1、抑制骨髓瘤細胞的DNA的復制,其還能無限增殖嗎
顯然不能了，骨髓瘤細胞增殖的過程是先進行DNA復制然後有絲分裂平均分配到兩個子細胞當中去，這樣才能保證細胞遺傳物質的數量保持一致，維持遺傳穩定性。如果DNA復制受到抑制，自然不能無限增殖了。
2、骨髓瘤細胞有接觸抑制嗎
治療骨髓瘤的化療葯物可能會造成骨髓抑制，一旦出現這種情況，就要靠輸血來維持。
3、骨髓瘤做微抑制與自體抑制那個效果好
微移植要好於自體移植，對人體傷害小，恢復快，北京307醫院有很多成功案例，有條件的患者極力推薦。
眾所周知，如今的造血幹細胞移植主要分為兩種，一種是清髓移植，一種是非清髓移植。最傳統的治療方法就是清髓移植（大移植），即對病人的淋巴系統和骨髓系統進行全清除，再將幹細胞植入體內。這種方法需在移植前對病人進行近致死劑量的放、化療，以最大限度地滅殺腫瘤細胞，但病人體內正常造血和免疫功能也同時遭受毀滅性打擊，且即使移植成功後，成活率不過五成左右。
而非清髓移植（小移植）強調的是淋巴系統全清除而髓系統部分清除，術前只需做輕度化療和免疫治療，大大保護了患者正常的組織和器官，達到高效減毒的目的，接受移植的患者年齡更是擴展到了75歲。
所以我們可以這么說，白血病的治療從最初的單純化療到清髓移植、非清髓移植，再到今天的微移植，經歷了由治療劑量和強度及毒副反應從小到大、再到更大，直至在保證療效的前提下減低強度和毒性的過程。
記者：那下面就請您給我們介紹一下「微移植」的方法。
艾輝勝：2002年，我和我的團隊就開始進行了原創性地白血病「微移植」治療臨床試驗，經過近10年的研究，「微移植」終於取得成功，2011年底，我在世界頂級血液學雜志《BLOOD》發表的論文，意味著「微移植」開始被世界接受。
再說「微移植」，它雖然是新的移植理念和突破，但實際上也是在傳統造血幹細胞移植基礎上發展而來的高效和微毒的新治療手段。它完全不用做清除，只是通過引入健康的細胞殺掉受者體內的白血病細胞，清除掉受損的白血病細胞，使移植的細胞存活，只需要幾小時，患者可以一邊治療一邊上學和工作。相當於把健康細胞在體外修飾和增效，把它（供者血液）的正面作用提高了，負面作用降低，再移植入患者體內，可以說是引入健康細胞殺壞細胞。
記者：從高效高毒到高效減毒再到如今的高效微毒，艾教授做出了很多努力為病人謀福祉。那麼，請問艾教授，除了毒性減少以外，「微移植」對病人來說，還有沒有什麼好處？
艾勝輝：「微移植」另一個特點是無需骨髓配型，供者不需要和患者配型完全相合，甚至配型不相合的親戚朋友也可為患者捐獻造血幹細胞，這極大地擴充了供者的來源。另外，由於治療環節少、服葯劑量小，患者住院治療3周左右就可以出院，從而大大降低了治療費用。兩個治療周期之間間隔2到3個月，這樣就給了患者足夠的休息時間，也增加了患者與家人共處的時間，明顯提升了患者的生活質量。
調查結果發現，通過「微移植」的病人，完全緩解率從傳統療法的50%提高到80%，2年存活率從12%提高到38%，「微移植」全部病例都無排異反應等並發症。此臨床結果已在中國、美國、澳大利亞及西班牙等多個中心獲得臨床驗證。
記者：「微移植」適合的年齡層有多大？是不是只適用於白血病患者？
艾輝勝：「微移植」因其微毒，適用於各個年齡層次的患者，下至幾歲稚童，上至百歲老人，都取得了良好的效果。
另外，「微移植」不僅適用於急性白血病，對於骨髓增生異常綜合征、多發性骨髓瘤、慢性粒細胞白血病等疾病同樣適用，甚至一些實體腫瘤如前列腺癌、肺癌、乳腺癌、淋巴癌等，經過微移植治療也取得了較好的療效，微移植在帶來抗腫瘤效應的同時，有效避免了移植排異，為腫瘤的免疫治療開辟了一條有效的新路。
在接下來一段時間，我們將繼續深入研究加強國際國內合作，不斷提高病人的療效，使得更多患者受益。
記者：相信在艾教授和他的團隊共同努力下，「微移植」技術會越來越完善，為越來越多的患者造福。再次感謝艾教授的精彩回答！
而就在常州網記者采訪過程中，見到了好幾位從外地慕名趕來的白血病患者，他們希望通過專家的幫助徹底改善病情。今年39歲的市民蔣先生，目前正在二院接受「微移植」治療，他告訴記者，3個月前因肝炎在醫院接受治療時，意外得知自己得了白血病。「簡直就是晴天霹靂，我還這么年輕，要是就這么輕易走了，家人怎麼辦？」後來，他聽說二院正在進行白血病「微移植」的臨床治療，抱著試一試的心態，他來到了這里。
在經過小劑量化療後，蔣先生嫂子的造血幹細胞被輸入了他的體內。日前，蔣先生到醫院復查顯示，血常規基本正常。而他也告訴記者，現在的生活很正常，和生病前沒有兩樣。「不需配型，連陌生人都能捐獻，治療時間也縮短為一年，感覺太神奇了！」最讓蔣先生激動的是，微移植的手術費用差不多是傳統骨髓移植費用的1/10。「感謝艾教授，也感謝常州二院，給了我第二次生命。」
4、得了骨髓瘤能活多久
骨髓瘤患者能活多久與患者具體情況有關，若病情較輕，沒有感染及並發症，且控制良好，則可能存活十幾年；若病情較重，出現感染及並發症，則治療難度較大，生存期可能只有數月。這個有時候很難說，保持樂觀心態呀，聽一些歡快的歌曲！
5、骨髓抑制如何進行下一步治療？【多發性骨髓瘤】
病人出現明顯的骨髓抑制，應該根據病情選用適當的治療方案。建議帶病人的所有資料，門診就診。
（北京朝陽醫院陳文明大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
6、骨髓瘤怎麼治啊
您好！
不知是不是要了解漿細胞骨髓瘤的治療。
漿細胞骨髓瘤又稱多發性骨髓瘤，是由於漿細胞或產生免疫球蛋白的淋巴樣漿細胞過度增殖和聚集，破壞了骨髓造血功能，導致貧血、出血，同時引起骨骼破壞、骨折、高鈣血症及單克隆免疫球蛋白異常增多的疾病。
骨髓瘤根據發生的部位、免疫球蛋白類型及症狀可分為多種，對於孤立性骨髓瘤主要採用放療，對於冒煙型骨髓瘤多定期觀察，對於多發性骨髓瘤現在多採取聯合化療、骨髓移植、中葯治療為主。
建議：做骨髓塗片、活檢、免疫球蛋白、微球蛋白、X片、尿蛋白等相關檢查，明確類型和病情，選擇個性化治療方案。
7、骨髓瘤 能治嗎
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤是侵犯骨髓的一種漿細胞惡性腫瘤。血液中有些白血球離開骨髓後產生漿細胞，不同型態的漿細胞，產生不同的抗體去對付不同外物的侵犯，但是當漿細胞由於某種原因而過度生長，不但數量增加，而且型態相同即成為骨髓瘤細胞。
這些細胞有時集結在一個局部骨質上形成漿細胞瘤，有時都會侵犯多處骨頭，形成多個癌塊，即稱為「多發性骨髓瘤」。骨髓瘤破壞骨骼發生疼痛或骨折；或使鈣質留入血流中，產生食慾不振，疲倦，肌肉無力，甚至神志不清，或因免疫力降低，發生嚴重感染；或引起貧血，腎功能失退等。多發性骨髓瘤的發生率約為3/100,000，大部份（60％）發生在男性，98％在40歲後發生。
病因
確實致病原因未明，可能與遺傳有關；當侵犯第8，11或14對染色體，產生基因變異，或暴露於有毒化學物或強烈輻射線，亦是部份因素。
潛伏性基因變異到發病可能有20年之久，局部侵犯較少（約7％）大部份是廣泛性及進行性。可分為：
1. 骨骼侵犯：多發生在頭骨，脊椎骨，肋骨，盆骨及近側長骨。
2. 血鈣增高：1/3的病人有血鈣增高，而有嘔吐，食慾不振等情形。
3. 蛋白質異常：會產生M型蛋白質，亦會降低免疫球蛋白的產生，導致身體防禦減低。
4. 腎功能減退：約有一半的病人會得腎臟病變。
5. 神經功能受損：約有15％病人有脊椎神經受壓情形，中央神經周圍神經亦可被漿細胞侵潤使功能受損害。
診斷
1. 症狀：疲乏，無力，體重減輕，骨頭疼痛，怕冷，神經失調，出血趨勢等。
2. 病徵：偶有肝脾腫大，淋巴腫大，而多半有神經病狀。
3. 檢驗：
A 貧血，血小板減少，中性白血球減少。
B 骨髓或骨的病灶、腫塊或淋巴結的病理檢查。
C 血清蛋白質測定，會有M Protein增高，IgG增高
D 骨骼攝影，骨質密度測定，磁共振
治療
· 骨科輔助手術
· 放射線電療
化學物治療
參考資料：http://www.vghks.gov.tw/hema/myeloma.htm
多發性骨髓瘤
一、概述
漿細胞病是指單克隆漿細胞異常增生，伴有單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位合成增多
的一組疾病，其中包括漿細胞瘤（軟組織或骨）、巨球蛋白血症及多發性骨髓瘤。
正常情況下，漿細胞具有分泌免疫球蛋白的功能。一株漿細胞或其前體細胞受某一些抗
原的刺激後，增殖為一組單克隆漿細胞，並分泌一定量針對該抗原的單克隆免疫球蛋白
。人體內有成千上萬株漿細胞合成和分泌成千上萬種化學結構和免疫特性均不同的多克
隆免疫球蛋白。每一個免疫球蛋白分子由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈組成。根據
重輕鏈氨基酸組成與抗原性不同，將免疫球蛋白分為五類， 即IgG、IgA、IgM、IgD 和
IgE。輕鏈分為κ輕鏈和λ輕鏈。每株漿細胞只能合成一種重鏈和一種輕鏈。同屬一類的
免疫球蛋白，由於來自不同漿細胞的合成和分泌，因此，在重鏈、輕鏈的免疫特異性上
存在著差異而呈多克隆性。故人體血清中的免疫球蛋白是五類免疫球蛋白的混合體，而
每類免疫球蛋白又是多種既相同又有著差別的多克隆免疫球蛋白組成。
漿細胞病表現為單克隆漿細胞系異常增生合並合成和分泌化學結構與免疫特異性完全相
同的單克隆免疫球蛋白或其多肽亞鏈，臨床上稱為「M」成分 （monoclonal component)
或「M」蛋白。當單克隆漿細胞異常增生時，正常的多克隆細胞增殖受到抑制，正常多克
隆免疫球蛋白的合成與分泌減少。由於大量泳動速度相同的單克隆免疫球蛋白，「M」蛋
白在電泳時表現為底部窄而峰甚高的圖像。經化學分析、免疫電泳分析可以確定「M」蛋
白為單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位。
漿細胞病在本質上與B細胞淋巴瘤是相同的，只是不同階段的表現。多發性骨髓瘤（mu-
ltiple myeloma,MM)是最常見的惡性漿細胞病，以單克隆IgG、IgA和（或）輕鏈大量分
泌為特徵。其它惡性漿細胞病包括原發性巨球蛋白血症（IgM異常分泌增多），重鏈病和
原發性澱粉樣變性。惡性漿細胞產生的各類M蛋白出現頻率如下：
含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。百分比 含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。。。...百分比
IgG........................52
IgA........................21
IgM........................12
IgD........................2
IgE........................0.01 含輕鏈的M蛋白（κ或λ）。。。。。。。11
含重鏈的M蛋白（γ、α、μ、δ、ε）。1
>2類M蛋白。。。。。。。。。。。。。..0.5
血或尿中無M蛋白 .....................1
8、多發性骨髓瘤。死前有什麼症狀。臨死會有什麼舉動。
多發性骨髓瘤晚期會引起廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、腎功能不全等症狀。