾病（如急性粒細胞白血病、肝腫瘤、胰腺癌）、甲狀腺功能亢進；（3）組織內鐵蛋白釋放增加：如肝壞死、慢性肝病、脾或骨髓梗死、惡性腫瘤等。建議您要進行其他的相關檢查明確具體的引起鐵蛋白升高的具體原因，並在醫生的指導下進行針對性的治療處理。
鐵蛋白釋放增加：如急性肝炎，肝細胞壞死等，不是說增高就是癌症，
患肝病時肝細胞受損功能下降，使血清鐵蛋白升高。
腫瘤六項檢查：甲胎蛋白、癌胚抗原、糖類抗原、糖類抗原、總前列腺特異性抗原、CA19-9
你的鐵蛋白增高與脂肪肝有關，從肝功能看你存在脂肪性肝炎，首先要戒酒，
4、全血粘度報告單,有六項指標都是什麼意思?請專家明示,還有哪些指標高些好,哪些指標低些好?
全血粘度是一個綜合性指數，它是血漿粘度、血細胞壓（比）、積紅細胞變形性和聚集能力、血小板和白細胞流變特性的綜合表現，是血液隨不同流動狀況（切變率）及其他條件而表現出的粘度，切變率低時血粘度高，隨切變率的逐漸升高粘度逐漸下降，最後趨向一個平穩的數值。
編輯本段正常值：
參考值:毛細管法：M（男）：4．25（+-）0．41F（女）：3．65（+-）0．32旋轉法：（37℃）M（男）F（女）單位230/S：4．53（+-）0．464．22（+-）0．41Pa·s115/S：9．31（+-）1．488．37（+-）1．22mPa·s
編輯本段臨床意義：
全血粘度是指液體的粘性而言。它是流動的倒數。粘度越大，流動越慢；反之，流動越快。比粘度值與粘度成正比，液體的粘度愈大通過毛細血管所需的時間愈長，其比粘度也愈高，所以 比粘度可以反映粘度的大小。 全血粘度的測定能為臨床許多疾病，尤其是血栓前及血栓性疾病的診斷、治療、預防等提供重要依據。 血液粘度增高會引起血流阻力增加，使血流速度減慢，最後導致血流停滯，直接影響臟器血液供應，導致疾病。 全血粘度增高常見於：血漿蛋白異常，如巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、先天性高纖維蛋白血症等，由於血漿中蛋白的含量異常增高，使血漿粘度增高，進而使全血粘度增高；紅細胞數量增多，如原發性或繼發性真性紅細胞增多症、肺心病、白血病、高原環境、長期缺氧等造成紅細胞增多的疾病，均可伴有血液粘度的增高；紅細胞質異常，如紅細胞聚集性增加、膜的流動性和穩定性下降等可使得血液在流動時阻力增加，屬此類型血液粘度增高最典型的疾病為心肌梗塞、冠心病；此外還可見於腦梗塞、糖尿病、血栓閉塞性脈管炎、肺梗塞、視網膜動靜脈栓塞、鐮狀紅細胞貧血、異常血紅蛋白病、球形細胞增多症等。 全血粘度降低見於：出血性疾病，如出血性腦中風、上消化道出血、鼻出血、功能性子宮出血等。這些疾病的特點是血液粘度降低與紅細胞比積的減少成平行關系，是機體失血後組織內水分向血管內轉移而使血液稀釋的結果。因此，這類疾病又叫出血性低血粘症。另外，尚有一些疾病，如各種貧血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表現有低血粘度，但這類血液粘度降低與出血無關，而與慢性消耗性病理過程有關。因此，這類疾病叫做非出血性低血粘症。
5、為什麼會得多發性骨髓瘤的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
6、血常規檢查結果,請教
正常值
臨床常規檢驗項目：
一：紅細胞記數RBC：
臨床意義：診斷各種貧血和紅細胞增多症
正常參考值：男（4.0-5.5）T/L
女（3.5-5.0）T/L
二：血紅蛋白HGB
臨床意義：同上
正常參考值：110-160g/L
三：紅細胞比積HCT
臨床意義：同上
正常參考值：0.37-0.49
四：平均紅細胞體積MCV
臨床意義：判斷貧血的類型
正常參考值：82-92fl
五：平均紅細胞血紅蛋白含量MCH
臨床意義：判斷貧血的類型和輕重程度
正常參考值：27-31pg
六：平均紅細胞血紅蛋白濃度MCHC
臨床意義：判斷貧血的類型和輕重程度
正常參考值：320-360g/L
七：紅細胞體積分布寬度RDW
臨床意義：RDW增加可見於營養缺乏性貧血
正常參考值：11.6-14.8
八：白細胞記數WBC
臨床意義：增高見於感染、組織損傷、白血病；降低見於血液病、自身免疫病、脾功能亢進等
正常參考值：4-10G/L
九：白細胞分類DC
臨床意義：用於血液病等疾病的診斷和判斷感染輕重程度。中性粒細胞增高見於感染、白血病；降低見於某些感染、自身免疫疾病、脾亢等
嗜酸性粒細胞（EOS）增高見於過敏性疾病、某些皮膚病及傳染病的早期；降低見於使用腎上腺皮質激素後等。
正常參考值：分葉核粒細胞 GRAN 50-70%
嗜酸性粒細胞 EOS50-300G/L（G=106）
淋巴細胞 LYM 20-40%
單核細胞 MID 3-8%
十：血小板記數 PLT
臨床意義：檢測凝血系統的功能
正常參考值：100-300G/L
十一：平均血小板體積 MPV
臨床意義：判斷血小板減少的原因
正常參考值：6.8-13.5fl
十二：血小板壓積 PCT
臨床意義：同PLT
正常參考值：0.1-0.3%
十三：血小板分布寬度 PDW
臨床意義：PDW增加見於血小板降低
正常參考值：15.5-18.0%
十四：網織紅細胞記數 RC
臨床意義：判斷骨髓增生情況，評價療效
正常參考值：0.5-1.5%
十五：血沉 ESR
臨床意義：增高見於炎症、惡性腫瘤、貧血、高膽固醇及高球蛋白血症
正常參考值：男 0-15mm/h
女 0-20mm/h
十六：尿比重 SG
臨床意義：降低：尿崩症、腎功能不全
增高：腎小球腎炎、心功能不全、糖尿病
正常參考值：1.010-1.030
十七：尿酸鹼度 PH
臨床意義：酸性尿：尿酸鹽結石、酸中毒
鹼性尿：草酸鹽結石、泌尿系統感染等
正常參考值：5-8
十八：尿沉渣鏡檢
臨床意義：紅細胞：腎炎、腫瘤可增加
白細胞：泌尿系統感染
上皮細胞：尿路感染、腎盂腎炎增加
管型：各類腎炎腎病
正常參考值：OBL：neg 0-5(±) 2-6(+) 8-15(++) 20-30(+++) >40(++++)
LEU:neg 0-5(-) 5-10(+) 10-15(++) 20-40(+++) >50(++++)
上皮細胞：少量扁平及圓形上皮
管型：偶見透明管型
十九：本周氏蛋白
臨床意義：陰性監獄多發性骨髓瘤
正常參考值：陰性
二十：尿膽紅素 U-BiL
臨床意義：陽性見於黃疸
正常參考值：陰性 1（SCHWACH） 3（MAESSIG） 6（STARK）
二十一：尿膽原 URO（UBG）
臨床意義：陽性見於黃疸及肝病
正常參考值：0.2 2（+） 4（++） 8（+++） 12（++++）
二十二：尿酮體 U-Ket
臨床意義：陽性見於糖尿病酮症、腹瀉
正常參考值：neg 5(±) 15(+) 50(++) 150(+++)
二十三：尿糖 U-Glu
臨床意義：糖尿病、腎性糖尿時增高
正常參考值：陰性
二十四：尿蛋白 U-Pro
臨床意義：增高見於腎炎、腎病泌尿系統感染
正常參考值:neg 25(+) 75(++) 150(+++) 500(++++)
二十五：尿亞硝酸鹽 NIT
臨床意義：陰性見於膀胱炎、腎盂腎炎
正常參考值：陰性
二十六：便潛血 OB
臨床意義：陽性見於消化道出血性疾病
正常參考值：陰性
二十七：精液常規 RT
臨床意義：鑒別診斷前列腺炎與前列腺癌；精囊炎與精囊結核
正常參考值：1-1.5億/ml
二十八：腦脊液常規 CSF Tt
臨床意義：陽性見於腦脊液、腦腫瘤、腦出血等
正常參考值：顏色：無色水樣液體
透明度：清晰
蛋白：陰性
紅細胞記數：成人（0-8）×106/L
臨床生化檢測項目
一． 血清丙氨酸氨基轉移酶測定 ALT（GPT）
臨床意義：升高見於急慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、心梗等
正常參考值：3-40U/L
二． 血清天冬氨酸氨基轉移酶測定 AST（GOT）
臨床意義：升高見於心梗發病期、急慢性肝炎、心功能不全等
正常參考值：3-40U/L
三． 血清r-谷氨醯基轉移酶 GGT
臨床意義：升高見於肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活動期、肝硬化等
正常參考值：7-50U/L
四：血清鹼性磷酸酶 ALT（AKP）
臨床意義：升高見於肝癌、肝硬化、骨細胞瘤、骨轉移癌等
正常參考值：30-110U/L
五：血清肌酸激酶測定 CK
臨床意義：升高見於心梗、心肌炎、肌損傷、心臟手術等
正常參考值：25-200U/L
六：血清乳酸脫氫酶 LDH
臨床意義：升高見於急性心梗、肝臟疾病、惡性腫瘤等
正常參考值：109-245U/L
七：血清a-羥丁酸脫氫酶 HBDH
臨床意義：升高作為急性心梗診斷標志
正常參考值：80-220U
八：血清澱粉酶 AMY
臨床意義：升高見於胰腺炎、胰腺癌、膽道疾病、胃穿孔等，降低見於肝臟疾病
正常參考值：0-220U/L
九：血清總膽固醇 TC（CHOL）
臨床意義：高脂蛋白血症與異常血蛋白血症的診斷和分類；心腦血管病的危險因素的判定
正常參考值：80-220U/L
十：血清甘油三脂 TG
臨床意義：升高見於糖尿病、腎病等，降低見於甲亢、腎上腺皮質功能低下、肝實質病變等
正常參考值：30-150MG/DL
十一：血清總膽汁酸 TBA
臨床意義：作為肝功能檢測指標、肝炎、肝硬化、肝損害等
正常參考值：0-10umol/L
十二：血清肌酐測定 CRE
臨床意義：升高見於嚴重腎功不全、各種腎障礙、肢端肥大症等；降低見於肌肉量減少、多尿。
正常參考值：0.5-1.5MG/DL
十三：血清總膽紅質 TBIL
臨床意義：升高見於肝臟疾病、黃疸、胰頭癌、膽石症等
正常參考值：0.1-1.0MG/DL
十四：血清直接膽紅質 DBIL
臨床意義：升高見於阻塞性黃疸、肝癌、胰頭癌、膽石症等
正常參考值：0-0.25MG/DL
十五：血清尿酸 UA
臨床意義：升高見於痛風、白血病、骨髓瘤、重症肝病；降低見於惡性貧血、乳糜瀉及腎上腺皮質激素等葯物治療後
正常參考值：2.4-7.0MG/DL
十六：血清尿素氮 BUN
臨床意義：升高見於骨髓瘤、膀胱腫瘤、尿毒症等
正常參考值：6-22MG/DL
十七：血清總蛋白 TP
臨床意義：升高見於骨髓瘤、高度脫水症；降低見於惡性腫瘤、肝硬化、腎病綜合症、營養及吸收障礙等
正常參考值：6.6-8.7G/DL
十八：血清白蛋白 ALB
臨床意義：升高見於嚴重失水；降低見於肝臟、腎臟疾病
正常參考值：3.5-5.5-0G/DL
十九：血清球蛋白 GLB
臨床意義：升高見於肝硬化、骨髓瘤、淋巴瘤。硬皮病等；降低見於腎上腺皮質功能亢進、免疫缺陷等
正常參考值：2.0-3.0G/DL
二十：血清白/球蛋白比值 A/G
臨床意義：A/G＜1時常見於腎病綜合症、肝硬化、慢性肝炎等
正常參考值：1.5-2.5
二十一：血清肌酸 CRN
臨床意義：升高見於皮肌炎、肌損傷、甲亢、嚴重腎病；降低見於甲低、肝硬化等
正常參考值：0.5-1.5MG/DL
二十二：血清葡萄糖 GLU
臨床意義：升高見於糖尿病、慢性胰腺炎、某些內分泌疾病；降低見於糖代謝異常、胰島細胞癌、胰腺瘤等
正常參考值：3.9-6.1mmol/l
70-110mg/dl
二十三：血清鈣 Ca
臨床意義：升高見於骨腫瘤、甲狀旁腺功能亢進、急性骨萎縮；降低見於軟骨病、VD缺乏、尿毒症等
正常參考值：2.1-2.8mmol/L
8.5-11mg/dl
二十四：血清磷 PHOS
臨床意義：升高見於甲狀旁腺功能減退、腎功能不全、尿毒症、骨髓瘤；降低見於甲亢、代酸中毒、腎功衰竭等
正常參考值：0.8-1.6mmol/L
2.5-5.0mg/dl
二十五：血清鎂 Mg
臨床意義：升高見於腎功不全、骨髓瘤、嚴重脫水；降低見於先天性家族性鎂血症、甲亢、腹瀉、皮質激素治療後等
正常參考值：0.8-1.2mmol/L
1.6-2.4mg/dl
二十六：凝血酶原時間 PT（s） 活動度PT(a) 比值PT(%)
臨床意義：反映血漿中凝血酶原因子5、因子7、因子10及纖維蛋白原水平
正常參考值：PT：11.5-15 s
PT(a)80-120%
PT 0.9-1.15
二十七：纖維蛋白原 FIB
臨床意義：減少見於嚴重肝病、DIC、大量失血；增高見於感染、惡性腫瘤、手術放療後
正常參考值：2.0-4.0g/l
二十八：部分凝血活酶時間 APTT
臨床意義：是內源性凝血系統的過篩試驗
正常參考值：APTT 29-37 s
APTT比值0.9-1.15
二十九：血清鉀 K
臨床意義：增高見於嚴重感染、溶血、組織缺氧、腎功衰竭；降低見於鹼中毒、使用胰島素後、消化道鉀丟失等
正常參考值：成人3.5-5.0mmol/L
3.5-5.5mEq/L
三十：血清鈉 Na
臨床意義：增高見於高鈉血症、呼鹼中毒、高滲脫水；降低見於低鈉血症、腹瀉、腎功減退等
正常參考值：96--108 mmol/L
三十二：陰離子隙 Gap
臨床意義：反映代謝性酸鹼中毒
正常參考值：7--16 mmol/L
7--16 mEq/L
三十三：血清二氧化碳總量 TCO2
臨床意義：增高見於呼酸、代鹼；降低見於代酸、呼鹼
正常參考值：成人22--32 mmol/L
三十四：血滲透壓 Osm
臨床意義：降低見於腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、阻塞性腎病等
正常參考值：約為3000mOsm/KgH2O
乙型肝炎五項意義
HbsA
g
HBsA
b
HbeA
g
HbeA
b
HbcA
g
意義
＋
－
＋
－
＋
大三陽．病毒不斷復制，有較強傳染性；見於患者或病毒攜帶者
＋
－
－
＋
＋
小三陽，病毒復制基本停止或者有一定程度復制的患者或攜帶者，傳染性小
－
＋
＋
－
－
非典型性或亞臨床型乙肝病毒感染
－
－
－
－
＋
既往感染過乙肝病毒
－
＋
－
－
－
曾感染過或注射過乙肝疫苗，已有免疫力
－
－
－
＋
－
急慢性乙肝感染趨向恢復
－
－
－
－
－
未感染過，也未接種過乙肝疫苗，對乙肝無免疫力
血液生化檢驗參考正常值
ALT 谷丙轉氨酶 <40
GLU 血糖 3．6～6．2mmol／L
CHO 總膽固醇 2．3～6．0mmol／L
TG 甘油三酯 O．2～1．7mmol／L
尿常規參考正常值
PRO 蛋白質 neg(陰性)
GLU 葡萄糖 norm(正常)
KET 酮體 neg
UBG尿膽原 norm
BIL 膽紅素 neg
NIT 亞硝酸鹽neg
LEU 白細胞 neg
ERY 紅細胞 neg
SG 比重 1．003～1.030
PH 酸鹼度 4．5～9．O
VTC 維生素C <0．6mmol／d
ERY 紅細胞 陰性(鏡檢0～3)個／H
LEU 白細胞 鏡檢0～3個／HP
脈搏參考正常值
60--100下／每分鍾
血壓參考正常值
140／90(成年女性往往略低)，脈壓差為30--40
骨密度參考正常值
T值－1～＋1之
(五)免疫學、血糖、體液及排泄物檢查
項 目
標 本
正 常 值
葡萄糖氧化酶COD法測定
血清
空腹血糖3.89-6.0 mmol/L
葡萄糖乙糖激酶HK法測定
血清
空腹血糖3.89-6.11 mmol/L
(70---110mp/dl)
葡萄糖耐量試驗
血清
1小時的血糖質在7.78-8.89 mmol/L
潘式（ban dy）球蛋白定性試驗
腦脊液
---陰性
腦脊液細胞計數
腦脊液
無紅細胞,僅有少量白細胞, 偶見內皮細胞
成人:0-8×106/L
兒童:0-15×106/L
精子計數
精液
100×150×109/L
前列腺液檢查
前列腺液
正常人卵磷脂小體為滿視野75%以上白細胞<5HP, 紅細胞極少
乳酸脫氫酶LDH
血清
20-240u/L
膽鹼酯酶CHE
血清
4000-10000u/L
鹼性磷酸酶ALP
血清
成人:15-115u/L
兒童:100-200u/L
酸性磷酸酶ACP
血清
0.5-6.0u/L
穀草轉氨酶AST
血清
2-40u/L
總蛋白TP
血清
60-85g/L
白蛋白Alb
血清
35-55g/L
惡性腫瘤特異抗原TSGF
血清
64-71u/L
愛滋病毒抗體
血清
陰性
r谷氨醯轉肽酶GGT
血清
成人: 3-60u/L
肌酸激酶CK
血清
25-190u/L
單胺氧化酶MAO
血清
12-40單位
總膽固酶chol
血清
310-5.7mmol/L
甘油三脂TG
血清
0.56-1.70mmol/L
B脂蛋白 B-LP
血清
5.31±5.1%
高密度脂蛋白膽固醇HDL-C
血清
40歲男0.78-1.53mmol/L
40歲女0.36-2.00mmol/L
谷丙轉氨酶
血清
40歲以下
總膽紅素T-Bil
血清
7.1-17.1umol/L
5.1-17umol/L
直接膽紅素D-Bil
血清
0-6umol/L
免疫球蛋白A
免疫球蛋白G
免疫球蛋白M
補體C3
補體C4
梅毒抗體
血清
0.7-3.3g/L
8-16g/L
0.5-2.2g/L
0.9-1.5g/L
0.2-0.4g/L
陰性
放射免疫檢查正常值(常規)
項 目
標 本
正 常 值
甲型肝炎抗體LgG
血清
陰性(0)
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)
血清
陰性(0)
乙型肝炎表面抗體(HBs)
血清
陰性或陽性
乙型肝炎核心抗原(HBcAg)
血清
陰性
乙型肝炎核心抗體（抗HBc )
血清
陰性
乙型肝炎核心抗體(LgM)
血清
陰性
乙型肝炎E抗原(HBeAg)
血清
陰性
乙型肝炎E抗體(抗HBe)
血清
陰性
丙型肝炎抗體lgG
血清
陰性
丁型肝炎抗體lgG
血清
陰性
戊型肝炎抗體lgG
血清
陰性
三碘甲腺原氨酸(TT3)
血清
1.2-3.2nmol/L
甲狀腺素TT4
血清
65-156nmol/L
游離T3
血清
3.8-6.8nmol/L
游離T4
血清
8.7-7.8pmol/L
促甲狀腺素(TSH)
血清
<10mU/L
甲狀腺球蛋白(TG)
血清
<15μg/L
甲狀腺球蛋白(TGA)
血清
<30%
甲狀腺微粒抗體(TMA)
血清
<20%
甲胎蛋白(AFP)
血清
<50μg/L
癌胚抗原(CEA)
血清
<10μg/L
鐵蛋白
血清
10-295μg/L
人絨毛膜促性腺激素(βMCG)
血清
<3.11U/L
血β2微球蛋白(β2~MG)
血清
1.7-3.6μg/ml
尿β2微球蛋白(β2~MG)
尿
2.5-3.6μg/ml
胰島素
血清
4-16mU/L
胰島素抗體
血清
陰性(0)
C-肽(C-P)
血清
265-1324pmol/L
胰高血糖素
血清
0-37.0nmol/L
人生長激素(hGh)
血清
0-10μg/L
皮質醇
血清
5-8.138-690nmol/L
午夜55-221mmol/L
醛固酮
血清
普食卧位60-194mol/L
普食立體63-296mol/L
人促腎上腺皮質激素(ACTH)
血清
<37μU/L
垂體泌乳素(PRL)
血清
男:2.5-11.5μg/L
女:2.5-15μg/L
腫瘤相關抗原
血清
<20μ/mL
高靈敏TSH
血清
0.3-4.5mμ/L
雌二醇(E2)
血清
男童12-24pmol/L
女童29-45 pmol/L
成人 50-128 pmol/L
卵泡期130-278 pmol/L
黃體期583-829 pmol/L
排卵期814-1540 pmol/L
絕經期30-66 pmol/L
睾丸酮(T)
血清
男童:0-1.5nmol/L
成男:9-44 nmol/L
女童:0-1.0 nmol/L
成女:0.1-3.3nmol/L
孕酮(P)
血清
男童:0.2-1.4 nmol/L
成男:1.0-2.0nmol/L
濾泡期:0.3-4.5 nmol/L
黃體期:2-72 nmol/L
絕經期:0-2 nmol/L
促卵細胞激素(FSH)
血清
卵泡期:2-10IU/L
排卵期8-20IU/L
黃體期2-10IU/L
絕經期:30-100IU/L
成男2-7IU/L
促黃體激素(IH)
血清
男童:3-107IU/L
女童:5-10IU/L
成男:5-28IU/L
排卵期:30-120IU/L
卵泡期:2-15IU/L
黃體期:4-10IU/L
絕經期:20-80IU/L
7、多發性骨髓瘤怎麼治療
多發性骨髓瘤（Multiple myeloma，簡稱MM）是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於
骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大
量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害
，貧血、免疫功能異常。 MM起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。出
現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，
隨著病情進展，可出現髓組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致
肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。
MM的發病年齡多見於中年和老年，以50-60歲之間為多，男性多
於女性，男女之比約為2：1。MM在所有腫瘤中所佔比例為1%，占血液腫
瘤的10%。本病的自然病程為0.5－1年，經治療後生存期明顯延長或長
期「帶病生存」。
【病因】
迄今尚未完全闡明，可能的病因有電離輻射、接觸工業或農業毒物，與慢性感染、慢性抗原刺激
有關，還可能與遺傳有關，以及與IL-6等細胞因子有關。日本原子彈爆炸後倖存者中，骨髓瘤的發病
率與死亡率均有增加。本病可發生於慢性骨髓炎、腎盂腎炎、結核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基礎上，因為長期慢性感染可表現為淋巴-網狀系統增生，自身免疫反應及高丙種球蛋白血症。
【分型】
1．一般分型，可分為5型：（1）孤立型；（2）多發型；（3）彌漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根據免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多見，佔50%－60%，易感染，高鈣血症和澱粉樣變較少見。
（2）IgA型：佔25%，高鈣血症明顯，合並澱粉樣變，出現凝血異常及出血傾向機會較多，預後
較差。
（3）IgD型：很少見，僅佔1.5%，瘤細胞分化較差，易並發漿細胞性白血病，幾乎100%合並腎功
能損害，生存期短。
（4）IgM型：少見，易發生高粘滯血症或雷諾氏現象。
（5）輕鏈型：佔20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合並腎功能衰竭和澱粉樣變性，預後很差
（6）IgE型：很罕見。
（7）非分泌型：佔1%以下，血與尿中無異常免疫球蛋白，骨髓中漿細胞增高，有溶骨改變或彌
漫性骨質疏鬆。
【臨床表現】
MM起病徐緩，可有數月至十多年無症狀期，早期易被誤診。MM的臨床表現繁多，主要有貧血、骨
痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
症狀：
（一）MM瘤細胞浸潤表現
1．骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶
解、破壞，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，約佔70%，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對
骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2．貧血和出血 貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。血小板減少，出血症
狀多見、皮膚粘膜出血較多見，嚴重可見內臟及顱內出血。
3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤 肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。
4．其他症狀 部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
（二）骨髓瘤細胞分泌大量M蛋白引起的症狀
1．繼發感染 感染多見於細菌，亦可見真菌、病毒，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血
症，病毒性帶狀庖疹也可見。
2．腎功能損害 50%－70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高
磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
3．高粘滯綜合征 約為2%－5%發生率，頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。多
見於IgM型MM。
4．澱粉樣變 發生率為5%－10%，常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
（三）漿細胞性白血病 符合外周血漿細胞數大於20%，肝脾腫大，白細胞數大於15×109/L，則為
漿細胞白血病。
體征： Ⅱ、Ⅲ期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大
，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或
骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺
部感染時，常有濕啰音。
常見並發症： 主要有肺炎、泌尿系感染、敗血症、腎功能衰竭、
病理性骨折。
【診斷標准】
1.骨髓中漿細胞>15％，並有異常漿細胞（骨髓瘤細胞）或骨髓活檢為漿細胞瘤。為主要的診斷
依據。
2.血清中出現大量單克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出現單克隆免疫球蛋白輕鏈，輕鏈排出>1g/24小時。
3.無其他原因的溶骨病變或廣泛性骨質疏鬆。
【常規治療】
（一） 化療 一般採用各種聯合化療方案，初治病人可以選用各方案；在化療取得完全緩解後，
用VCAP、MEPP方案。 MM聯合化療方案.MM患者多年老體弱，全身情況差，過分化療並無益處。
（二） 對症治療
1.感染 細菌感染，應選用抗生素。
2.高鈣血症 增加補液量，多飲水使尿量每日>2000ml,促進鈣的排泄。
3.高尿酸血症 大量補液，口服或靜脈注射碳酸氫鈉，別呤醇100ml/次。
4.貧血 可運用雄性激素。
5.腎功能衰竭
（三） 放射治療 能使腫塊消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以減輕。
（四） 干擾素 大劑量α-干擾素能抑制骨髓細胞瘤的增值。臨床應用干擾素聯合化療的方法治
療本病，能提高化療化療的完全緩解率。用法：（3～5）×10,6單位皮下注射，每周3次，用4－6周.
【預後與轉歸】
多發性骨髓瘤的預後，未經治療的病人中位生存期位6個月，化療後的中位生存期為3年。經綜合
治療後中位生存期可達到5－10年，甚至更長。生存期與年齡，分型，分期以及治療措施有關。
目前影響MM預後的因素有：
（1）漿細胞標記指數；
（2）β2-漿細胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血漿中IL-6效價，可溶性IL-6受體水平；
（5）血漿乳酸脫氫酶水平；
（6）C反應蛋白水平
（7）患者年齡；
（8）血漿單克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多葯耐葯現象的出現，如「活性植物療法」的使用及植物葯物應用。
【難點與對策】
多發性骨髓瘤是一種進展性的疾病，應用化療治療取得緩解後，大多數病人都會復發，且一部分
病人對原先的化療葯物產生了耐葯，加大劑量並不能使患者再次獲得緩解，反而容易對骨髓產生抑制
，並發感染，或出現肝功能損害，疾病終末期的病人，貧血進行性加重，出血，腫瘤細胞增長加快，
多部位的溶骨性改變，出現腎功能衰竭，此時患者對化療反映很差，生存期只有幾個月。故關於本病
的多葯耐葯，尋求新的有效葯物，延長緩解期，延緩疾病的進展，以及如何進行中西醫結合治療等一
系列問題成為我們治療上的難點。
難點之一：關於多發性骨髓瘤的早期診斷問題
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴
各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診
斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。
另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故
臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆
，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應
的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線
攝片。從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用
難點之二：關於難治性或復發性多發性骨髓瘤的治療問題 多發性骨髓瘤易出現對多種化療葯物耐
葯即所謂的多葯耐葯（MDR），一旦出現MDR，增加了治療難度，MDR是提高骨髓瘤患者治療效果的最顯
著障礙。由於MDR的存在，使MM成為難治性或復發性MM，這類患者的治療非常棘手。治療對策包括採用
積極的中醫葯治療。中醫葯治療可貫穿於MM治療的全過程，臨床研究表明，活性植物葯材對MM的有效
治療是通過多靶點、多層面而達到治療效果。而對植物葯材有效的病例很少出現耐葯現象，有些學者
認為，對MM的治療植物葯材顯示出巨大的潛力，有著很重要的研究價值。
【獨特療法】
我院運用腎、脾、骨髓三經同治的「非輸血非化療免疫平衡療法」，結合現代高科技的基因療法
成功的研製出「龜鹿生血湯」、「再障1-8」、「犀角地黃素」、「青黃散」、「血小板特效1號」系
列化方劑；打破了白血病靠化療，貧血靠輸血的傳統療法，以見病思源，治病求本、標本兼治等理論
，採取獨特的配方興奮骨髓，運用「清毒換髓法」和「活血化瘀法」「基因療法」三聯法改善骨髓造
血微環境與微循環，恢復造血幹細胞功能，誘導不正常的幼稚細胞分化凋亡，使造血幹細胞有一個理
想的生存環境而恢復功能，血象逐步恢復正常。而針對臨床上白血病前期病變即骨髓增生異常綜合症
的早期症狀不典型或根本無明顯和體征提出了，清髓生血「的理論，清理骨髓毒素，糾正骨髓病態造
血，刺激骨髓造血，同時結合」扶正祛邪「的治療方法，使「扶正不留邪，邪去不傷正」有效地防止
了MDS向白血病的進一步惡化。再障是骨髓勞損造成的生血功能障礙，而腎為先天之本，精血之臟，腎
精虧損，則骨髓不充，髓虛則精血不能復生，但單純補腎往往效果不好，這是因為脾腎有先後天依賴
關系，脾為氣血生化之源，既所謂先天滋後天，後天養先天，在補腎的同時加用建脾葯如黃芪，白術
，甘草，茯苓等其療效更加明顯。我們在臨床中還發現活血化瘀葯具有改善造血微環境和調節免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利於血細胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在應用補腎建脾葯效果不佳而又
無明顯出血傾向的病例，加用活血化瘀葯往往可以獲得良好的療效。
【典型病例】
許文君，女， 63歲，福建省廈門市，郵編：361012。
患者1999年2月份因「腰骶、右髖部疼痛伴乏力二月余，加重並胸悶氣短3天」之主訴經廈門市醫
院診斷為「多發性骨髓瘤」。其後進行放化療獲部分緩解，六次化療後效差，骨髓造血受抑嚴重，白
細胞在0.7～2.1×109/L 間變化，疼痛部位增多且加重，體質下降、厭食、夜難寢。家屬考慮到化療
只能降低瘤細胞，停後易復發且老人身體已被催垮，胃腸反應重的現實情況。於2000年1月經治癒患者
介紹來我院就診時全身呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛劇烈，強迫半卧位，服「曲馬多」疼稍可減輕。重
度乏力、四肢沉困、心悸、氣短、咳嗽、胸悶、盜汗，食納差，腕脹，小便色黃，夜尿頻，心煩、多
夢、口乾思飲，午後至夜間體溫37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X線檢查：左側胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）（骶
尾骨病灶組織高惡度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎體、左側4-6前肋多部位骨質穿鑿、疏鬆樣
低密度破壞灶。診斷：多發性骨髓瘤（IgG型），中醫診斷：骨痹 懸飲. 患者診斷明確，多次化療
後已對放化療產生耐葯，毒副作用蓄加，正虛愈損，脾失健運、肺失宣降，痰濁形成，痰濕瘀阻，出
現骨髓嚴重受抑、胸腔積液、疼痛出現。經我院博士專家組會診後給予「中葯+基因療法」特殊治療半
月時腰骶部疼痛明顯減輕，胸肋部疼痛消失，胸水減少，胸悶氣短、咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增
加，精神及夜休好轉，一月時查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X線胸片示：左側胸腔積液消失。第二療程治療中機體全面好轉。第四療程結束仍持續完全緩解，停止
化療，ECT示「原多部位骨質破壞灶骨密度基本恢復性改變」，患者自我獨立生活，無任何不適症狀。
階段性鞏固後，患者至今如常人生活，獲臨床治癒。
戴勛，男，19歲，山西省運城市人。郵編：044000。患者於1999年2月份因「骶尾骨，雙足部疼痛，麻
木伴乏力兩個月，加重並胸部，腰部疼痛半月」經過山西醫科大學附屬醫院診斷為多發性骨髓瘤。其
後進行放化療，數次化療療效不佳，骨髓造血受抑制嚴重，。2004年一月經介紹來我院就診時，全身
呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，負重時加重，服「曲馬多」時稍減輕。心悸，氣短，咳嗽
，胸悶，盜汗，食慾差，尿液色黃，夜尿頻，多夢。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X線檢查：左側
胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎體，左側4-6前肋多
部位骨質破壞灶。診斷為：多發性骨髓瘤並發胸腔積液，給予中葯治療一月後原腰部疼痛明顯減輕，
胸肋部疼痛消失，胸悶氣短，咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增加，精神好轉。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X線胸片示：左側胸腔積液消失。三個月後ECT示「原多部位骨質破壞
灶骨密度大多數恢復性改變「。患者自我獨立生活，無任何不適症狀。階段性鞏固後，患者至今如常
人生活，臨床治癒。