1、患有急性再生障礙性貧血的人能活多久
這不一定的.
確切病因尚未明確，再障發病可能與化學葯物、放射線、病毒感染及遺傳因素有關。再障主要見於青壯年，其發病高峰期有2個，即15～25歲的年齡組和60歲以上的老年組。男性發病率略高於女性。根據骨髓衰竭的嚴重程度和臨床病程進展情況分為重型和非重型再障以及急性和慢性再障。
注意事項：1、嚴格用葯：嚴格遵醫囑服葯，不能自行調整或減量，定期復查血常規及肝、腎功能，以避免人們的身心健康受到再生障礙性貧血的危害，而且肝腎同源，腎又主骨生髓，通於腦、肝藏血、主疏泄、脾統血、主運化;因此任何一個臟器出現問題就會連及其他各臟，對骨髓造血系統也有影響。
2、科學飲食：關於再生障礙性貧血的具體預防方法是大家需要知道的，因此人們就應該在飲食上要避免辛辣、刺激、過冷、過硬食物，尤其要禁食海鮮品，應該多吃清淡易消化、富含維生素的食物;同樣人們還應該在日常生活要規律、情緒穩定、適當活動、避免勞累，這樣才能夠保證自身健康不會輕易受到再生障礙性貧血疾病的威脅與傷害。
3、注意衛生：人們在保證自己的生活環境衛生干凈，擁有新鮮的空氣，更應該定期消毒，更應該做好皮膚清潔衛生，盡可能減少感染等情況，自身體質不好的人們就應該及時解決自身存在的問題，但要防止碰、撞、跌跤等事情出現在自己身上，這樣人們才不會輕易的得上再生障礙性貧血疾病。
建議還是堅持治療，找一家專科醫院，中西醫結合治療，爭取達到好的治療效果。
2、什麼是急性白血病？
急性白血病
［概 述］
白血病(leukemia)是在造血干/祖細胞水平轉化的一類克隆性惡性血液病.白血病細胞因分化障礙、增殖過度、凋亡受抑等機制而停滯在細胞發育的不同階段並大量積聚.根據自然病程和白血病細胞的成熟程度，分為急性和慢性白血病；根據受累的細胞系列可分為淋巴細胞白血病、非淋巴細胞(髓細胞)白血病以及淋巴細胞、髓細胞2系同時受累的混合細胞白血病；還可將白血病分為原發性和繼發性，後者如繼發於骨髓增生異常綜合征或化療葯物的急性非淋巴細胞白血病(acutenonlymphocyticleukemia，ANLL).我國白血病發病率約3.0~4.0/10萬.在惡性腫瘤死亡率中，白血病在男女性中分別居第6和第8位，而在35歲以下人群中居首位.急性白血病多於慢性.成人急性白血病中以ANLL最多見，兒童中則以急性淋巴細胞白血病(acutelymphocyticleukemia，ALL)較多見；在我國慢性白血病中以慢性髓細胞白血病(chronicmyeloidleukemia，CML)多見，而歐美國家則以慢性淋巴細胞白血病(chroniclymphocyticleukemia，CLL)常見.
白血病的病因尚未完全闡明.較為公認的因素有①電離輻射：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發生率高；②化學因素：苯、抗腫瘤葯如烷化劑和足葉乙甙、治療銀病的乙雙嗎啉等均可引起白血病，特別是ANLL；③病毒：如一種C型逆轉錄病毒--人類T淋巴細胞病毒-Ⅰ可引起成人T細胞白血病；④遺傳因素：家族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機率較其他人群高3倍，B細胞CLL呈家族性傾向，先天性疾病如Fanconi貧血、Downs綜合征、Bloom綜合征等白血病發病率均較高；⑤其他血液病：如慢性髓細胞白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病如原發性血小板增多症、骨髓纖維化和真性紅細胞增多症、陣發性血紅蛋白尿、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發展成急性白血病，特別是急性非淋巴細胞白血病.
急性白血病(acuteleukemia)是造血干祖細胞的克隆性惡性疾病，白血病細胞分化停滯在較早階段，主要為原始細胞和早期幼稚細胞，自然病程數月.主要表現為貧血、出血、感染、浸潤和高代謝等.
[分類]
一、形態學分型
在法、美、英（FAB）合作組分型基礎上，1988年天津白血病分類、分型討論會建議試行以下分型法；
（一）急性非淋巴細胞白血病（ANLL）可分為7個亞型；
1、M1即急性粒細胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細胞≥90％（非幼紅系細胞）.
2、M2即急性粒細胞白血病部分分化型又分為2個亞型.M2a骨髓中原粒細胞占非幼紅細胞的30-80％，單核細胞＞20％，早幼粒細胞以下階段＞10％.
M2b骨髓中異常的原始及早幼粒細胞增多，以異常的中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發育不平衡，此類細胞＞30％.
3、M3即急性早幼粒細胞白血病，骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，占非幼紅細胞的＞30％，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒，又分2亞型；
M3a為粗顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒粗大，密集甚或融合.
M3b為細顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒密集而細小.
4、M4即為粒-單核細胞白血病，按粒和單核細胞形態不同，可包括下列4種亞型；M4b以原始和早幼粒細胞增生為主，原幼單和單核細胞占非紅系細胞的＞20％.
M4b以原幼單核細胞增生為主，原始和早幼粒細胞占非紅系細胞的＞20％.
M4c原始細胞即具粒系，又具單核細胞系形態特徵細胞＞30％.
M4Eo除上述特徵外，有嗜酸顆粒粗大而園.著色較深的嗜酸性粒細胞，佔5-30％.
5.M5為急性單核細胞白血病，又可分2個亞型；
M5a未分化型，骨髓原始單核細胞占非系細胞的≥80％.
M5b部分分化型，其骨髓中原始和幼稚單核細胞占非紅系細胞的＞30％，原單核細胞＜80％.
6．M6紅白血病，骨髓中幼紅系細胞＞50％，且常有形態學異常，骨髓非紅系細胞中的原始粒細胞（或原始＋幼單核細胞）＞30％，血片中原粒（或原單）細胞＞5％，骨髓中非紅系細胞中原粒細胞（或原＋幼單）＞20％.
7．M7巨核細胞白血病
未分化型 外周血有原巨核（小巨核）細胞；骨髓中原巨核細胞＞30％，原巨核細胞由組化電鏡或單克隆抗體證實；骨髓造血細胞少時往往干抽，活檢有原始和巨核細胞增多，網狀纖維增加.
分化型 骨隨及外周血中以單園核和多園核病態巨核細胞為主.
（2）急性淋巴細胞白血病
共分3種亞型如下：
1）L1：原始和幼稚淋巴細胞以小細胞（直徑≤12μm）為主，治療反應較好.
2）L2：原始和幼稚淋巴細胞以大細胞（直徑>12μm）為主，治療反應相對較差.
3）L3：原始和幼稚淋巴細胞大小較一致，以大細胞為主；胞漿量較多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀，亦稱伯基特(Burkitt)性白血病，治療緩解率很低.
FAB分型建立在細胞形態學和細胞化學，是白血病分型的基礎，60％~70％白血病僅靠形態學即可分類，結合細胞化學可使分型的准確性達到89％，如加上細胞免疫表型分析則可提高至95％以上.最近提出的臨床特徵結合細胞形態學(mphology)、免疫學(immunology)、細胞遺傳學(cytogenetics)、分子生物學(molecularbiology)(MICM分型)的WHO分型將使白血病的診斷分型更科學、更精確，對於指導臨床個體化治療和判斷預後具有10分重要的意義.
[臨床表現]
起病急緩不一.起病隱襲和數周至數月內逐漸進展，或起病急驟.臨床症狀和體征由骨髓衰竭或白血病細胞浸潤所致.
一、貧血
常見面色蒼白、疲乏、睏倦和軟弱無力，呈進行性發展，與貧血嚴重程度相關.
2、出血
半數以上患者有出血，程度輕重不一，部位可遍及全身，表現為瘀點、瘀斑，鼻出血，牙齦出血和月經過多、眼底出血等，出血主要是血小板明顯減少，血小板功能異常、凝血因子減少、白血病細胞浸潤、細菌毒素等均可損傷血管而引起出血.急性早幼粒細胞白血病常伴有彌散性血管內凝血(DIC)而出現全身廣泛出血.
3、發熱
多數患者診斷時有程度不同的發熱.白血病本身可以低熱、盜汗，化療後體溫恢復，較高發熱常提示繼發感染，主要與成熟粒細胞明顯減少相關.常見的感染是牙齦炎、口腔炎、咽峽炎、上呼吸道感染、肺炎、腸炎、肛周炎等，嚴重感染有敗血症等.最常見的致病菌為大腸桿菌、克雷伯菌屬、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、不動桿菌屬、腸球菌屬、腸桿菌屬等細菌感染，以及真菌、病毒、原蟲等感染.
4、浸潤
1、淋巴結和肝脾大急淋較急非淋多見，腫大程度也較顯著.縱隔淋巴結腫大多見於T細胞急淋.
2、骨骼和關節疼痛常有胸骨下端壓痛.白血病細胞浸潤關節、骨膜或在髓腔內過度增殖可引起骨和關節痛，兒童多見，急淋較急非淋常見且顯著.骨髓壞死時可出現骨骼劇痛.
3、皮膚和粘膜病變急單和急性粒-單核細胞白血病較常見.特異性皮膚損害表現為彌漫性斑丘疹、紫藍色皮膚結節或腫塊等.急非淋相關的良性皮膚病變有Sweet綜合征和壞疽性膿皮病，激素治療有效.白血病細胞浸潤可出現牙齦增生、腫脹.
4、中樞神經系統白血病隨著白血病緩解率提高和生存期延長，中樞神經系統白血病(CNSL)成為較突出的問題.以急淋較急非淋常見，急性早幼粒細胞白血病也較多見.常無症狀，可表現為頭痛、頭暈、煩躁，嚴重時出現嘔吐、頸項強直、視神經乳頭水腫和腦神經、脊髓癱瘓等.
5、綠色瘤又稱粒細胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或髓母細胞瘤(myeloblastoma)，見於2％~14％的急非淋，由於白血病細胞大量的髓過氧化物酶在稀酸條件下變成綠色，故稱為綠色瘤(chloma)，常累及骨、骨膜、軟組織、淋巴結或皮膚，但以眼眶和副鼻竇最常見.可表現為眼球突出、復視或失明.
6、睾丸白血病細胞浸潤睾丸，在男性幼兒或青年是僅次於CNSL的白血病髓外復發根源.主要表現為一側無痛性腫大，急淋多於急非淋.
7、其他白血病細胞還可浸潤心臟、呼吸道、消化道，但臨床表現不多.胸腔積液多見於急淋.腎臟浸潤常見，可發生蛋白尿、血尿.
[實驗室檢查]
一、血象和血液生化就診時半數以上的患者白細胞增多，白細胞>100×109/L的高白細胞性白血病的發生率低於20％.血塗片見到Auer小體或Phi小體，僅見於AML.血片無原始細胞，白細胞數不增多的白細胞不增多性白血病(aleukemialeukemia)非常少見.對ALL患者，白細胞>50×109/L常合並顯著的肝、脾和淋巴結腫大，常提示T細胞ALL.患者常表現為正常細胞正常色素性貧血，大多患者血小板減少.DIC在AML中較ALL更常見，而又以急性早幼粒細胞白血病中最常見，臨床上表現為廣泛滲血，實驗室表現為血小板減少、低纖維蛋白原血症、纖維蛋白降解產物增高、凝血因子Ⅴ和Ⅷ降低.幼稚紅細胞常呈巨幼樣變，特別是急性紅白血病或繼發於MDS的AML.細胞轉換速率快和高腫瘤負荷產生幾種代謝紊亂，如血清乳酸脫氫酶、尿酸增高、尿酸性腎病可導致急性腎衰竭，白血病細胞破壞增多，特別是化療後，可出現高磷酸血症、低鈣血症.
2、骨髓象多數患者骨髓有核細胞增生活躍或明顯活躍，而且以原始和早期幼稚細胞為主.Auer小體僅見於急非淋，不見於急淋.ALL患者骨髓殘存的髓系和紅系幼稚細胞形態學正常.
3、細胞化學細胞化學染色可協助形態學鑒別各型白血病.
4、免疫表型選用一組細胞系列相關性好的單克隆抗體對白血病細胞免疫表型分析，不僅可以區分細胞起源，而且還可以劃分發育階段.
表急性白血病的免疫表型特徵
B-急淋CD10、CD19、CD20、s/cCD22、cCD79α、Cμ、SmIg
T-急淋CD2,CD3,CD4,CD5,CD8,TCRα/β,TCRγ/δ,
粒細胞、單核細胞系抗髓過氧化物酶,CD13,CD33,CD15,CD14,
紅細胞系抗血型糖蛋白
巨核細胞系CD41a,CD41b,CD42b,CD42c,CD61
5、染色體和基因改變白血病常伴有特異的染色體和基因改變（表-）.97％的AML和90％的ALL有非隨機的染色體畸變，其中某些特異性染色體重排與白血病類型相關，t(15;17)是M3特徵性異常，t(8;21)、inv(16)分別與M2和M4Eo高度相關.
6、粒-單系祖細胞（CFU-GM）半固體培養
7、血液生化改變
[診斷和鑒別診斷]
根據病史、症狀、體征以及血象、骨髓象特點，可明確急性白血病診斷，任何患者如外周血或骨髓塗片中原始+幼稚細胞(幼稚淋巴細胞或幼稚單核細胞)≥30％，或原始+早幼粒細胞≥50％，即可診斷為急性白血病.明確診斷後，需進一步明確亞型.
1、骨髓增生異常綜合征（MDS）：此綜合征共分5型，主要需與RAEB、RAEB-t鑒別，2者可具備白血病的症狀及體征，外周血和(或)骨髓中可出現原始幼稚細胞，但原始細胞+幼稚細胞(幼稚淋巴細胞或幼稚單核細胞)比例小於30％[註：2000年WHO分型建議取消RAEB-t，即原始+幼稚細胞≥20％診斷為急性白血病].
2、類白血病反應：某些病毒或細菌感染時白細胞總數增高，外周血中粒細胞核左移出現幼稚細胞(主要為中、晚幼粒細胞)及異形淋巴細胞，易誤診為白血病,但中性粒細胞鹼性磷酸酶(NAP)活性常明顯增高.原發病去除，血象和骨髓象恢復正常.
3、急性粒細胞缺乏症恢復期：病前有感染史及葯物史.此時骨髓中原始和早幼粒細胞增高，但紅系、巨核細胞、血小板等無特殊改變，染色體核型正常，無白血病細胞浸潤症狀，隨訪觀察，定期復查骨髓，最終可排除白血病.
4、巨幼細胞貧血：巨幼細胞貧血可有外周血3系減少，骨髓中紅系增生明顯至極度活躍伴巨幼樣變，原始紅細胞比例也相對增高時需與急性紅白血病鑒別，但後者糖原染色強陽性，並可出現染色體異常.
[治療方案]
近年來，強烈化療和積極支持治療使急性白血病的近、遠期療效獲得了顯著提高.聯合化療是白血病現代治療最基本和主要的方法.
1．支持治療
（1）感染的防治：急性白血病患者常伴有粒細胞減少，而接受化療、放療後常出現持續而嚴重的缺乏，此時感染發生率高且嚴重.強調病房環境清潔，甚至住無菌層流病房，加強個人衛生和基礎護理，減少探視.如感染已存在，應做有關檢查，以明確感染部位和性質，在致病菌查明之前，應立即給予聯合廣譜抗生素治療.
（2）出血的防治：由血小板過低引起者，輸注血小板懸液，一般應保持血小板計數>20×109/L，如出血系DIC引起，則按DIC處理（詳見DIC治療）.
（3）貧血的治療：如貧血較嚴重，需輸紅細胞懸液，保持患者血紅蛋白>60g/L.
（4）防治尿酸性腎病：大量飲水、充分補液水化；鹼化尿液，碳酸氫鈉片100mg，每天3次；利尿；別嘌呤醇，每次100mg，每天3次.
2．化學治療白血病的治療分誘導緩解和緩解後治療2階段.誘導緩解治療目的為盡快殺滅白血病細胞，達到完全緩解.就診時患者體內的白血病細胞高達1012~1013，經誘導達CR時體內仍可有108~109的白血病細胞，如不進一步清除殘存的細胞將很快復發，為防止復發，延長緩解和無病生存期，甚至治癒患者，必須實施緩解後治療.
（1）急性非淋巴細胞白血病
1）誘導緩解
DA方案：即柔紅黴素（DNR）40~60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~3天.阿糖胞苷（Ara-C）100~150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~7天，間歇2周，重復1~2療程後，60％~70％病人可達完全緩解（CR）.
HA方案：即高3尖杉酯鹼（H）2~4mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~7天.Ara-C100~150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~7天.其CR率約60％，近似於DA方案.
MA方案：即米托蒽醌（NVT）5~10mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~3天.Ara-C100~150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~7天.米托蒽醌心肌毒性較其他蒽環類葯物小，較適宜於老年人.
IA方案：即去甲氧柔紅黴素（IDA）10mg/(m2·d)，靜脈注射，第1~3天.Ara-C100~150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~7天.本方案有嚴重的骨髓抑製作用，必須在良好的病房條件以及熟練的醫師指導下謹慎使用.難治或高白細胞白血病使用本方案，也可獲得較高的CR率.
DAE方案：即柔紅黴素（DNR）40~60mg/(m2·d)，靜脈滴注，d1-3；阿糖胞苷（Ara-C）100~150mg/(m2·d)，靜脈滴注，d1-7；足葉乙甙（VP-16）100mg，加入生理鹽水250ml中靜滴，d5-7.
一般首選DA方案，多數病人用一個療程即可獲得緩解.M4，M5可首選DAE方案.化療第10~14天骨髓穿刺.如原始加早幼細胞≥20％，骨髓增生活躍，即可開始第2個療程.兩個療程間隔2~3周.若應用兩個療程後原始加早幼細胞仍≥20％，則應更換其它方案.
2）緩解後治療
緩解後治療有3條途徑：①異基因造血幹細胞移植（Allo-HSCT）.②自體造血幹細胞移植（Auto-HSCT）.③大劑量Ara-C.
無論Allo或Auto-HSCT，其成功率約50％，死亡率也為50％，尤其Allo-HSCT因供者來源不易，受者對年齡因素，全身狀況、內臟功能情況要求苛刻.Auto-HSCT雖選擇對象較Allo-HSCT寬，但白血病的復發率高.大劑量Ara-C常用3g/m2每12小時1次，共10或12次，可單用，也可與NVT、DNR、依託泊苷（VP16）等聯合使用.大劑量Ara-C除用於CR後治療外，也可用於難治復發的急性白血病病人的再誘導緩解治療.
（2）急性早幼粒細胞白血病
全反式維甲酸（ATRA）：初治急性早幼粒細胞白血病病人誘導緩解時選用ATRA30~60mg/d，口服，30~60天，或直至CR.CR率為90％左右.使用ATRA過程中，要警惕ATRA的副作用，維甲酸綜合征和維甲酸相關綜合征（高白細胞血症、發熱、呼吸困難、低血壓、組織水腫、心包和胸腔積液等）一旦明確，則減量或停用ATRA，給予地塞米松20mg/d，靜脈滴注，連續3天，同時正規化療.近年認為25mg/(m2·d)也有相同療效，且副作用相對更低些.緩解後必須加用聯合化療進一步強化治療，或RA與化療交替應用直至停葯，否則容易復發.
3氧化2砷：初治或復發難治急性早幼粒細胞白血病病人誘導緩解時選用3氧化2砷5或10mg，靜脈滴注，第1~28天.間歇1~2周，再重復1療程.
（3）老年白血病
治療方案有DA或IA、MA或小劑量Ara-C、小劑量VP16等，注意老年病人具有一般情況較差，常有心、肺、腎等重要器官的合並症，骨髓貯備功能差等特點，造成誘導緩解治療的早期死亡率高，因此對老年急性白血病病人的治療要因人而異，原則上其聯合化療方案不能太強烈，積極加強支持療法，以獲得較長時間的生存.
（4）急性淋巴細胞白血病
治療分誘導緩解、鞏固及維持緩解3階段進行.
1）誘導緩解
目前多使用國際標準的VDLP方案：即長春新鹼（VCR）2mg，靜脈注射，第1，8，15，22天.DNR40~60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~3天.左旋門冬醯胺酶（L-Asp）6000u/(m2·d)，靜脈滴注，第17~28天.潑尼松（Pred）30~40mg/(m2·d)，口服，第1~28天.第14天作骨穿，如仍有較多的白血病細胞，骨髓增生活躍，則加DNR40~60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第15~16天，第28天再作骨穿，如仍未緩解，間歇10~14天，繼續第2療程.
2）鞏固治療
第1、3、5、7療程使用以下方案：即VCR2mg，靜脈注射，第1，8天.DNR40~60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~2天.L-Asp12000u/(m2·d)，靜脈滴注，第2、4、7、9、11、14天.Pred30~40mg/(m2·d)，口服，第1~14天.
第2、4、6、8療程使用以下方案：替尼泊甙（VM26）165mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1、4、8、11天.Ara-C300mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1、4、8、11天.
第9療程：甲氨喋呤（MTX）690mg/m2，靜脈滴注，滴完後6小時肌內注射甲醯4氫葉酸鈣15mg，q6h，共12次.使用本方案治療前2天加用鹼化，水化，保肝，利膽等措施.
3）維持治療
常用葯物有MTX20mg/m2，口服，每周1次.6-巰嘌呤（6-MP）75mg/m2，口服，每天1次.環磷醯胺50mg/m2，口服，每天1次，每月5~7天.
（5）難治或復發白血病
1）在ANLL應用IDA替代DNR，組成IDA+Ara-C或IDA+Ara-C+VP16等方案，可提高療效.
2）提高Ara-C的劑量，加或不加其他葯物的組合.
3）也可用與原方案無交叉耐葯，如ME方案：NVT5~10mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~3天.VP16100mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1~3天.
（6）中樞神經系統白血病的防治
MTX7.5mg/m2，Ara-C50mg/m2，地塞米松（Dexm）5~10mg隔天或隔2天椎管內注射，治療直至症狀、體征消失，腦脊液恢復正常為止，預防則每4~6周1次，或頭顱照射.
3．造血幹細胞移植
病人第一次緩解的6個月可行Auto或Allo-HSCT，但早幼粒細胞白血病病人不主張首次CR（CR1）期行移植,因化療後CR的時間可較長，若要移植應推遲至CR2時才進行.
3、骨髓衰竭綜合症有哪些？
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4、患上急性白血病又不願接受治療大概還能活多久?
我曾經換過急性淋巴細胞白血病，現在發病已經快5年了（2003年12月發病的）。骨髓移植已經4年了。現在本病已經康復了，希望朋友你能積極治療，現在科學這么發達，白血病已經不是什麼絕症了，我的病友現在都還在，都很不錯。沒的都是特別嚴重或經濟非常困難的。 如果急性白血病不治的話，最多半年。
5、得了白血病一般的壽命是多少?康復的幾率有多大?
白血病可分為急性和慢性。急性患者發病急，病程短，臨床表現四大症狀：出血、貧血、感染(發熱)、浸潤(白血病細胞在各組織中沉積所致，如肝脾、淋巴結大，骨痛等)。若不經過治療，存活期一般不超過半年。甚至有的病例從診斷到死亡，只不過一周左右的時間，死亡主要原因是出血和感染。慢性患者起病隱匿，一般無特徵性症狀，常因體格檢查發現脾大或因其它疾病而行血常規檢查異常時才被發現。病程超過半年者，經過適當治療其生存期一般為39—47個月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴細胞白血病可生存10—20年，死亡原因是急性變和骨髓衰竭。目前對白血病的治療主要手段是化學療法(簡稱化療)。隨著化療方案和葯物不斷更新，其生存期已經明顯延長。 骨髓移植，是指在大劑量化療和全身照射大量破壞患者的白血病細胞後，把健康人或自身已緩解的骨髓移植給患者，使其中造血幹細胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，從而恢復其正常造血和免疫功能的過程。它能最大限度殺傷白血病細胞，又可挽救大劑量化療放療對正常造血細胞的損害。骨髓移植是目前根治白血病的最先進的方法。有的病人一發現白血病，便急著要行骨髓移植，這是一種錯誤的看法，它只能在經積極治療完全緩解後(臨床上無白血病所致的症狀和體征，血象正常、骨髓中白血病細胞≤5%)才能進行。它可分為自體(身)和同種異體移植，後者又分為同基因(同卵雙胞胎)、同種異基因(HLA部分相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具體適應條件是：年齡：自體＜55歲，異體＜45歲，白血病完全緩解後；無感染灶，無其它嚴重的疾病；作異體骨髓移植前，需作組織配型和有關實驗，以選擇供者。 自體骨髓移植後，由於骨髓中仍可能有白血病細胞，尚需間斷化療和定期復查以防復發。骨髓移植中對供者的身體無何影響，隨著骨髓移植手段不斷改進，白血病者長期生存有待實現。異體移植由於存在移植排斥和移植物抗宿主反應，危險性較高，但一旦成功其效果較自體移植好。因此白血病完全緩解後，應盡早行移植。
6、急性白血病的判斷依據是什麼？
急性白血病的主要表現 症狀為發病急緩不一。起病隱襲和數周至數月內逐漸進展，或起病急驟。臨床症狀和體征由骨髓衰竭或白血病細胞浸潤所致。急性白血病的診斷要點如下： 急性白血病的診斷主要根據臨床表現和實驗室檢查，其中實驗室檢查對確定診斷具有重要價值。 （1）周圍血象：典型病例顯示貧血、血小板減少、白細胞質和量的變化。①紅細胞和血紅蛋白，一般為正細胞、正色素性貧血，血片中易見紅細胞。網織紅細胞百分數常減少，少數正常或輕度增加。②白細胞，白細胞計數可增高、正常或減少，分類可見原始及幼稚細胞。③血小板，在疾病早期可正常或輕度減少，晚期則明顯減少。除數量減少外，其功能也發生改變。 （2）骨髓象：為診斷本病的重要依據。①骨髓增生大都活躍或極度活躍，少數增生減低，甚至「干抽」。②各種類型白血病的原始細胞+早幼（或幼稚）細胞應〉30%，可見白血病裂孔現象。③惡性增生的血細胞有質的異常，如核漿發育不平衡，退行性變、核畸形，易見核分裂象，粒系可見棒狀小體。④幼紅細胞明顯減少（紅白血病除外）。⑤巨核細胞明顯減少或消失。
7、白血病一定會死嗎？
白血病就是血癌，白血病患者有的會因為白血病而死亡，有的是可以治癒的，不會死亡。白血病是血液系統的惡性腫瘤，由於造血幹細胞惡變，白血病細胞在骨髓內大量的增殖，正常造血功能受到抑制，病人出現貧血、感染、出血、器官浸潤等一系列的症狀。
8、急性髓系白血病（M5b）骨髓象是什麼引起的
M5即急性單核細胞性白血病。約佔AML的百分之十，多見於兒童或年輕人。臨床上除有一般AML的症狀外，浸潤症狀較為明顯，其突出表現為皮膚粘膜的損害，皮膚出現彌漫性丘疹、硬性結節、腫脹、膿瘡性或剝脫性皮炎；牙齦增生、腫脹、出血及潰瘍、壞死等較多見；鼻粘膜被浸潤而引起鼻塞、嗅覺減退，甚至咽喉水腫、窒息等。器官浸潤表現為肝脾、淋巴結腫大，腎損害也較其他類型多見。易發生DIC。 特異性染色體異常為11號染色體長臂2區3帶的缺失或易位致MLL基因重排。
M5患者血象示血紅蛋白和紅細胞數呈中度到重度減少。大多數患者白細胞數偏低，分類可以出現原單和幼單核細胞增多，或占細胞總數的30%-45%，血小板生度減少。 M5患者骨髓像示增生極度活躍或明顯活躍。原始加幼單細胞大於或等於百分之三十。原始單核細胞大於或等於百分之八十（NEC）可診斷為M5a。原始單核細胞小於百分之八十，原始單核+幼稚單核細胞大於百分之三十（NEC）可診斷為M5b。
M5白血病患者白血病細胞非特異性酯酶染色陽性，但可被氟化鈉抑制。a-丁酸萘酚酯酶（a-NBE）染色診斷價值較大。白血病細胞形態特點有：原單及幼單體積較大，形態變化多端；胞核較小，常偏一側，呈筆架形、馬蹄形、S形、腎形或不規則形，核染色質疏鬆，排列似蜂窩狀，著色較淡；胞質量相對較多，常出現內外雙層胞質，有明顯偽足突出，邊緣清晰，顆粒的粗細和數量不一，外層胞質呈淡藍色，常透明，無顆粒或顆粒甚少，內層胞質呈灰藍色並帶紫色，不透明，似有毛玻璃感。胞質內常有空泡和被吞噬的細胞。
免疫學檢驗：白血病細胞表面抗原表達CD11、CD13、CD14、CD15、CD33、CD34、HLA-DR。
遺傳學和分子生物學檢驗：t/del(11)(q23)約見於22%M5型，其中60%以上病例為M5a，其次為M5b和M4，染色體的缺失和易位均累及11q23帶的HRX基因（MLL基因），以t(9;11)易位致MLL-AF9融合基因及t(11;19)易位致MLL-ENL融合基因最多見。嬰兒中常見t(4;11)。t(8;16)(p11;p13)已在具有特徵的M5b亞型中確認。在16p13斷裂點上的CBP（CREB結合蛋白）基因與8p11斷裂點上MOZ（單核細胞鋅指）基因融合（MOZ-CBP）。此外，還有單染色體受累的9q-/12q-及22p+等，亦可表現為Ph染色體。
患者血和尿中的溶菌酶水平中度增高。
9、急性白血病都有哪些症狀？
1、貧血半數患者就醫時已有重度貧血，部分患者因病程短可無貧血。
2、發熱半數患者以發熱為早期表現，可以是低度發熱，淬可高燒達39℃-40℃以上，伴有寒戰、出汗等，因白血病患者極易合並感染，有些患者初期就已合並感染，感染可以發生在各個部位如：口腔炎、牙齦炎、肺部感染、肛周感染等，嚴重時可致敗血症(病菌進入血液中)，這時往往是持續性高熱，嚴重的感染可能會危及生命。常見的病菌為細菌，也可出現真菌感染及病毒感染。
3、出血以出血為早期表現者近一半.以皮膚出血點、出血斑、鼻出血、牙齦出血、月經過多為多見。嚴重者出現重要器官出血。如腦出血、肺出血等，腦出血多見，為白血病最常見死亡原因，有資料表明急性白血病死於出血者佔62.24%，其中87%為腦出血。尤其是M3型白血病出血往往非常嚴重。
10、白血病靠輸血能活多久？
白血病可分為急性和慢性。
急性若不經過治療，存活期一般不超過半年。甚至有的病例從診斷到死亡，只不過一周左右的時間，死亡主要原因是出血和感染。
慢性患者起病zd隱匿，一般無特徵性回症狀，常因體格檢查發現脾大或因其它疾病而行血常規檢查異常時才被發現。病程超過半年者，經過適當治療其生存期一般為39到47個月，5年生存率在25%到50%。有的慢性淋巴細胞白血病可生存10到20年，死亡原因是急性變和骨髓衰竭。
他的這種情況，要根據患者的病情而定的。不敢保證白血病患者可以活多長時間，但是可以肯定的說答白血病患者隨時都有生命危險。