1、K-輕鏈(L-LC)3.86偏高是什麼原因造成的有什麼影響？？？
冒煙型骨髓瘤（SMM）是一種臨床異質性疾病，一部分患者臨床進展緩慢，類似於意義未明的單克隆丙種球蛋白血症（MGUS），另一部分則有更為侵襲的過程，被描述成「早期骨髓瘤」。
SMM診斷需符合血清M蛋白≥3 g/L或骨髓中漿細胞≥10%，現無分子學標志可檢測疾病進展相關的危險因素，目前的治療仍是隨訪觀察或患者自願加入臨床試驗。然而，國際骨髓瘤工作組(IMWG)達成新的活動性多發性骨髓瘤定義，可能會改變SMM治療的時機。
基於現有患者治療的數據，對於SMM患者治療將成為越來越熱的話題。美國波士頓哈佛醫學院達納法伯癌症研究所Ghobrial等回顧了這一疾病現有的認知和疾病進展的相關危險因素，同時檢測克隆性腫瘤細胞和骨髓基質微環境分子生物學見解及改變。最後，回顧了SMM患者臨床試驗相關結果並提出了對這一獨特疾病患者的隨訪建議。並於2014年11月27日發表於BLOOD上。
盡管過去十年已可有效的靶向治療多發性骨髓瘤（MM），但因耐葯、克隆性演變、疾病進展阻礙了靶向治療的臨床實用性，要求我們進一步探索這一難以捉摸疾病。 然而，有爭議的觀點認為當MM有症狀時開始治療相當於實體瘤發生轉移時才治療。
因此即使臨床上應用當前最佳葯物聯合方案，大部分患者仍不能治癒。所以大多數人開始探討MM前驅無症狀期是否需要治療的問題，最終的目標是阻止疾病進展和達到痊癒。
MM可由前驅狀態MGUS和SMM持續發展而來，這表示在無症狀或無終末器官損害跡象時腫瘤負荷仍是一個持續進展的過程。
作者回顧了現今對SMM的了解，包括臨床可促使疾病進展的危險因素。大部分患者現在的治療仍是長期隨訪觀察或臨床注冊試驗。然而，活動性MM定義和治療適應症由IMWG最新達成一致。
基於現有治療SMM數據顯示，長期和持續緩解明顯改善無病進展生存期（PFS）和總生存期（OS）。基於以上合理的介紹，讓我們有理由相信不久的將來治療SMM將成為熱點話題。
病案描述
一名42歲兒科醫生就診時驗血，發現血清中單克隆蛋白存在，平素身體健康，近一年內頻發鼻竇感染，自認由於工作中接觸感染患兒引起。常規化驗發現蛋白水平升高至9.5 g/dL（參考范圍：6.0-8.0 g/dL）。血清蛋白電泳顯示免疫球蛋白（Ig）A κ輕鏈為3.5 g/dL。無骨痛、發熱、體重減輕。血象無異常，血清肌酐水平和鈣離子濃度均在正常范圍內。κ輕鏈升高，κ/λ比值為30。血清IgG、IgM水平降低。進一 步的檢查未發現溶骨性病變，MRI未見局灶性損害。
骨髓活檢見30%漿細胞，呈單一、成簇、片狀分布。通過免疫表型可分離出95%異常漿細胞，這些異常漿細胞流式細胞學表達CD38、CD138、CD56，細胞質分泌過量κ輕鏈，染色異常。細胞遺傳學和熒光原位雜交顯示一條1號染色體長臂增加。
如何診斷SMM患者及初步評估
SMM是一種臨床異質性疾病，疾病進展風險較MGUS更高，因缺乏符合MM診斷標準的終末器官損害，故治療時機並不明確。在2003年，IMWG形成對MGUS和SMM統一定義，MGUS定義為血清M蛋白lt;3 g/dL，同時骨髓中單克隆漿細胞lt;10%，而SMM定義是血清M蛋白≥3g/dL或骨髓中單克隆細胞≥10%（表一），這兩種疾病都無終末器官的損害。
終末器官損害CRAB定義標准：高鈣血症（血清鈣≥11.5mg/dL），腎衰竭（肌酐≥1.95，排除其它原因），貧血（血紅蛋白≤10g/dL或者低於正常值低限2g/dL以上），骨損害（溶骨性改變、病理學骨折、脊髓壓迫）。
SMM患者分級所需檢查類同於MM診斷所需（表二），SMM診斷需骨髓中足夠量的腫瘤細胞負荷和單克隆蛋白，但缺乏終末器官損害的症狀或跡象。
最新建議包括脊柱和骨盆MRI或低劑量CT，可更及時的對疾病進行預測（詳見SMM影像學研究部分）。最近擴充明顯進展的MM臨床診斷和早期治療標准，包括骨髓漿細胞≥60%，受累游離輕鏈（FLC）與非受累輕鏈比值≥100，和/或通過功能性成像如PET-CT和/或MRI見局灶性骨髓病變≥2 。
SMM影像學研究
CARB標准其中一項定義有症狀MM需出現溶骨性損害，既往使用骨骼平片評估，雖然安全廉價，但需當骨質減少30%-50%才可檢測到。MRI能夠提供實際腫瘤負荷。當SMM患者出現局灶性骨髓病變≥2個時，在極短暫的時間內即可進展為活動性MM，這也使得它成為MM開始治療的一個新標准。
另外，CT可較早檢測到骨損害，部分研究中用低劑量CT作為檢測終末器官損害的手段。除此之外，功能性技術還包含如PET（PET-CT或PET-MRI）、動態增強MRI、彌散加權成像MRI，可提供功能性疾病活動信息。
SMM隨訪、評估危險因素及進展機率
SMM發病率和流行趨勢尚不明確，估測佔MM的8%到20%。最近回顧了瑞典自2008年至2011年間骨髓瘤注冊中心的2494名骨髓瘤患者中，有360名（14.4%）符合SMM。在這些SMM患者中104名（28.8%）屬高危型（定義M蛋白≥3 g/dL和漿細胞浸潤≥10%），占所有骨髓瘤患者4.2%。以世界人口作為參考，SMM年齡標准化發生率為0.44例/100000人，高危型發病率為0.14例/100000人。
基於梅奧診所回顧性研究顯示，SMM進展為MM總體風險第一個5年為10%/每年，下一個5年為3%/每年，最後10年為1%/每年，以上顯示出目前定義的SMM具有生物學和臨床上高度異質性。
採用何種頻率去隨訪這些SMM患者取決於以上提及的疾病進展危險因素。2010年IMWG指南表明SMM患者第一年應每2到3個月檢測，隨後每年4到6個月，若臨床穩定之後，最終可6到12月進行評估。本文作者高危SMM患者應更密集的隨訪（若沒有接受治療至少每3個月隨訪一次）。
事實上，SMM是一個異質性臨床疾病，指一部分患者處於非常惰性過程，類似於MGUS樣階段，然而其它患者有一個更侵襲性臨床過程，即被描述成早期骨髓瘤或CRAB陰性的骨髓瘤患者。當前無分子學因素可區分這兩種從臨床到生物學均不同的亞群，需進一步研究確定這些進展患者的標志。
目前疾病進展相關的危險因素主要基於SMM患者腫瘤負荷水平，通過分析骨髓中腫瘤細胞累及程度和定量外周血單克隆蛋白。梅奧診所把這兩種因素廣泛用於危險分層，西班牙Programa para et Tratamiento de Hemopatias Malignas (PETHEMA)研究組也對這一疾病進行了分層（表三）。
表三 SMM的危險分層
梅奧診所主要基於血清蛋白標志物水平（血清蛋白電泳和FLC分析）和骨髓中漿細胞百分比。PETHEMA研究組危險分層重點應用骨髓多參數流式細胞學定量骨髓中異常漿細胞比值，和未累及球蛋白的減少。但兩個組織的評估結果存在明顯差異，即很多患者一種標准提示高危，另一種標准卻提示低危。
其它可檢測的危險因素包括IgA（vs IgG型）型、蛋白尿、外周血漿細胞數、骨髓中漿細胞高度增生率及異常MRI表現。
最新研究顯示漿細胞染色體異常也是SMM進展的關鍵因素。兩項研究表明17q缺失或t（4；14）與最短的進展時間（TTP）有關，同時三倍體也是進展的危險因素。1q21染色體增加突變也可提高SMM患者進展風險。
因此，患者診斷SMM首先應進行危險分層（同時應用梅奧標准和PETHEMA標准）。另外，其它高風險進展因素如細胞遺傳學、外周血漿細胞數量、血清蛋白電泳M峰值變化及MRI影像學改變均要考慮到。
顯然，舊的分類方法中「超高危」應重新分類為具有明顯進展風險的MM，需要臨床干預治療。這些患者包括：骨髓漿細胞≥60%，異常FLC比值≥100（κ鏈累及）或lt;0.01（λ鏈累及），和/或PET-CT和/或MRI成像見局灶性骨病變≥2個。
上文提及的患者根據梅奧診所和PETHEMA評估標准診斷為高危。因此，該患者可能有更快速的臨床進展，5年進展發生率為70%到80%。
選擇SMM治療方案：觀察或早期治療
對於診斷SMM患者現今標准療法是觀察等待策略。然而，對於臨床試驗顯示出SMM患者不同的PFS和OS，使得這一治療標准可能要發生改變。
上文提及的這例SMM患者隨訪一年後顯示快速的進展，骨髓活檢提示漿細胞達70%。基於CRAB標准，該患者未出現其它有症狀MM的證據，但根據現今重新定義高危SMM患者，即伴有「骨髓瘤定義事件（MDE）」的具有明顯進展風險骨髓瘤，故需開始接受治療。
因此，最新的分類改變將符合MDE的患者，按照有症狀MM的標准進行治療。未來進行SMM臨床試驗研究應排除這類患者。
早期干預治療可明顯改善療效的設想已檢驗了許多年。對於干預治療有兩個主要的想法，第一阻止疾病進展；第二病因治療，即嘗試在疾病早期階段根除亞克隆細胞達完全緩解，甚至治癒目的。
早期干預的主要障礙是如何定義真正能從早期治療獲益的患者人群。事實上，如果SMM是早期骨髓瘤和MGUS樣骨髓瘤混合的疾病，早期MM才是真正需干預治療的患者。不幸的是，除了危險分層中腫瘤負荷指標，並無生物學標志提示SMM疾病進展。
上世紀90年代，第一個應用馬法蘭和強的松驗證早期干預治療假說，但並未在生存率上顯示出優勢。隨後SMM研究中，應用雙膦酸鹽類葯物（包括2個隨機對照研究）在OS或進展時間上沒有改善，但骨相關事件有所減少。
下一個試驗葯物是沙利度胺。沙利度胺/唑來膦酸組較僅應用唑來膦酸組可明顯改善PFS，分別為29個月和14個月，但根據CRAB事件定義兩組PFS(分別49 、40 個月)或OS（6年OS, 70%）沒有差異。
關於SMM最重要的研究—PETHEMA研究組將來那度胺和地塞米松定為干預治療組，並與觀察組進行比較，它的試驗結果燃起了極大興趣。Mateos等進行一項開放性臨床隨機試驗，119名高危SMM患者，隨機分配至觀察組或治療組（來那度胺聯合地塞米松），治療組有更高的3年無進展生存（分別為77%、30%）及OS（分別為94% 、80%）。
然而，入選需滿足2套高危疾病定義（梅奧診所或PETHEMA危險分層標准）標准1個或1個以上。但對這項試驗概括性結論存在一些擔憂，需注意比較不同臨床試驗及試驗結果。因此，應盡力收集所有疾病進展危險因素的信息。另外，這項研究不足之處在於未明確兩組無症狀生物學進展情況、放棄組短暫OS及放棄組挽救性治療情況。
基於以上原因，在貫徹高危SMM干預治療標准前，還需進一步的研究。然而，這項研究具有足夠的挑戰性，激發了許多研究高危SMM治療臨床試驗發展。很多葯物已進行了試驗，包括卡非佐米/來那度胺聯合地塞米松，最新的免疫療法如靶向信號淋巴細胞激活分子家族成員7—elotuzumab、CD38靶向抗體、程序性細胞死亡-1靶向抗體等。
建議
基於現在SMM定義，SMM不是一種獨特生物學疾病，而是骨髓微環境中腫瘤細胞持續克隆演化、進展，最終導致有症狀MM中的一步。然而，通過對SMM的認識，給予我們了解疾病進展的生物學步驟，故在顯著的克隆異質性發生、免疫紊亂及骨髓微環境調節異常前，通過對腫瘤細胞靶向攻擊從而干預性治療，阻止/延遲疾病進展甚至治癒。
之前，科學家嘗試驗證早期干預治療阻止進展或治癒骨髓瘤的假說都以失敗告終。直到來那度胺聯合地塞米松顯示出可喜的研究結果，即早期干預有生存優勢。然而，在臨床上採納這一研究結果之前，需要更多試驗研究。
SMM目前最大的實踐變化是一部分高危SMM患者重新分類為具有MDE的明顯進展風險 MM，這些患者的治療應等同有症狀的患者。對於所有其他SMM患者，本文作者建議還應仔細監測或參加臨床試驗以便更好的評估這類疾病早期干預的作用。
我們相信更有意義的分子學特徵可用於識別需要治療的具有高危進展至有症狀MM的早期骨髓瘤患者，以及不能從治療中獲益的MGUS樣階段。盡管還需要正式檢測和證實，我們猜測早期骨髓瘤在基因方面不利因素較少，一些患者應用現有的有效葯物能夠達到治癒。正在進行的和未來的研究有望提供這些問題答案。
2、漿細胞瘤是什麼？是由什麼引起的？怎樣才可以治癒？
你好，根據你的描述，可被治癒，能達到緩解的，漿細胞瘤是由不同分化程度的漿細胞組成的一種惡性腫瘤，根據腫瘤的發生和累及部位可分為多發性骨髓瘤和原發性髓外漿細胞瘤，腫瘤細胞可以辨認為是漿細胞，至少部分腫瘤細胞可以辨認為是漿細胞，這些細胞的胞漿豐富，色深染，嗜鹼性，界線清晰，細胞核為圓形，偏心性。
3、骨髓是什麼
4、在醫院看說是貧血引起的肝，膽. 都沒有病
基於不同的臨床特點，貧血有不同的分類。如：按貧血進展速度分急、慢性貧血；按紅細胞形態分大細胞性貧血、正常細胞性貧血和小細胞低色素性貧血；按血紅蛋白濃度分輕度、中度、重度和極重度貧血；按骨髓紅系增生情況分增生性貧血（如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血等）和增生低下性貧血（如再生障礙性貧血）[2]。
臨床上常從貧血發病機制和病因的分類：
（一）紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成，可形成紅細胞生成減少性貧血。
1．造血干祖細胞異常所致貧血
（1）再生障礙性貧血（aplastic anemia，AA）：AA是一種骨髓造血功能衰竭症，與原發和繼發的造血干祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與B細胞產生抗骨髓細胞自身抗體，進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
（2）純紅細胞再生障礙貧血（pure red cell anemia，PRCA）：PRCA是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害，進而引起貧血。依據病因，該病可分為先天性和後天性兩類。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征，系遺傳所致；後天性PRCA包括原發、繼發兩類。有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有葯物相關型、感染相關型（細菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型（如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等）以及急性再生障礙危象等。
（3）先天性紅細胞生成異常性貧血（congenital dyserythropoietic anemia，CDA）：CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特徵的難治性貧血。根據遺傳方式，該病可分為常染色體隱陛遺傳型和顯性遺傳型。
（4）造血系統惡性克隆性疾病：這些疾病造血干祖細胞發生了質的異常，包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態造血，高增生，高凋亡，出現原位溶血；後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化，造血調節也受到影響，從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
2．造血微環境異常所致貧血造血微環境包括骨髓基質，基質細胞和細胞因子。
（1）骨髓基質和基質細胞受損所致貧血：骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎，均可因損傷骨髓基質和基質細胞，造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
（2）造血調節因子水平異常所致貧血：幹細胞因子（stem cell factor，SCF）、白細胞介素（IL）、粒-單系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、紅細胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生長因子（TGF）、腫瘤壞死因子（TNF）和干擾素（IFN）等均具有正負調控造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足；腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可導致慢性病性貧血（anemia of chronic disease，ACD）。
3．造血原料不足或利用障礙所致貧血造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質，如蛋白質、脂類、維生素（葉酸、維生素B12等）、微量元素（鐵、銅、鋅等）等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
（1）葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血：由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
（2）缺鐵和鐵利用障礙性貧血：這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小，中央淡染區擴大，屬於小細胞低色素性貧血。
（二）溶血性貧血（HA）即紅細胞破壞過多性貧血
（三）失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性，慢性失血性貧血往往合並缺鐵性貧血。可分為出凝血性疾病（如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等）所致兩類。
5、多發性骨髓瘤怎麼治
現在已卧病在床，腰不能動，而且全身疼痛，胸部特別明顯。而且有嘔吐現象。食慾不振。
上海長征醫院血液內科張春陽：根據你提供的情況，應該有多發溶骨性破壞，嘔吐可能是高鈣血症引起。治療同時應加強補液，保證充足的尿量，防止腎功能受損。
上海長征醫院血液內科張春陽：美法侖國內未上市，且需要低溫保存，郵寄也有困難。可以考慮環磷醯胺片替代，200~400mg，每天一次，口服4天患者：我媽的骨髓塗片結果是骨髓增生活躍，異常漿細胞佔43%.易見雙核瘤細胞．現在胸骨、肋骨、盆骨、脊椎骨等多處骨破壞．我媽現在用鹽酸多柔比星和長春新鹼．口服地塞米松．沙利度胺片一日一次，一次4片．尿毒清顆粒一日三次，一次一袋．我想問一下，還有沒有更好的治療方法．現在朋友介紹我們用硼替佐米配美法侖說那個比我媽現在化療的效果要好．還有人不建議我媽化療，我該怎麼辦．
上海長征醫院血液內科張春陽：根據你目前提供的資料，符合
多發性骨髓瘤
的診斷。本病容易造成多發性骨破壞。一般來說，新診斷的骨髓瘤多數對化療敏感，所以肯定應該選擇化療。你母親目前的治療方案是比較經典的VAD方案，加上沙利度胺。口服尿毒清是否合並腎功能損害，化療時最需要防止感染。
硼替佐米雖然起效更快，療效更好，但價格比較昂貴，需量力而行，畢竟骨髓瘤的治療是長期的。
你母親尚不足65歲，有自體移植的條件，美法侖不是首選，因為可導致造血幹細胞損傷患者：張大夫您好，我母親經過二個療程的化療，現在已經明顯好轉，在進行第三個療程之前她進行了骨穿，一個惡性細胞也沒有了，現在她還需要進行繼續的化療嗎？而且她這種情況，什麼時候進行自體造血幹細胞移植最合適啊．麻煩您了張醫生．對於您上次的回復我萬分感激．謝謝您了．
上海長征醫院血液內科張春陽
：很高興你母親能夠獲得這么好的療效，骨髓瘤療效評價主要依據血清M蛋白和尿輕鏈減少的程度，當然骨髓塗片也是重要的參考。目前應該繼續鞏固化療，完成4療程化療後可以考慮採集自體造血幹細胞，准備自體移植
6、彌漫性溶骨骨髓瘤
多發性骨髓瘤（MM）是一種骨髓漿細胞惡性腫瘤。其特徵是早期出現溶骨病變，伴有骨痛、高鈣血症和病理性骨折。
骨組織的基質細胞和成骨細胞可產生兩種蛋白——骨保護素（osteoprotegerin，OPG）及其配體(OPGL)。OPGL促進破骨細胞的分化和活性，而OPG抑制這些過程。骨髓瘤細胞影響骨髓中這兩種蛋白的生理平衡，是發生溶骨性病變的根本所在。
通過體內外研究證明，骨髓瘤細胞可增加OPGL表達，減少OPG生成，從而影響骨髓微環境中OPGL的生理平衡。他們發現，10種人類骨髓瘤細胞株以及從26例MM患者分離出的骨髓瘤細胞均不表達OPGL，僅產生極少量的OPG。但在共同培養體系中，人類骨髓瘤細胞在mRNA和蛋白水平上調原代人骨髓前成骨細胞（preOB）或基質細胞（BMSC）的OPGL表達，明顯下調OPG生成。這一作用依賴骨髓瘤細胞與BMSC或preOB兩種細胞的直接接觸，部分需要整聯蛋白VAL－4的參與。此外，將健康人和MM患者的骨髓在體外進行培養發現，只有MM患者骨髓過度表達OPGL mRNA。
骨髓活檢標本免疫組化染色顯示，和健康人相比，MM病人骨髓表達OPGL增加而OPG表達減少。OPG見於成骨細胞和破骨細胞，OPGL見於BMSC。與沒有溶骨性病變的MM患者或正常對照相比，具有溶骨性病變的MM患者，OPGL陽性的BMSC增多，成骨細胞OPG表達降低。
根據動物實驗證實，OPG可以抑制MM溶骨性病變的進展。實驗人員把5T2MM骨髓瘤細胞注入C57BL/KalwRij小鼠體內。12周後小鼠發生嚴重的溶骨性病變，其特點為脛骨、股骨幹骺端網狀骨質容積顯著減少，破骨細胞生成增多，出現溶骨性病變放射學證據。雙能X線吸收測量顯示，以上各部位骨質密度（BMD）降低。研究者用重組OPG蛋白治療小鼠的骨髓瘤，溶骨性病變能得到改善，可保持網狀骨質容積，抑制破骨細胞形成，增加股骨、脛骨和椎骨的BMD。
綜上所述，骨髓瘤細胞影響骨髓微環境的OPG/OPGL比例，證明OPG/OPGL系統在MM溶骨性病變發病機制中起重要作用。因此，在預防和治療MM的骨骼疾病方面，重組OPG或針對這一系統的其他方法可能有效。
7、骨髓纖維化能活多久
骨髓纖維化是骨髓增殖性疾病的一種，是造血幹細胞克隆性腫瘤性疾病。骨髓纖維化在早期，可以出現外周血中血細胞數量的增高，同時伴有脾臟的腫大，在後期就會出現骨髓衰竭的情況，表現為外周血三系減少。目前骨髓纖維化還沒有特效的治療辦法，可以服用沙利度胺等葯物維持治療，一般病人的存活期在4年左右的時間。如果病人有條件做了骨髓移植，有治癒的可能。如果骨髓移植成功以後治癒了，病人的生存期就會得到明顯的延長，有的甚至與常人的壽命存活無異。所以，出現了骨髓纖維化，要積極的尋找骨髓配型，如果有合適的骨髓配型，要盡早做骨髓造血幹細胞移植治療。
8、骨髓基質細胞原代培養好做嗎
原代細胞(primarycell)是指從機體的組織(如人組織、小鼠組織、大鼠組織和兔組織等)經蛋白酶或其它的方法獲得單個細胞並在體外進行模擬機體培養的細胞，稱為原代細胞。一般認為，培養的原代的第1代細胞和傳代到第10代以內的細胞統稱為原代細胞培養。在人工條件下使其原代細胞生存、生長、繁殖和傳代，進行細胞生命過程、細胞癌變、細胞工程等問題的研究。細胞株(cellstrain)是通過選擇法或克隆形成法從原代培養細胞中獲得具有特殊性質或標志物的細胞稱為細胞株。一般認為，細胞株是用單細胞分離培養或通過篩選的方法，由單細胞增殖形成的細胞群。細胞株的特殊性質或標志必須在整個培養期間始終存在。細胞系(cellline)是原代細胞經首次傳代成功後即為細胞系。泛指一般可能傳代的細胞。其中能夠連續傳代的細胞叫做連續細胞系或無限細胞系，不能連續培養的稱為有限細胞系。大多數二倍體細胞為有限細胞系。由原先存在於原代培養物中的細胞世系所組成。如果不能繼續傳代，或傳代次數有限，可稱為有限細胞系(finitecellline)，如可以連續培養，則稱為連續細胞系(continuouscellline)，培養50代以上並無限培養下去。人類腫瘤細胞，在體外培養半年以上，生長穩定，並連續傳代的即可稱為連續性株或系。
9、骨髓是什麼?
骨髓bone marrow是液狀柔軟的富於血管的造血組織，隸屬於結締組織。存在於長骨骨髓腔及各種骨骨松質的的網眼中。
在胚胎時期和嬰幼兒，所有骨髓均有造血功能，由於含有豐富的血液，肉眼觀呈紅色，故名紅骨髓。約從六歲起，長骨骨髓腔內的骨髓逐漸為脂肪組織所代替，變為黃紅色且失去了造血功能，叫做黃骨髓。成人的紅骨髓僅存於骨松質的網眼內。
在某些特殊情況下，如嚴重貧血時，黃骨髓能「見風使舵、搖身一變」，成為具有造血功能的紅骨髓。
骨髓位於骨髓腔中，約占體重的4％－6％，是人體最大的造血器官。骨髓分為紅骨髓（red bone marrow）和黃骨髓（yellow bone marrow）。胎兒及嬰幼兒時期的骨髓都是紅骨髓，大約從5歲開始，長骨乾的骨髓腔內出現脂肪組織，並隨年齡增長而增多，即為黃骨髓。成人的紅骨髓和黃骨髓約各佔一半。紅骨髓主要分布在扁骨、不規則骨和長骨骺端的骨松質中，造血功能活躍。黃骨髓內僅有少量的幼稚血細胞，故仍保持著造血潛能，當機體需要時可轉變為紅骨髓進行造血。
紅骨髓主要由造血組織和血竇構成。
1．造血組織 主要由網狀結締組織和造血細胞組成。網狀細胞和網狀纖維構成造血組織的網架，網孔中充滿不同發育階段的各種血細胞，以及少量造血幹細胞、巨噬細胞、脂肪細胞和間充質細胞等。
目前認為，造血細胞賴以生長發育的內環境也就是造血誘導微環境（hemopoietic inctive microenvironment）極為重要。骨髓造血誘導微環境包括骨髓神經成分、微血管系統及纖維、基質以及各類基質細胞組成的結締組織成分。基質細胞（stromal cell）是造血微環境中的重要成分，包括有網狀細胞、成纖維細胞、血竇內皮細胞、巨噬細胞、脂肪細胞等。一般認為，骨髓基質細胞不僅起支持作用，並且分泌體液因子，調節造血細胞的增殖與分化。發育中的各種血細胞在造血組織中的分布呈現一定規律。幼稚紅細胞常位於血竇附近，成群嵌附在巨噬細胞表面，構成幼紅細胞島（erythroblastic islet）（圖5－9）；隨著細胞的發育成熟而貼近並穿過血竇內皮，脫去胞核成為網織紅細胞。幼稚粒細胞多遠離血竇，當發育至晚幼粒細胞具有運動能力時，則借其變形運動接近並穿入血竇。巨核細胞常常緊靠血竇內皮間隙，將胞質突起伸入竇腔，脫落形成血小板。這種分布狀況表明造血組織的不同部位具有不同的微環境造血誘導作用。
2．血竇 由動脈毛細血管分支而成。血竇腔大而迂曲，最終匯入骨髓的中央縱行靜脈。血竇形狀不規則。竇壁襯貼有孔內皮，內皮基膜不完整，呈斷續狀。基膜外有扁平多突的周細胞覆蓋，當造血功能活躍，血細胞頻繁穿過內皮時，覆蓋面減小。血竇壁周圍和血竇腔內的單核細胞和巨噬細胞，有吞噬清除血流中的異物、細菌和衰老死亡血細胞的功能。
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