骨髓移植綜述

1、一段英文翻譯

是改變的時候了嗎？重型再生障礙性貧血的情況下對非相關的異體SCT的早期應用
重型再生回障礙答性貧血（SAA）是一種骨髓衰竭綜合症，對這種病症來說幹細胞移植仍然是一個非常有效的治療方案。它的應用仍然受到捐獻者可供的骨髓和潛在的手術可能引起的發病率和死亡率的限制。與移植無關的改善成果得益於分子供受體匹配的到來，新的有效的預處理方案，支持性照顧和捐助者的注冊表擴展一代代改進的結果。與移植無關的早期應用手術決策正在迅速演變。本文綜述了有關這些治療方法的關鍵數據，並建議那些免疫抑制療法失敗的SAA患者早些考慮有關的SCT治療。Bone Marrow Transplantation （書名：骨髓移植） 提前在線出版，2010年7月5日，個人主頁：10.1038/bmt.2010.134

2、求一段英文翻譯

是它改變的時候？重型再生障礙性貧血的情況下對非相關的異體SCT的早期應用
重型再生障礙性貧血（SAA）是一種骨髓衰竭綜合症，即異基因SCT的仍然是一個非常有效的治療方案。它的應用仍然有限的捐助者提供治療，由有關的發病率和死亡率的潛力。與移植無關的改善成果是對分子供受體匹配的到來，新的有效的預處理方案，支持性照顧和捐助者的注冊表擴展改進一代的結果。有關的決策無關移植手術的早期應用正在迅速演變。本文綜述有關這些治療方法的關鍵數據，並建議與SAA患者誰顯示骨髓移植免疫抑制therapy.Bone提前在線出版，2010年7月5日，個人主頁：10.1038/bmt.2010.134失敗有關小班早日審議。

3、請問骨髓纖維化一年，現在下嘴唇潰瘍嚴重，求醫院或方法治癒。謝謝！！！

這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.

病因學和發病機制

本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.

典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.

症狀和體征

疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.

診斷

血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.

白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.

骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.

治療

盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查

血常規

血塗片鏡檢，ALP染色

骨髓穿刺及活檢

病理特殊染色

骨髓檢查、X線

細胞遺傳學檢查(ph+)

二、 診斷

脾腫大。

可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。

骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。

肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。

骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。

上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。

三、 治療

綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療

貧血：輸血、雄性激素。

高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。

少數可切脾

1)切脾指征

①脾大產生機械壓迫或疼痛。

②嚴重溶血

③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。

2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。

脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。

免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)

四、 療效標准

好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。

進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。

無效：未達進步標准者。
病歷摘要

患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。

患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／LWBC 3．1×109／LPLT 28×109／L。胸片示「支氣管周圍炎」。胸骨和髂骨兩次骨髓穿刺均為「干抽」。給予頭孢哌酮（先鋒必），去甲萬古黴素及激素治療後體溫一度恢復正常，血三系細胞也有所回升，但不久停用激素及抗生素減量後體溫再度升高，並出現雙膝關節疼痛，行走困難，局部攝片未見異常，同時發現脾臟進行性腫大，為明確診斷轉入本院。病程中無皮疹及出血表現。

既往史 否認毒物、射線接觸史。個人史、家族史無特殊。

入院體檢 T 37．5℃ Bp 100／50 mmHg神清，精神萎靡。重度貧血貌，皮膚黏膜未見淤點淤斑，淺表淋巴結未及腫大。頭顱五官無畸形，鞏膜無黃染。胸骨無壓痛，呼吸平穩，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕羅音，心率90次／分律齊，未聞及雜音。腹平軟，無壓痛，肝肋下未觸及，脾肋下二指，質中無壓痛。四肢關節無紅腫，皮溫正常，但膝關節活動受限。神經系統檢查（－）。

實驗室及特殊檢查：血常規：Hb 51 g／LWBC 2．6×109／L N 34％ L 54％ 幼稚細胞10％，PLT 100×109／L。糞常規及尿常規無異常。肝功能：總蛋白 59 g／L，白蛋白（ALB） 30 g／L，A／G 1．0余正常；腎功能正常；血電解質：Ca2＋ 1．90 mmol／L Na＋、K＋、Cl－正常；乙肝兩對半示HBsAb（＋），余（－）。胸片：兩肺未見活動性病變。腹部B超示脾腫大，142 mm×51 mm；肝膽胰腎未見異常。骨髓塗片：骨髓有核細胞增生極度減低，僅見少量成熟淋巴細胞。全片未見巨核細胞，可見個別血小板。骨髓活檢：骨髓組織增生極度活躍，脂肪組織幾乎消失。原纖維細胞與纖維組織廣泛增殖，粒細胞增生低下，成熟粒細胞可見，紅細胞增生低下，幼紅細胞簇少見，巨核細胞可見。Gomori染色（＋＋＋）。

病例討論

根據前述病史，患者為年輕女性，起病急驟。以發熱、骨痛及貧血為主要表現，伴全血細胞減少，輕至中度脾腫大，外周血塗片未見異型紅細胞（包括淚滴樣細胞），多次骨髓塗片干抽，骨髓活檢示廣泛的骨髓纖維化，基本符合急性骨髓纖維化的臨床特點，因此診斷為該症。先後給予HA和MAE方案化療，第2、4個療程後復查骨髓象示病情逐步好轉，6個療程後達到完全緩解，脾臟回縮，血象恢復，骨髓塗片示增生活躍，各系統各階段細胞比例大致正常，骨髓活檢Gomori染色（±）。說明診斷正確，治療有效。

可惜的是，由於是自費病人，緩解後患者即返回當地，每3個月化療一次，6個月後病情復發，臨床表現與初發時基本相同，全血減少，骨髓干抽，切片中Gomori又為（＋＋＋），證實為急性骨髓纖維化復發。但再次予MAE方案化療後不久，患者即表示放棄，自動出院。

結合這一病例，我們復習了急性骨髓纖維化的有關文獻，綜述如下：

急性骨髓纖維化（AMF）又稱為伴有骨髓纖維化的急性全骨髓增生症。該症於1963年由Lewis和Szur首次報道5例相似病例，將其命名為急性骨硬化症，並總結其特點為：（1）全血細胞減少；（2）無明顯肝脾腫大；（3）外周血塗片無異形紅細胞；（4）廣泛骨髓纖維化。此後各類文獻對此症多有報道但名稱多樣，如急性骨硬化症、伴骨髓纖維化的骨髓發育不良等，且所記載的病例也不完全符合Lewis和Szur總結的該症特點。1979年由Bearman和Rapparport為該症制定如下標准：（1）骨髓纖維明顯增生妨礙抽吸；（2）全血細胞減少；（3）疾病進展迅速，過程凶險；（4）紅細胞形態正常；（5）臨床上無巨脾。並以此把AMF和骨髓增生異常綜合征（MDS）及其他髓系增殖性疾病區分開來。同時Bearman也推測AMF是一種涉及多種造血細胞的急性白血病。

Ortuno和Soler關於AMF患者骨髓病理切片上原始細胞的免疫表型的研究發現，AMF的原始細胞大部分表達早期的髓系分化抗原：CD13、CD33、CD34。部分表達巨核系分化抗原：CD41、CD61。但經分析後認為這些有表達巨核系分化抗原的細胞實際上仍屬於原始細胞群體。而淋巴系分化抗原CD3、CD7、CD10、CD20均為陰性。因此進一步說明AMF是急性髓細胞性白血病的一種特殊類型，它所累及的是骨髓中可向粒單系方向分化的造血前體細胞。Harris和Jaffe為首的10位病理學家組成的WHO臨床顧問委員會（CAC）於1997年制定了造血及淋巴組織惡性疾病的WHO修正分型，其中將AMF明確列為急性髓細胞白血病（AML）中的第四大類，即不另作分類，命名為伴骨髓纖維化的急性全骨髓增生症。

鑒別診斷：

主要與特發性骨髓纖維化、纖維增生型MDS、伴骨髓纖維化的急性髓細胞性白血病特別是M7等鑒別。

1．特發性骨髓纖維化，現稱為伴髓樣化生的骨髓纖維化，屬於慢性骨髓增殖性疾病，老年人多見，病程隱匿遷延，就診時多已有顯著的脾腫大，外周血易見淚滴樣紅細胞，除網硬蛋白纖維及膠原纖維增多外，晚期還伴新骨質形成。而AMF臨床急進凶險，無巨脾，無或僅有輕度的異形紅細胞症，骨髓主要以網硬蛋白纖維增生為主，有時有少量的膠原纖維沉積，但無新骨質形成，一般鑒別不難。

2．纖維增生型MDS，屬於MDS的邊緣型，以全血細胞減少，輕度肝脾腫大，於骨髓增生異常活躍的同時伴有明顯的纖維組織增生，三系細胞病態發育，以及異型巨核細胞增生的同時伴核分葉低的微巨核占優勢為主要特徵。根據巨核細胞的特點又分為兩個亞型：（1）侏儒巨核細胞優勢型。切片內以散在或簇狀分布的侏儒巨核占優勢，四周可見網硬蛋白細纖維增生，不破壞主質結構，Gomori染色（＋＋～＋＋＋）Masson染色（－）；（2）營養不良巨核細胞優勢型。切片內以散在或簇狀分布的、胞體拉長的營養不良性巨核細胞為主，四周見廣泛纖維化，伴粗膠原纖維局限性沉積，Masson染色可呈陽性。本病以第一類亞型最常見，纖維增生多為中度，不破壞主質結構，可見明顯的三系病態造血，並殘存一定量的正常髓系和紅系前體細胞，而AMF起病急驟，切片內正常的組織結構形喪失，髓腔已被纖維組織所佔據，造血前體細胞顯著減少，脂肪組織減少甚或消失，可資鑒別。

3．伴骨髓纖維化的急性髓細胞性白血病，該病特別是AML－M7可合並骨髓纖維化。AML－M7是巨核細胞白血病，骨髓中原始巨核細胞增生≥30％，網狀纖維增加，骨髓往往干抽，僅僅從形態學方面與AMF常難以鑒別。Naeim認為AMF明顯累及三系的造血細胞，且巨核系多形性明顯，原始細胞來自不同克隆，而AML－M7主要累及巨核系，且原巨核細胞形態相近，表現為來自同一克隆的特點。Hruban和Kuhajda研究比較了4例AMF和3例AML－M7，結果發現兩者的臨床經過十分相似，外周血塗片中AMF呈明顯全血細胞減少，紅細胞形態正常，骨髓病理切片中AMF淋巴細胞聚集現象比較明顯。應用免疫酶標技術顯示出兩者明顯不同：AML－M7的原始細胞ⅧAg呈強陽性，而AMF的原始細胞ⅧAg呈陰性。雖然血小板過氧化物酶檢測在AMF的原始細胞有時也呈陽性，但其ⅧAg為陰性。對於這一結果他們給出以下解釋：在AMF中血小板過氧化物酶呈陽性原始細胞與AML－M7中呈陽性細胞並不是同一種細胞，相比較而言AMF中的原始細胞處於更早階段，具有向多種方向分化的潛能。另一種可能是AMF中的原始細胞可以同時表達多系抗原，部分表達巨核系抗原。因此AMF有向其他方向轉化的可能，最終演變為髓系其他類型的白血病包括AML－M7。

一段時間以來，不少學者認為，AMF實非獨立的臨床病理學實體，而應劃入以下兩組疾病之中：如果原始細胞＜30％，診斷為纖維增生型MDS；如果原始細胞≥30％，即應劃入AML－M7。根據最近WHO的意見，AML實系伴骨髓纖維化的急性白血病，尤其是AML－M7、治療相關AML，以及MDS相關AML三者特點的重疊。也有人認為，纖維增生型MDS、AMF及AML－M7為同一疾病的不同階段，三者相互聯系，相互轉化。此外，先後有多位研究者報告6例AMF患者轉變為急性淋巴細胞性白血病（ALL），提示AMF可能累及的是更早期的全能幹細胞。

三．治療

因為AMF臨床上相對罕見，病程急進，造成在治療方面難以充分觀察。Ketsueki報告以BHAC－AMP聯合化療方案治療1例AMF患者獲得緩解，並有個別報道以小劑量阿糖胞苷（Ara－C）治療獲得短暫療效，但大多數文獻認為傳統的化療葯物難以獲得滿意療效。List和Kummet採用重組人干擾素治療2例AMF，可在短期內減輕骨髓纖維化程度，但1例停葯後即反復，另1例停葯後維持了6個月也復發。我們以治療急性髓系白血病的常規方案HA和MAE治療本例患者獲得了滿意的療效，但維持的時間也很短，說明AMF病情凶險，治療棘手，自然病程不長，患者多在一年內死亡。值得注意的是，多家移植中心報道，異基因骨髓移植或外周血幹細胞移植治療特發性骨髓纖維化、纖維增生型MDS、伴骨髓纖維化的AML包括M3、M7等均已取得滿意療效，骨髓纖維化獲得逆轉，這可能為我們將來治療AMF指出了一條可行之路。
骨髓纖維化（Myelofibrosis,MF）簡稱髓纖，是一種由於骨髓造血組織中膠原增生，其纖維組織嚴重地影響造血功能所引起的一種骨髓增生性疾病，原發性髓纖又稱「骨髓硬化症」、「原因不明的髓樣化生」。本病具有不同程度的骨髓纖維組織增生，以及主要發生在脾、其次在肝和淋巴結內的髓外造血，典型的臨床表現為幼粒-幼紅細胞性貧血，並有較多的淚滴狀紅細胞，骨髓穿刺常出現干抽，脾常明顯腫大，並具有不同程度的骨質硬化。

本病多數起病緩慢，早期可無任何症狀，其後逐漸出現疲乏，盜汗，心慌，蒼白，氣短等虛弱症狀及腹痛、腹塊、骨痛、黃疸等。本病多數進展緩慢，病程1～30年不等，一般自然病程平均5～7年，部分可轉變為急性白血病。少數表現急性骨髓纖維化，其病程短且凶險，多於一年內死亡。本病屬少見疾病，發病率約0.2/10萬～2/10萬人口。發病年齡多在50～70歲之間。
本病分原發性和繼發性兩大類，原發者病因未明，繼發者可見於慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、骨髓增生異常綜合症、多發性骨髓瘤、
多發性骨髓瘤 、骨結核、佝僂病、骨髓炎以及苯、氟等化學物質中毒。骨髓纖維化臨床表現以貧血及肝脾腫大為特徵，故屬於中醫經典所載「積聚」、「虛勞」范疇。
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【病因】

尚未闡明，一些學者認為骨髓纖維化是由於某中異常刺激使造血幹細胞發生異常反應，導致纖維組織增生，甚至新骨形成，骨髓造血組織受累最終導致造血功能衰竭。

【分型】

MF主要病理改為骨髓纖維化及脾、肝淋巴結的髓外造血。骨髓纖維化的發生是由中心逐向外周發展，先從脊柱、肋骨、骨盆及股骨、肱骨的近端骨骺開始，以後逐步蔓延至四肢骨骼遠端。

1）
早期全血細胞增生伴輕度骨髓纖維化期骨髓細胞呈程度不一的增生。紅、粒、巨核細胞系均增生，以巨核細胞最明顯。脂肪空泡消失，網狀纖維增多，但尚不影響骨髓的正常結構。造血細胞佔70%以上，骨髓基質以可溶性膠原蛋白增加為主。

2）
中期骨髓萎縮與纖維化期纖維組織增生突出，占骨髓的40%～60%，造血細胞佔30%，巨核細胞仍增生。骨小梁增多，增粗，與骨髓相鄰部位有新骨形成。各個散在造血區域被由網狀纖維、膠原纖維、漿細胞和基質細胞形成的平行束狀或螺旋狀物質分隔。

3） 晚期骨髓纖維化和骨質硬化期
MF終末期。以骨質的骨小梁增生為主，占骨髓的30%～40%。纖維及骨質硬化組織均顯著增生，髓腔狹窄，除巨核細胞仍可見外，其他系造血細胞顯著減少。此期骨髓基質成分中聚合蛋白為主，主要表現纖維連接蛋白，外連接蛋白和TENASCIN分布增加。

【臨床表現】

其病大多隱匿，進展緩慢。許多病人常於症狀出現數月或數年後才確診。最多見的為疲乏、體重減輕及巨脾壓迫引起的各種症狀。起初，全身情況尚好，逐漸出現脾增大、代謝亢進、貧血加重的症狀，晚期可有出血症狀。其臨床表現主要有：

1）
脾、肝腫大脾大是最重要的臨床表現，發生率幾乎100%。偶爾病人自己發現左上腹有一腫塊或體檢時被發現。有人認為脾大程度與病程有關，脾肋下每1CM代表一年病程。由於脾大，常感覺腹部飽滿或沉重壓迫。脾觸之堅實，一般無壓痛；但如脾增大太快，可因脾局部梗死而發生局部疼痛，甚至可以聽到摩擦音。

2） 全身性症狀 中晚期病人大多有乏力、體重減輕、怕熱、多汗等症狀。食慾一般或減退。晚期消瘦尤為明顯。
3） 貧血早期既有輕度貧血，隨血紅蛋白下降逐漸加重，晚期面色蒼白、疲乏、無力、體力活動後氣促、心悸等症狀較明顯。
4） 出血症狀早期血小板計數增高或正常，無出血症狀。晚期血小板減少，皮膚常出現紫癜或瘀斑，可有鼻衄。
5） 其他少數病人可有不明確的骨痛。很少數病人因血尿酸增高而發生繼發性痛風性關節炎。

【診斷標准】

國內診斷標准：
1、脾明顯腫大；
2、外周血可見幼稚細胞和有核紅細胞，有數量不一的淚滴樣紅細胞，病程中可有紅細胞，有數量不一的淚滴樣紅細胞，病程中可有紅細胞、白細胞和血小板增多和減少；

3、骨髓穿刺多次「干抽」或呈「增生低下」；
4、脾、肝、淋巴結病理切片顯示纖維組織明顯增生。
診斷IMF須具備第五項再加其餘4項中任何2項並能除外繼發性MF。

【常規治療】

由於骨髓纖維化發病隱襲，病情進展緩慢，在疾病早期如症狀不明顯,貧血和脾腫大均不嚴重時，一般無須特殊治療或對症治療。骨髓纖維化的治療要根據病情、病程不同而選擇。

1、雄性激素可以加速骨髓中紅細胞的成熟及釋放，使貧血減輕，一般需3個月以上常用葯物：
①康力龍2～4mg/次，每日3次，口服；
②達那唑0.2mg/次，每日3次；
③丙酸睾丸酮50～100mg/次，每日或隔日1次，肌肉注射。
2、腎上腺皮質激素可抑制抗原抗體反應，使脾內的紅細胞破壞減少或抑制免疫復合
物激發的紅細胞的免疫性破壞，並可改善毛細血管的通透性。對合並溶血或出血的患者可以應用，一般選用潑尼松40～60mg/日，2～3周後逐漸減量，可使出血症狀減輕或輸血次數減少。

3、化療葯物對骨髓造血組織有抑製作用，適用於巨脾，白細胞和血小板計數過高的病例。可選用馬利蘭2～4mg/日或羥基腺0·5～1·0/日。中葯可緩解化療出現的系列副作用。

【預後與轉歸】

本病進展緩慢，病程長短不一，1～20年不等，中位生存期為3～8年不等，少數人可生存10年以上，年齡超過60歲，巨脾、白細胞大於30×109/L和小於4×109/L，血紅蛋白100g/L或血小板減少者、Ph（+）、--7、7q-染色體核型異常者，骨髓活檢示骨髓萎縮、纖維化或硬化者，預後較差。最常見的死因為心衰，出血或血栓，反復感染和急性白血病，約20%患者最後可轉化為急性粒細胞白血病。

4、吉林醫學雜志發表醫學論文論文可寫關於哪些方面的內容?

醫學論文是對醫學領地中的問題進行探討研宄，表述研究成果的文章。它要求這樣一些必備的條件：科學性、客觀性、創見性、平易性。它的選題是論文寫作的重要的第一步，有人說：「學術論文的題目選得恰當等於完成論文的一半工作。」雖然有些誇張，但包含一定的道理。因為作者對所要論述的對象，有了充分的考慮，有了充分的理解，才能確定如何來論述它。那麼要寫出高質量的文章，如何選題?

1 確立研究目標

由於學科門類繁多，每門學科的內容又很廣泛，可選的論文題目不勝枚舉。因此，只有集中於某一學科領域中的問題作為研究的目標，才能找到合適的題目。單就一個科領域來講，要想把一個問題搞深搞透，也不是那麼輕而易舉的，是要付出巨大勞動的。如何選擇合適的研究目標呢：①作者要對研究的課題有濃厚的興趣。作者對某一問題已有了一定的認識基礎，而且產生了強烈的研究慾望，這是選題的前提。②所選的題目最好是關繫到千百萬人的利益或為醫學者所關注的問題，這一點可參考衛生部攻關計劃。例如乙型肝炎的防治屬於此范圍。③考慮具有學術價值的題目;有些問題表面看起來似乎沒有什麼現實意義，但不知什麼時候會產生出它不可估量的意義。如分子生物學方面研究。④選題要新穎。所謂新穎是要選擇起點較高，具有新意的題目。而使選題新穎就必須不斷學習和提高，以便用時掌握和了解國內外在本專業中的新進展，新動向，從而達到更新知識，開拓思想的目的。只有這才能達到有所發現，有所發明，有所創造，有所前進。

初學寫論文常犯的毛病是選題過於寬泛，大而不當，寫不出獨到的東西。我認為選題時只要是獨到見解，那怕是一孔之見也是值得的。

2 選題的方法

進行醫學研究，就是找問題，原則是「存同求異」。求異，就是探索現成理論沒有發現，沒有概括，沒有解釋的事物。具體方法：①是前人沒有研究過的問題，這比較難，但可以從前人的理論作借鑒參考，如胎肝治療重症肝炎就是從前人用胎肝作骨髓移植得到啟發而發現的。②前人已做過的題目，有的結論不對或者還有探討的餘地。這類題目是對前人研究的發展，如大黃治療上消化道出血早已研究，但繼續尋找有效成份，提純就是發展性的研究。③某些問題已經很多人探討過，但說法不一，甚至爭論不休。

3 選題應注意事項

①要根據個人業務專長確定研究題目，如果不考慮這一點，看到別人搞某個問題，自己也有一知半解，於是就去湊熱鬧，是搞不好的。②題目宜小不宜大。題目小容易搞深搞透，題目大費時費力，甚至中途流產。用寫一本書的題目來寫論文，自然不容易寫好，當然，如果對問題有獨到見解，也可寫出論文。③選題時要查看文獻資料。如果前人的結論能站得住腳，自己的設想相反，那麼可能自己設想有問題。如果結論相同應檢查自己的材料，如有新的論證還足可以把它寫出來，但要指出前人的研究成果。④研究生應經導師指導，少走彎路。⑤同一論題可從多角度論證。

5、白舒非的不良反應

二甲乙醯胺（DMA），本品配方中的溶劑，曾在1962年，被作為潛在的癌症化療葯物研究。在I期試驗中，最大耐受劑量（MTD）為14.8g/m2/d，連用四天。按mg/m2計算，推薦劑量的每日本品中含有42%MTD的DMA。I期試驗中的劑量限制性毒性為肝臟毒性（表現為轉氨酶SGOT升高）以及神經系統毒性（表現為幻覺）。幻覺多在DMA給葯計劃完成一天後發生，並伴有腦電圖改變。本品推薦用於預處理方案的劑量為0.8mg/kg， 每6小時一次共16次，而DMA發生幻覺的最低劑量為上述方案中含有的DMA量的1.9倍。其他神經毒性包括嗜睡、睏倦和精神錯亂。但對於在本品使用中觀察到的肝毒性和神經毒性，已很難確定DMA和/或其它合並用葯在其中相對的作用程度。用推薦劑量方案的本品治療，將在100%的患者中產生深度骨髓抑制，包括粒細胞缺乏、血小板減少、貧血或血液成分聯合缺乏。不良反應的主要信息來源為本品的臨床試驗（n=61），以及從文獻中找到的高劑量口服白消安預處理隨機對照試驗資料。本品的臨床試驗：在本品的同種異體幹細胞移植臨床試驗中，所有患者均給予本品，每次0.8mg/kg，靜脈滴注2小時，每6小時一次，四天內共給16次，聯合給予環磷醯胺60mg/kg×2天。接受這一劑量的可評價患者中，93%在第9次給葯時AUC維持在1500 M min以下，通常認為在這一水平下可使肝靜脈閉塞症的發生風險最小。以下部分描述了本品臨床試驗中有臨床意義的不良事件，不論是否由該葯物引起。血液系統：在推薦劑量方案下，本品使100%的患者發生深度骨髓抑制。研究中對大多數患者進行了重組人粒細胞集落刺激因子（G-CSF）預防性給葯；造血祖細胞輸注後，中性粒細胞數恢復至≥500個/mm3的中位時間為13天，每個患者的血小板輸注中位次數為6，紅細胞輸注中位次數為4。報告有1例（2%）凝血酶原時間延長。胃腸道：胃腸道毒性很常見，通常被認為與葯物有關。僅少數被歸入嚴重毒性。同種異體移植臨床試驗至移植後28天時，92%的患者發生輕或中度惡心，95%患者出現輕或中度嘔吐，7%發生嚴重惡心。同種異體移植臨床試驗中，本品給葯期間（移植前7天至移植前4天）的嘔吐發生率為43%。26%患者發生3-4級口腔炎，2%患者發生3級食管炎。同種異體試驗中3-4級腹瀉的發生率為5%，輕中度腹瀉的發生率為75%。輕中度便秘發生於38%的患者，8%患者出現腸梗阻且其中2%為重度。44%患者報告了輕中度消化不良。2%患者出現嘔血。2%患者發生胰腺炎。24%患者有輕中度直腸不適。重度厭食見於21%患者而輕中度見於64%患者。肝臟：同種異體幹細胞移植試驗中，高膽紅素血症發生於49%的患者。移植28天內有30%患者出現3/4級高膽紅素血症，其中的5%為威脅生命的。6名患者的高膽紅素血症與移植物抗宿主病有關，5名則與肝靜脈閉塞症有關。SGPT升高的3/4級升高見於7%患者。15%患者有輕中度鹼性磷酸酶升高。12%患者發生輕中度黃疸，6%患者出現肝臟腫大。肝靜脈閉塞症：已知肝靜脈閉塞症（HVOD）是移植前預處理的一種潛在並發症。參加同種異體研究的61名患者有5名（8%）發生HVOD，其中2名為致死性。移植物抗宿主病：同種異體研究中，移植物抗宿主病（GVHD）發生於18%的患者（11/16）；3%為重度，15%為輕中度。有3例（5%）因GVHD而死亡。水腫：79%患者出現某種形式的水腫，高血容量或體重增加；所有事件均報告為輕中度。感染/發熱：51%的患者經歷過1次或多次感染。1名患者患致死性肺炎，而3%患者的肺炎是威脅生命的。80%患者出現發熱，78%為輕中度，3%為重度。46%患者曾有寒戰。心血管系統：44%患者報告了輕中度心動過速。7名患者（11%）首次報告於本品給葯期間。其他的心律失常均為輕中度，包括心律不齊（5%）、房顫（2%）、室性早搏（2%）和III度傳導阻滯（2%）。輕或中度血栓形成見於33%患者，所有病例均與中央靜脈導管有關。36%患者報告了高血壓，其中3/4級為7%。11%患者報告了低血壓，3%患者為3/4級。25%患者報告有輕度的血管擴張（潮紅或熱性紅斑）。其它心血管事件還包括心肌肥大（5%）、輕度的心電圖異常（2%）、3/4級左心衰竭（1名患者，2%），中度的心包積液（2%）。這些事件大多是在用環磷醯胺後報告的。肺： 25%患者發生輕度或中度呼吸困難，2%發生重度呼吸困難。1名患者（2%）出現重度過度通氣；另2名患者（3%）則為輕中度。分別有44%和28%的患者報告了輕度鼻炎和輕中度咳嗽。25%患者報告了輕度鼻出血。同種異體研究中，3名患者（5%）被證實發生肺泡出血，這3人均需機械通氣支持，最終均死亡；另1名患者，經電子胸腔鏡楔形活檢發現非特異性肺間質纖維化，並於移植後98天死於呼吸衰竭。其它肺不良事件均為輕或中度，包括咽炎（18%）、呃逆（18%）哮喘（8%）、肺不張（2%）、胸腔積液（3%）、低氧血症（2%）、咯血（3%）和鼻竇炎（3%）。神經系統：報告最多的中樞神經系統不良事件為：失眠（84%），焦慮（75%），眩暈（30%）和抑鬱（23%）；除1名患者（1%）發生重度失眠之外，上述不良反應均為輕或中度。1名患者（1%）在HVOD繼發的多器官功能衰竭終末期，出現威脅生命的大腦出血和昏迷。其他重度不良事件包括：譫妄（2%），騷動不安（2%）和腦病（2%）。精神錯亂的總發生率為11%，5%患者報告發生幻覺。同種異體研究中出現譫妄和幻覺的患者，其精神錯亂發生在本品給葯完成時。在本品同種異體臨床研究中，睏倦總發生率為7%，嗜睡發生率為2%。自身移植研究中，盡管給予了苯妥因預防，仍有1名患者在環磷醯胺給葯時出現癲癇發作。腎：21%患者血清肌酐輕中度升高。3%患者BUN升高，而3/4級升高的患者達2%。7%患者有排尿困難，15%有少尿，8%出現血尿。在同種異體臨床試驗中，有4例（7%）3/4級的出血性膀胱炎。皮膚：報告有皮疹（57%）和瘙癢（28%），兩類事件絕大部分為輕度。15%的患者輕度脫發，2%為中度脫發。10%患者報告了輕度皰疹，8%有輕中度斑丘疹。10%患者出現大皰，5%出現剝脫性皮炎。紅斑結節見於2%患者，痤瘡見於7%患者，8%患者發生皮膚褪色。代謝：67%患者出現高血糖，3/4級高血糖見於15%患者。77%患者有輕中度低鎂血症；輕中度低鉀血症有62%，而重度低鉀有2%；輕中度低鈣為46%，重度低鈣有3%，輕中度低磷有17%，低鈉血症有2%。其他：報告的其它不良事件包括：頭痛（輕中度46%，重度5%）、腹痛（輕中度69%，重度3%）、虛弱（輕中度49%，重度2%）、非特異性疼痛（輕中度43%，重度2%）、過敏反應（輕中度24%，重度2%）、注射部位炎症（輕中度25%）、注射部位疼痛（輕中度15%）、胸痛（輕中度26%）、背痛（輕中度23%）、肌肉痛（輕中度16%）、關節痛（輕中度13%）以及聽力障礙（3%）。死亡：同種異體移植研究中，至移植後28天內發生2例死亡；另有6例死亡在移植後29天至移植後100天期間發生。口服白消安文獻綜述。通過查閱文獻，找出四項相關隨機對照研究，評價了同種異體骨髓移植治療慢性髓性白血病時，含高劑量口服白消安的預處理方案（見「臨床研究」）。下表4總結了這些試驗中報道的安全性結果，試驗人群患各種血液系統惡性疾病（急性髓性白血病（AML）、慢性髓性白血病（CML）和急性淋巴細胞白血病（ALL））。

6、生物基因工程綜述報告.(4個實例約600字+歸納主要內容200字+自己觀點）

基因工程genetic engineering
基因工程又稱基因拼接技術和DNA重組技術，是以分子遺傳學為理論基礎， 以分子生物學和微生物學的現代方法為手段， 將不同來源的基因(DNA分子)，按預先設計的藍圖， 在體外構建雜種DNA分子， 然後導入活細胞， 以改變生物原有的遺傳特性、獲得新品種、 生產新產品。基因工程技術為基因的結構和功能的研究提供了有力的手段。
什麼是基因工程？【簡介】
基因工程是生物工程的一個重要分支，它和細胞工程、酶工程、蛋白質工程和微生物工程共同組成了生物工程。 所謂基因工程（genetic engineering)是在分子水平上對基因進行操作的復雜技術，是將外源基因通過體外重組後導入受體細胞內，使這個基因能在受體細胞內復制、轉錄、翻譯表達的操作。它是用人為的方法將所需要的某一供體生物的遺傳物質——DNA大分子提取出來，在離體條件下用適當的工具酶進行切割後，把它與作為載體的DNA分子連接起來，然後與載體一起導入某一更易生長、繁殖的受體細胞中，以讓外源物質在其中「安家落戶」，進行正常的復制和表達，從而獲得新物種的一種嶄新技術。
基因工程是在分子生物學和分子遺傳學綜合發展基礎上於本世紀70年代誕生的一門嶄新的生物技術科學。一般來說，基因工程是指在基因水平上的遺傳工程，它是用人為方法將所需要的某一供體生物的遺傳物質--DNA大分子提取出來，在離體條件下用適當的工具酶進行切割後，把它與作為載體的DNA分子連接起來，然後與載體一起導入某一更易生長、繁殖的受體細胞中，以讓外源遺傳物質在其中"安家落戶"，進行正常復制和表達，從而獲得新物種的一種嶄新的育種技術。 這個定義表明，基因工程具有以下幾個重要特徵：首先，外源核酸分子在不同的寄主生物中進行繁殖，能夠跨越天然物種屏障，把來自任何一種生物的基因放置到新的生物中，而這種生物可以與原來生物毫無親緣關系，這種能力是基因工程的第一個重要特徵。第二個特徵是，一種確定的DNA小片段在新的寄主細胞中進行擴增，這樣實現很少量DNA樣品"拷貝"出大量的DNA，而且是大量沒有污染任何其它DNA序列的、絕對純凈的DNA分子群體。科學家將改變人類生殖細胞ＤＮＡ的技術稱為「基因系治療」（ｇｅｒｍｌｉｎｅｔｈｅｒａｐｙ），通常所說的「基因工程」則是針對改變動植物生殖細胞的。無論稱謂如何，改變個體生殖細胞的ＤＮＡ都將可能使其後代發生同樣的改變。　
迄今為止，基因工程還沒有用於人體，但已在從細菌到家畜的幾乎所有非人生命物體上做了實驗，並取得了成功。事實上，所有用於治療糖尿病的胰島素都來自一種細菌，其ＤＮＡ中被插入人類可產生胰島素的基因，細菌便可自行復制胰島素。基因工程技術使得許多植物具有了抗病蟲害和抗除草劑的能力；在美國，大約有一半的大豆和四分之一的玉米都是轉基因的。目前，是否該在農業中採用轉基因動植物已成為人們爭論的焦點：支持者認為，轉基因的農產品更容易生長，也含有更多的營養（甚至葯物），有助於減緩世界范圍內的飢荒和疾病；而反對者則認為，在農產品中引入新的基因會產生副作用，尤其是會破壞環境。　
誠然，仍有許多基因的功能及其協同工作的方式不為人類所知，但想到利用基因工程可使番茄具有抗癌作用、使鮭魚長得比自然界中的大幾倍、使寵物不再會引起過敏，許多人便希望也可以對人類基因做類似的修改。畢竟，胚胎遺傳病篩查、基因修復和基因工程等技術不僅可用於治療疾病，也為改變諸如眼睛的顏色、智力等其他人類特性提供了可能。目前我們還遠不能設計定做我們的後代，但已有藉助胚胎遺傳病篩查技術培育人們需求的身體特性的例子。比如，運用此技術，可使患兒的父母生一個和患兒骨髓匹配的孩子，然後再通過骨髓移植來治癒患兒。
隨著DNA的內部結構和遺傳機制的秘密一點一點呈現在人們眼前，特別是當人們了解到遺傳密碼是由 RNA轉錄表達的以後，生物學家不再僅僅滿足於探索、提示生物遺傳的秘密，而是開始躍躍欲試，設想在分子的水平上去干預生物的遺傳特性。 如果將一種生物的 DNA中的某個遺傳密碼片斷連接到另外一種生物的DNA鏈上去，將DNA重新組織一下，就可以按照人類的願望，設計出新的遺傳物質並創造出新的生物類型，這與過去培育生物繁殖後代的傳統做法完全不同。 這種做法就像技術科學的工程設計，按照人類的需要把這種生物的這個「基因」與那種生物的那個「基因」重新「施工」，「組裝」成新的基因組合，創造出新的生物。這種完全按照人的意願，由重新組裝基因到新生物產生的生物科學技術，就稱為「基因工程」，或者說是「遺傳工程」。
【基因工程的基本操作步驟】 基因工程步驟
1.獲取目的基因是實施基因工程的第一步。
2.基因表達載體的構建是實施基因工程的第二步，也是基因工程的核心。
3.將目的基因導入受體細胞是實施基因工程的第三步。
4.目的基因導入受體細胞後，是否可以穩定維持和表達其遺傳特性，只有通過檢測與鑒定才能知道。這是基因工程的第四步工作。
基因工程的前景科學界預言，21世紀是一個基因工程世紀。基因工程是在分子水平對生物遺傳作人為干預，要認識它，我們先從生物工程談起：生物工程又稱生物技術，是一門應用現代生命科學原理和信息及化工等技術，利用活細胞或其產生的酶來對廉價原材料進行不同程度的加工，提供大量有用產品的綜合性工程技術。
生物工程的基礎是現代生命科學、技術科學和信息科學。生物工程的主要產品是為社會提供大量優質發酵產品，例如生化葯物、化工原料、能源、生物防治劑以及食品和飲料，還可以為人類提供治理環境、提取金屬、臨床診斷、基因治療和改良農作物品種等社會服務。
生物工程主要有基因工程、細胞工程、酶工程、蛋白質工程和微生物工程等5個部分。其中基因工程就是人們對生物基因進行改造，利用生物生產人們想要的特殊產品。隨著DNA的內部結構和遺傳機制的秘密一點一點呈現在人們眼前，生物學家不再僅僅滿足於探索、提示生物遺傳的秘密，而是開始躍躍欲試，設想在分子的水平上去干預生物的遺傳特性。
美國的吉爾伯特是鹼基排列分析法的創始人，他率先支持人類基因組工程 如果將一種生物的DNA中的某個遺傳密碼片斷連接到另外一種生物的DNA鏈上去，將DNA重新組織一下，不就可以按照人類的願望，設計出新的遺傳物質並創造出新的生物類型嗎？這與過去培育生物繁殖後代的傳統做法完全不同，它很像技術科學的工程設計，即按照人類的需要把這種生物的這個「基因」與那種生物的那個「基因」重新「施工」，「組裝」成新的基因組合，創造出新的生物。這種完全按照人的意願，由重新組裝基因到新生物產生的生物科學技術，就被稱為「基因工程」，或者稱之為「遺傳工程」。
人類基因工程走過的主要歷程怎樣呢？1866年，奧地利遺傳學家孟德爾神父發現生物的遺傳基因規律；1868年，瑞士生物學家弗里德里希發現細胞核內存有酸性和蛋白質兩個部分。酸性部分就是後來的所謂的DNA；1882年，德國胚胎學家瓦爾特弗萊明在研究蠑螈細胞時發現細胞核內的包含有大量的分裂的線狀物體，也就是後來的染色體；1944年，美國科研人員證明DNA是大多數有機體的遺傳原料，而不是蛋白質；1953年，美國生化學家華森和英國物理學家克里克宣布他們發現了DNA的雙螺旋結果，奠下了基因工程的基礎；1980年，第一隻經過基因改造的老鼠誕生；1996年，第一隻克隆羊誕生；1999年，美國科學家破解了人類第 22組基因排序列圖；未來的計劃是可以根據基因圖有針對性地對有關病症下葯。
人類基因組研究是一項生命科學的基礎性研究。有科學家把基因組圖譜看成是指路圖，或化學中的元素周期表；也有科學家把基因組圖譜比作字典，但不論是從哪個角度去闡釋，破解人類自身基因密碼，以促進人類健康、預防疾病、延長壽命，其應用前景都是極其美好的。人類10萬個基因的信息以及相應的染色體位置被破譯後，破譯人類和動植物的基因密碼，為攻克疾病和提高農作物產量開拓了廣闊的前景。將成為醫學和生物制葯產業知識和技術創新的源泉。美國的貝克維茲正在觀察器皿中的菌落，他曾對人類基因組工程提出警告。
科學研究證明，一些困擾人類健康的主要疾病，例如心腦血管疾病、糖尿病、肝病、癌症等都與基因有關。依據已經破譯的基因序列和功能，找出這些基因並針對相應的病變區位進行葯物篩選，甚至基於已有的基因知識來設計新葯，就能「有的放矢」地修補或替換這些病變的基因，從而根治頑症。基因葯物將成為21世紀醫葯中的耀眼明星。基因研究不僅能夠為篩選和研製新葯提供基礎數據，也為利用基因進行檢測、預防和治療疾病提供了可能。比如，有同樣生活習慣和生活環境的人，由於具有不同基因序列，對同一種病的易感性就大不一樣。明顯的例子有，同為吸煙人群，有人就易患肺癌，有人則不然。醫生會根據各人不同的基因序列給予因人而異的指導，使其養成科學合理的生活習慣，最大可能地預防疾病。
人類基因工程的開展使破譯人類全部DNA指日可待。 基因工程將破譯DNA
信息技術的發展改變了人類的生活方式，而基因工程的突破將幫助人類延年益壽。目前，一些國家人口的平均壽命已突破80歲，中國也突破了70歲。有科學家預言，隨著癌症、心腦血管疾病等頑症的有效攻克，在2020至2030年間，可能出現人口平均壽命突破100歲的國家。到2050年，人類的平均壽命將達到90至95歲。
人類將挑戰生命科學的極限。1953年2月的一天，英國科學家弗朗西斯·克里克宣布：我們已經發現了生命的秘密。他發現DNA是一種存在於細胞核中的雙螺旋分子，決定了生物的遺傳。有趣的是，這位科學家是在劍橋的一家酒吧宣布了這一重大科學發現的。破譯人類和動植物的基因密碼，為攻克疾病和提高農作物產量開拓了廣闊的前景。1987年，美國科學家提出了「人類基因組計劃」，目標是確定人類的全部遺傳信息，確定人的基因在23對染色體上的具體位置，查清每個基因核苷酸的順序，建立人類基因庫。1999年，人的第22對染色體的基因密碼被破譯，「人類基因組計劃」邁出了成功的一步。可以預見，在今後的四分之一世紀里，科學家們就可能揭示人類大約5000種基因遺傳病的致病基因，從而為癌症、糖尿病、心臟病、血友病等致命疾病找到基因療法。
繼2000年6月26日科學家公布人類基因組"工作框架圖"之後，中、美、日、德、法、英等6國科學家和美國塞萊拉公司2001年2月12日聯合公布人類基因組圖譜及初步分析結果。這次公布的人類基因組圖譜是在原"工作框架圖"的基礎上，經過整理、分類和排列後得到的，它更加准確、清晰、完整。人類基因組蘊涵有人類生、老、病、死的絕大多數遺傳信息，破譯它將為疾病的診斷、新葯物的研製和新療法的探索帶來一場革命。人類基因組圖譜及初步分析結果的公布將對生命科學和生物技術的發展起到重要的推動作用。隨著人類基因組研究工作的進一步深入，生命科學和生物技術將隨著新的世紀進入新的紀元。　
　 克隆羊多利　 基因工程在20世紀取得了很大的進展，這至少有兩個有力的證明。一是轉基因動植物，一是克隆技術。轉基因動植物由於植入了新的基因，使得動植物具有了原先沒有的全新的性狀，這引起了一場農業革命。如今，轉基因技術已經開始廣泛應用，如抗蟲西紅柿、生長迅速的鯽魚等。1997年世界十大科技突破之首是克隆羊的誕生。這只叫「多利」母綿羊是第一隻通過無性繁殖產生的哺乳動物，它完全秉承了給予它細胞核的那隻母羊的遺傳基因。「克隆」一時間成為人們注目的焦點。盡管有著倫理和社會方面的憂慮，但生物技術的巨大進步使人類對未來的想像有了更廣闊的空間。
基因工程大事記　
1860至1870年 奧地利學者孟德爾根據豌豆雜交實驗提出遺傳因子概念，並總結出孟德爾遺傳定律。
1909年 丹麥植物學家和遺傳學家約翰遜首次提出「基因」這一名詞，用以表達孟德爾的遺傳因子概念。
1944年 3位美國科學家分離出細菌的DNA（脫氧核糖核酸），並發現DNA是攜帶生命遺傳物質的分子。
1953年 美國人沃森和英國人克里克通過實驗提出了DNA分子的雙螺旋模型。
1969年 科學家成功分離出第一個基因。
1980年 科學家首次培育出世界第一個轉基因動物轉基因小鼠。
1983年 科學家首次培育出世界第一個轉基因植物轉基因煙草。
1988年 K.Mullis發明了PCR技術。
1990年10月 被譽為生命科學「阿波羅登月計劃」的國際人類基因組計劃啟動。
1998年 一批科學家在美國羅克威爾組建塞萊拉遺傳公司，與國際人類基因組計劃展開競爭。
1998年12月 一種小線蟲完整基因組序列的測定工作宣告完成，這是科學家第一次繪出多細胞動物的基因組圖譜。
1999年9月 中國獲准加入人類基因組計劃，負責測定人類基因組全部序列的1%。中國是繼美、英、日、德、法之後第6個國際人類基因組計劃參與國，也是參與這一計劃的惟一發展中國家。
1999年12月1日 國際人類基因組計劃聯合研究小組宣布，完整破譯出人體第22對染色體的遺傳密碼，這是人類首次成功地完成人體染色體完整基因序列的測定。
2000年4月6日 美國塞萊拉公司宣布破譯出一名實驗者的完整遺傳密碼，但遭到不少科學家的質疑。
2000年4月底 中國科學家按照國際人類基因組計劃的部署，完成了1%人類基因組的工作框架圖。
2000年5月8日 德、日等國科學家宣布，已基本完成了人體第21對染色體的測序工作。
2000年6月26日 科學家公布人類基因組工作草圖，標志著人類在解讀自身「生命之書」的路上邁出了重要一步。
2000年12月14日 美英等國科學家宣布繪出擬南芥基因組的完整圖譜，這是人類首次全部破譯出一種植物的基因序列。
2001年2月12日 中、美、日、德、法、英6國科學家和美國塞萊拉公司聯合公布人類基因組圖譜及初步分析結果。
科學家首次公布人類基因組草圖「基因信息」。

7、骨髓纖維化症,怎樣治療??有什麼好辦法@!

朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.

病因學和發病機制

本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.

典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.

症狀和體征

疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.

診斷

血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.

白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.

骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.

治療

盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查

血常規

血塗片鏡檢，ALP染色

骨髓穿刺及活檢

病理特殊染色

骨髓檢查、X線

細胞遺傳學檢查(ph+)

二、 診斷

脾腫大。

可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。

骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。

肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。

骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。

上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。

三、 治療

綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療

貧血：輸血、雄性激素。

高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。

少數可切脾

1)切脾指征

①脾大產生機械壓迫或疼痛。

②嚴重溶血

③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。

2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。

脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。

免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)

四、 療效標准

好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。

進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。

無效：未達進步標准者。
病歷摘要

患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。

患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L

8、長春哪家醫院治療蕁麻疹效果好

蕁麻疹的發病與飲食有一定的關系,某些食物可能是誘因。例如魚蝦海鮮,含有人工色素、防腐劑、酵母菌等人工添加劑的罐頭、腌臘食品、飲料等都可誘發蕁麻疹。另外,過於酸辣等有刺激性的食物也會降低胃腸道的消化功能,使食物殘渣在腸道內滯留的時間過長,因而產生蛋白腖和多肽,增加人體過敏的機率。