1、增生性骨髓象是正常的嗎?
你好！這位朋友，下面是有關增生性骨髓象的詳細說明供你參考： 一、骨髓增生程度意義按增生程度分5級： Ⅰ級：增生極度活躍，主要見於急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。 Ⅱ級：增生明顯活躍，常見於各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病。 Ⅲ級：增生活躍，見於正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見於因骨髓取材時受部分血液稀釋。 Ⅳ級：增生減低，常見於再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。 Ⅴ級：增生極度減低，見於典型再生障礙性貧血。 二、粒細胞與幼紅細胞比例（粒/紅比例）意義比例增加見於： ⑴粒系細胞增多，如急性或慢性粒細胞性白血病、感染尤其是化膿性感染、類白血病反應等 ⑵紅系細胞生成抑制，如純紅再障。 比例正常見於： ⑴正常人骨髓; ⑵兩系細胞同時或成比例增多或減少，如再生障礙性貧血、骨髓纖維化、內髓瘤、骨髓轉移癌等。 比例減低見於： ⑴粒系細胞減少，如粒細胞減少或缺乏症、化療、放射病等; ⑵紅系細胞增多，如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、真性紅細胞增多症、脾功能亢進等。 三、粒系細胞改變粒系細胞增多意義 1．以原粒細胞增多為主，見於： ⑴急性粒細胞性白血病，常伴有早幼粒細胞增多， ⑵慢性粒細胞性白血病急性變，常伴有粒系的細胞核和細胞質發育不平衡及嗜鹼性粒細胞增多。 2．以早幼粒細胞增多為主，見於： ⑴急性粒細胞性白血病; ⑵粒細胞缺乏的恢復期。 3．以中性中幼粒細胞增多為主，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病，可伴核、質發育不平衡及嗜鹼性粒細胞增多; ⑵粒細胞性類白血病反應，病因解除後恢復正常。 4．以中性晚幼粒、桿狀核粒細胞增多為主，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病，常伴嗜酸、嗜鹼粒細胞增多; ⑵類白血病反應; ⑶代謝障礙，如尿毒症、糖尿病酮症; ⑷中毒，包括葯物、毒物及異種蛋白注射; ⑸其他，如嚴重創傷、急性失血、大手術後等。 5．嗜酸性粒細胞增多，見於： ⑴某些血液病，如慢性粒細胞性白血病、嗜酸性粒細胞白血病、淋巴瘤等; ⑵寄生蟲感染; ⑶某些變態反應性疾病及皮膚病; ⑷家族性嗜酸性粒細胞增多症。 6．嗜鹼性粒細胞增多，見於： ⑴慢性粒細胞性白血病; ⑵嗜鹼性粒細胞白血病; ⑶放射反應。 粒系細胞減少見於： 1．粒細胞減少，粒細胞缺乏症。 2．再生障礙性貧血。 3．急性造血停滯。 粒系細胞形態異常 1．胞核異常： ⑴分葉過多見於嚴重感染、腫瘤、巨幼紅細胞性貧血等; ⑵Pelger-Huet畸形，見於先天性或繼發於造血異常綜合征（MDS）、白血病等。 2．胞質異常： ⑴中毒顆粒、空泡、吞噬異常; ⑵胞質中出現Chediak-Higashi顆粒或D?hle包涵體。前者見於Chediak-Higashi綜合征，偶見於淋巴瘤及白血病;後者見於急性感染、嚴重代謝障礙、中毒等。 四、紅系細胞改變意義紅系細胞真性增多 1．小幼紅細胞增多：見於缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血及鐵粒幼細胞性貧血等。 2．正幼紅細胞增多：見於溶血性貧血、急性失血性貧血、真性紅細胞增多症等，各階段幼紅細胞仍保持正常比例。 3．正幼紅細胞增多伴成熟受阻：見於脾功能亢進及增生性再生障礙性貧血。 4．巨幼紅細胞增多：見於巨幼紅細胞性貧血，可見多核巨幼紅細胞。 5．巨幼紅樣細胞增多：見於白血病、急性紅血病。 6．大幼紅細胞增多：見於溶血性貧血、某些難治性貧血及巨幼細胞性貧血經治療未完全恢復者。 7．鐵粒幼細胞增多：見於鐵粒幼細胞性貧血。 紅系細胞相對性增多見於粒細胞減少症、放射病等。 紅系細胞絕對性減少及淋巴細胞相對性增多見於再生障礙性貧血、骨髓纖維化及轉移癌等。 單純紅細胞系減少意義見於純紅細胞再生障礙性貧血。 五.淋巴細胞系改變意義惡性增生 1.以原淋巴細胞及幼淋巴細胞增多為主，見於急性淋巴細胞性白血病。 2．以成熟淋巴細胞增多為主，見於慢性淋巴細胞性白血病。 良性增生 1．形態異常，見於傳染性單核細胞增多症、流行性出血熱。 2．形態正常，見於傳染性淋巴細胞增多症，百日咳及淋巴細胞性類白血病反應。 六、單核細胞系增多意義惡性增生：見於單核細胞性白血病。有三種類型： ⑴急性單核細胞性白血病; ⑵急性粒-單細胞性白血病; ⑶慢性單核細胞性白血病。 良性增多：見於粒細胞缺乏症、病毒感染、結核病、瘧疾等。 七、巨核細胞系改變意義巨核細胞增多 1．巨核細胞增多呈現左移，見於免疫性血小板減少性癜、脾功能亢進。 2．以產板型巨核細胞增多為主，見於急性失血性貧血、原發性血小板增多症、過敏性紫癜等。3．巨核細胞增多呈現左移伴有形態異常、畸形，見於巨核細胞性白血病。 4．巨核細胞數正常或稍增多，形態異常，見於巨幼紅細胞性貧血及白血病。 巨核細胞減少見於再生障礙性貧血、急性白血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。 八、漿細胞系改變意義漿細胞惡性增生：見於多發性骨髓瘤、漿細胞性白血病。 漿細胞反應性增多：見於皰疹、風疹、傳染性單核細胞增多症、梅毒、肝炎、結締組織病、再生障礙性貧血及粒細胞缺乏症（漿細胞相對性增多）。 九、組織細胞增多意義惡性增生：組織細胞呈不同程度增生伴形態異常，可見淋巴樣組織細胞、單核樣組織細胞、吞噬型組織細胞、多核巨型組織細胞、怪異的異常組織細胞，後兩種異形組織細胞常見於惡性組織細胞病。 反應性增多：見於傷寒、亞急性細菌性心內膜炎、敗血症等感染性疾病，結締組織及其他反應性組織細胞增多症。 十、骨髓內特殊病理細胞和病原體癌細胞：如腺癌、鱗癌、未分化癌細胞等，多自血行播散轉移至骨髓，原發部位多見於前列腺、乳腺、甲狀腺、肺、腎、胃、結腸、胰腺及子宮等。 其他如Reed-sternberg細胞，見於霍奇金病。淋巴肉瘤細胞、網狀肉瘤細胞，見於非霍奇金淋巴瘤、神經母細胞瘤細胞等，較少見如高雪細胞、尼曼-匹克細胞、海藍組織細胞等。 寄生蟲：骨髓中發現瘧原蟲、黑熱病小體、蚴絲蟲等，可幫助確診瘧疾、黑熱病、絲蟲病等寄生蟲病。 十一、骨髓象與血象的關系檢查骨髓象時，必須同時檢查血象，常見有以下情況：某些疾病骨髓象變化相似，但血象變化有明顯差別，如缺鐵性貧血、溶血性貧血、失血性貧血等。 某些疾病血象變化相似，但骨髓象變化有明顯差別，如白細胞不增多性白血病、再生障礙性貧血、惡性組織細胞增多症。 某些疾病血象變化不明顯，但骨髓象有明顯變化，如多發性骨髓瘤、高雪病、尼曼-匹克病、海藍組織細胞增生症等。 傳染性單核細胞增多症，血象中出現較多的異形淋巴細胞為本病診斷的主要依據，而骨髓象變化不明顯。 急性白血病，尤其在細胞分化不良時，確定細胞類型有時困難，若將骨髓片和血片結合對比檢查，有助對細胞類型的認定。 十二、骨髓象檢查在臨床診斷的價值肯定性診斷：骨髓中具有特異性病理性細胞時，如白血病細胞、巨幼紅細胞、骨髓瘤細胞、異形組織細胞、癌細胞等，根據骨髓象即可肯定診斷。 符合性診斷：骨髓象表現異常變化，結合臨床病史可符合診斷。如缺鐵性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏、免疫性血小板減少性紫癜、脾功能亢進、類白血病反應等。提示性診斷：骨髓象可提供進一步診斷線索。如溶血性貧血需結合病史作溶血檢查才能明確診斷。 除外性診斷：骨髓象的檢查能排除臨床上被懷疑的疾病。如全白細胞減少，疑患急性白血病而骨髓檢查無相應改變時，可作出排除性診斷
2、再生障礙性貧血骨髓象
您好！請您提供患者詳細的骨穿檢查報告單？您主要想咨詢哪方面的問題呢？
3、做骨髓穿刺手術會不會有不是白血病的可能？
你好：骨髓中原始細胞6%為可疑,超過30%診斷較肯定原始細胞+早(幼)細胞≥50%可確診,全骨髓中紅系及巨核細胞高度減少,也可能證明是白血病. 換句話說,一般做骨髓穿刺,穿出的骨髓進行骨髓象分析的時候,一般來說都是可以確診的,如果是出現了明顯升高,甚至是升高到＞50%的原始細胞,高度提示是白血病. 也就是骨髓穿刺能確診是白血病,但是不能排除是不是有白血病.如果是骨髓穿刺有白血病,那麼應該就是沒有什麼疑問了,但是如果是骨髓升高不明顯,或者是骨髓象正常,並不能排除是不是有白血病,可以做其他的檢查來輔助診斷. 如果是骨髓象和血象不足以證明是白血病是,可以做淋巴液穿刺實驗等其他檢查.
4、做一次骨髓穿刺能不能確診是慢粒 我才25歲啊
骨髓穿刺一般三個月後就不能作為患者身體病情的依據了，如果持續治療，常做血常規就可以了。但是如果到不同的醫院治療，或者是一直無法確診，就需要根據醫生的要求再次做骨髓穿刺了。
5、提問：三系增生骨髓象是什麼病
如何上傳：您可以將檢查報告用數碼相機拍成照片，在發表回復的對話框下方點擊「上傳影像\化驗單照片」操作，點擊「發表回復」完成上傳。劉寶文醫生 答 2013-04-17 17:07:08不好確診，增生性骨髓象所引起的疾病很多，可以在我出診日過來研究研究。醫生鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，醫生建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！
6、白血病的診斷
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
【診斷標准】
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
白血病十大症狀
●起病突然 白血病起病多急驟，病程短暫，尤以兒童和青年為多。
●發熱 急性白血病的首發症狀多為發熱，可表現為弛張熱、稽留熱、間歇熱或不規則熱，體溫在37.5～40℃或更高。時有冷感，但不寒戰。
●出血 是白血病的常見症狀。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙齦、皮下、眼底常見，也可有顱內、內耳及內臟出血。
●貧血 早期即可發生貧血，表現為面色
7、怎樣診斷多發性骨髓瘤，怎樣才能快速確診
多發性骨髓瘤是較易發生誤診的內科疾患之一。在臨床上常被誤診為「骨質疏鬆」、「骨轉移癌」、「腰椎結核」、「腎病」、「復發性肺炎」、「泌尿系感染」等病。在診斷時又需與反應性漿細胞增多症、意義未明單克隆免疫球蛋白血症、原發性巨球蛋白血症、原發性系統性澱粉樣變性、伴發於非漿細胞病的單克隆免疫球蛋白增多、骨轉移癌、原發於骨的腫瘤、原發性腎病、甲狀旁腺功能亢進等病鑒別。國內曾有報道2547例MM的臨床誤診率高達69%，可見MM的鑒別診斷是臨床醫師應該注意的重要問題。因為病情復雜，所以也不可能有什麼快速准確的診斷方法：
1.反應性漿細胞增多症 因此，多種病原體(病毒、結核菌等)、抗原(葯物、腫瘤等)、機體免疫功能紊亂(舍格倫綜合征、類風濕性關節炎等)均可引起反應性漿細胞增多和免疫球蛋白水平增高，需與多發性骨髓瘤鑒別。鑒別要點如下：
(1)骨髓瘤中漿細胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均為正常成熟漿細胞，而MM骨髓漿細胞常＞15%且有幼稚漿細胞(骨髓瘤細胞)出現。
(2)反應性漿細胞增多症：所分泌的免疫球蛋白屬正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是單克隆性(即M成分)且水平升高顯著(如IgG＞30g/L)。
(3)反應性漿細胞增多症本身不引起臨床症狀：其臨床表現取決於原發病，故無貧血、骨痛、骨質破壞、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白減少、高鈣血症、高黏滯綜合征等MM的相關臨床表現。
(4)反應性漿細胞增多症有其原發性疾病的臨床表現。
2.意義未明單克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同為老年性疾患，且都有單克隆免疫球蛋白增多，兩者有相似之處，易於混淆。但是，MGUS不需治療，僅需隨診觀察，而MM為惡性腫瘤，應接受治療，且預後不良，故需注意兩者的鑒別(表4)。
應當強調，在符合MGUS診斷標準的患者中，有相當部分患者最終會發展為MM或其他惡性漿細胞病或B淋巴細胞惡性疾病。Kyle等報告，1960～1999年在Mayo臨床醫學中心診斷MGUS 1384例，長期隨診10年後12%、隨診20年後20%、隨診30年後25%的MGUS將發展為MM或其他漿細胞疾病(巨球蛋白血症、系統性澱粉樣變性)或B淋巴細胞惡性增殖性疾病(慢性淋巴細胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度轉化為惡性疾病，其中主要是轉化為MM。Cesana等報告1104例MGUS，隨診中位時間65個月(12～239個月)，64例(5.8%)發展為MM，1例發展為髓外漿細胞瘤，12例發展為Waldenstrom巨球蛋白血症，6例發展為非霍奇金淋巴瘤，1例發展為慢性淋巴細胞白血病。Gregerson等報告丹麥的North Jutland在1978～1993年共診斷MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最終發展為MM或其他惡性漿細胞病。
MGUS轉化為MM或其他惡性漿細胞病的機制尚未闡明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色體13q-與MGUS轉化為MM
實驗室檢查：
實驗室檢查對MM的診斷、分型、臨床分期及預後判斷都有重要意義。
1.外周血 貧血見於絕大多數患者，隨病情進展而加重。一般屬正細胞正色素性貧血，但可有大細胞性貧血伴骨髓幼紅細胞巨幼樣變，也可因有失血而表現小細胞低色素性貧血。紅細胞常呈緡錢狀排列，血沉也明顯加快，常達80～100mm/h以上，此因異常球蛋白包裹紅細胞表面使紅細胞表面負電荷之間排斥力下降而相互聚集的結果。紅細胞聚集現象可能給紅細胞計數、血型檢查造成困難。
白細胞計數正常或減少。白細胞減少與骨髓造血功能受損及白細胞凝集素的存在有關。白細胞分類計數常顯示淋巴細胞相對增多至40%～55%。外周血塗片偶可見到個別瘤細胞，若出現大量瘤細胞，應考慮為漿細胞白血病。
血小板計數正常或減少。血小板減少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的緣故。當血小板表面被異常球蛋白覆蓋時，功能受到影響，可成為出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤細胞的出現是MM的主要特徵。瘤細胞數量多少不等，一般都佔有核細胞5%以上，多者可達80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系統比例與瘤細胞數量有關，當瘤細胞所佔比例較小時，粒細胞和紅細胞系比例可大致正常，巨核細胞數也可在正常范圍；當瘤細胞數量較多，所佔比例較大時，粒細胞系、紅細胞系及巨核細胞均可明顯減少。值得提出的是，在部分患者，特別在病程早期，骨髓瘤細胞可呈灶性分布，單個部位骨髓穿刺不一定檢出骨髓瘤細胞，此時應作多部位骨髓穿刺或骨髓活檢，方可發現瘤細胞。瘤細胞易位於塗片尾部，應注意檢查塗片尾部。
骨髓瘤細胞形態呈多樣性。分化良好者與正常成熟漿細胞形態相似，分化不良者呈典型骨髓瘤細胞形態，而多數瘤細胞形態似幼漿細胞或漿母細胞形態。同一患者的骨髓中可出現形態不一的骨髓瘤細胞。典型骨髓瘤細胞較成熟漿細胞大，直徑為30～50μm細胞外形不規則，可有偽足，胞質藍染，核旁空暈消失或不明顯，胞質中可見泡壁含核糖核酸、泡內含中性核蛋白的空泡，也可見到含本-周蛋白的類棒狀小體，以及外層含免疫球蛋白，而內含糖蛋白的拉塞爾小體(Ruseu小體)，核較大，核染色質細致，有一或兩個核仁。少數瘤細胞具有雙核或多核，但核分裂並不常見。IgA型骨髓瘤細胞胞質經瑞特染色可呈火焰狀，此因嗜鹼性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的緣故。據觀察，瘤細胞形態近似成熟漿細胞者病程進展較慢，瘤細胞形態呈分化不良者病程進展較快。
在透射電子顯微鏡下，瘤細胞的顯著特徵是內質網的增多和擴大，高爾基(Golgi)體極為發達。擴大的粗面內質網內含無定形物、橢圓形小體，這些物質與血清中M蛋白有關。發達的高爾基體內含緻密小體和空泡。線粒體也增多、增大，嵴豐富。常可見到胞質內有空泡、拉塞爾小體、結晶體、包涵體。胞核大而圓，常偏於一側，核染色質較粗，核仁大而多形化，有時可見核內包涵體。胞核與胞質發育成熟程度不成比例是瘤細胞在透射電子顯微鏡下的重要特徵。
應用抗免疫球蛋白的重鏈抗體和抗免疫球蛋白輕鏈抗體，進行免疫熒光法檢查，可發現骨髓瘤細胞呈陽性，但僅含有一種重鏈和一種輕鏈，與其血清中M蛋白(M protein)的重鏈、輕鏈類型一致。
3.血清異常單克隆免疫球蛋白 異常單克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特徵之一。血清清蛋白減少或正常，A/G比例常倒置。異常單克隆免疫球蛋白大量增多的同時，正常免疫球蛋白常明顯減少。檢測血清異常單克隆免疫球蛋白的方法有下述幾種：
(1)血清蛋白醋酸纖維薄膜電泳：異常增多的單克隆免疫球蛋白表現為一濃集的窄帶，經密度掃描儀繪出的圖像表現為一窄底高峰，其峰高度至少較峰底寬度大2倍以上，即M成分(或稱M蛋白)。這是由於單克隆免疫球蛋白的相對分子質量大小、氨基酸組成、所帶電荷完全相同，因而在電場的泳動速度完全相同的緣故。M成分可出現在γ區(IgG，IgM)、β或α2區(IgA)，這取決於單克隆免疫球蛋白的類型。當M成分顯著增多時，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明顯減少。
(2)免疫電泳：單克隆免疫球蛋白在免疫電泳上表現為異常沉澱弧，在出現一種異常重鏈沉澱弧和一種異常輕鏈沉澱弧的同時，另一種輕鏈和其他類型重鏈常明顯減少。根據免疫電泳結果可以確定單克隆免疫球蛋白類型，從而對多發性骨髓瘤進行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、輕鏈型、雙克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶鏈反應(PCR)：近年來採用PCR技術檢測免疫球蛋白重鏈基因重排作為單克隆B細胞——漿細胞惡性增生的標記，用於本病的診斷及與良性反應性免疫球蛋白增多的鑒別診斷。用上述方法檢出單克隆免疫球蛋白後，尚需進行定量，目前多採用速率散射比濁法(rate nephelometry)確定免疫球蛋白濃度。
4.尿液 常規檢查常發現有蛋白尿、鏡下血尿，但管型少見，有時可見到漿(瘤)細胞。具有診斷意義的是尿中出現本周蛋白，又稱凝溶蛋白，該蛋白在酸化的尿液中加熱至50～60℃時發生凝固，但進一步加熱則又溶解。本-周蛋白就是自腎臟排出的免疫球蛋白輕鏈。在多發性骨髓瘤，瘤細胞不僅合成和分泌大量單克隆免疫球蛋白，而且重鏈與輕鏈的合成比例失調，往往有過多輕鏈生成，故血中輕鏈濃度明顯升高。輕鏈的相對分子質量僅23000，可通過腎小球基底膜而排出，故出現本-周蛋白尿。由於單克隆漿(瘤)細胞儀能合成一種輕鏈(κ或λ鏈)，故本-周蛋白僅為一種輕鏈。應用免疫電泳可確定本-周蛋白為何種輕鏈。近年來採用速率散射比濁法定量測定尿中輕鏈含量，顯著提高了尿液輕鏈檢測的敏感度和精確度。既往用酸加熱法檢測本-周蛋白的陽性率為30%～60%，且有假陽性。而採用尿液輕鏈定量法的陽性率幾近100%，且不出現假陽性。正常人尿中有κ和λ兩種輕鏈，含量均低。尿中出現大量單一輕鏈，而另一種輕鏈含量減低甚至檢測不出，是MM的特徵之一。
5.腎功能 腎功能常受損，尤多見於病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、內生肌酐清除率測定、酚紅排泄試驗、放射性核素腎圖等檢查可確定腎功能是否受損及受損程度。晚期可發生尿毒症，成為死因之一。當患者有大量本-周蛋白尿時，應避免進行靜脈腎盂造影，因造影劑可能與本-周蛋白發生反應而導致急性腎功能衰竭。
6.血液生化異常 血鈣常升高，國外報告高鈣血症在MM的發生率為30%～60%，國內報告發生率為15%
其他輔助檢查：
1.X射線及其他影像學檢查 X射線檢查在本病診斷上具有重要意義。本病的X射線表現有下述4種：①彌漫性骨質疏鬆：瘤細胞浸潤及瘤細胞分泌激活破骨細胞的因子(IL-1、淋巴細胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨質疏鬆。脊椎骨、肋骨、盆骨、顱骨常表現明顯，也可見於四肢長骨。②溶骨性病變：骨質疏鬆病變的進一步發展即造成溶骨性病變。多發性圓形或卵圓形、邊緣清晰銳利似穿鑿樣溶骨性病變是本病的典型X射線徵象，常見於顱骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶見於四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨質破壞的基礎上發生，最常見於下胸椎和上腰椎，多表現為壓縮性骨折。其次見於肋骨、鎖骨、盆骨，偶見於四肢骨骼。④骨質硬化：此種病變少見，一般表現為局限性骨質硬化，出現在溶骨性病變周圍。彌漫性骨質硬化罕見。IgD型骨髓瘤較易並發骨質硬化。γ-骨顯像是近年來用於檢查骨質異常的手段之一。在本病，溶骨性病變表現為病變部位有放射線濃集。此法可一次顯示周身骨骼，且較X射線敏感。X射線僅在骨骼脫鈣達30%以上時才能顯示出病變，而γ-骨顯像在病變早期即可出現放射線濃集徵象。但值得指出的是，γ-骨顯像雖然敏感性較高，但特異性卻不高，任何原因引起的骨質代謝增高均可導致放射線濃集徵象，故應注意鑒別。CT和磁共振成像(MRI)也用於本病的診斷性檢查，特別當骨髓瘤侵犯中樞神經系統或脊椎骨壓縮性骨折損傷脊髓、神經根時，CT及(或)MRI檢查可為診斷提供重要信息。
2.B超 腎功能損害，泌尿結石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 腎圖檢查可確定腎功能損害程度。
8、白血病（慢粒）吃格列衛使骨髓象原始細胞低於一算痊癒嗎？
不能，吃格列衛只是個維持葯物，是目前最好的維持葯物，吃格列衛最好的效果就是轉陰，轉陰以後急變加速的可能性就小了
9、1考慮慢性淋巴細胞白血病骨髓象？2慢性淋巴細胞增殖性疾病骨髓象？[這2種結果能確診嗎]？
您好！現在的檢查結果是還不能確診是否有骨髓淋巴細胞的惡性增生，而良性和惡性增生治療和預後是不同的，一般做活檢可以確診的。
10、』慢性白血病骨髓象』這種病能治嗎？還在初期
骨髓象確定為慢性白血病，那就等於確診了慢性白血病，目前慢性白血病有2種，慢性淋巴細胞白血病還有慢性粒細胞白血病，慢性粒細胞白血病的患者比較多，我估計你說的情況屬於後者。一樓說得沒錯，慢性期確實比較好治，一旦轉為急性期，幾乎就沒救了。病在在初期，緩解比較容易，治癒率稍好一些。如果確實是慢性粒細胞白血病，那麼現在治療的前景還不錯，但是花費也是非常巨大的。至於2樓說的非常容易治療，那純粹在誤導，說白了他就是一個托。他列舉的醫院在全國不但名不見經傳，或許還不是公立醫院。全國治療白血病權威醫院有天津血液病研究所、北京人民醫院、北京協和醫院、上海瑞金醫院等