1、骨髓瘤細胞從哪兒來
骨髓瘤是怎麼得的
多發性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是漿細胞異常增生的惡性腫瘤。骨髓內有異常漿細胞(骨髓瘤細胞)的增殖，引起骨骼破壞(溶骨性改變)，血清或尿的蛋白電泳出現單株峰(M蛋白)，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿內出現本周蛋白;最後導致貧血和腎功能損害。我國骨髓瘤發病率約為1/10萬，低於西方工業發達國家(約4/10萬)。發病年齡大約在50~60歲之間，40歲以下者較少見，男女之比為3：2。那麼，骨髓瘤是怎麼得的?
以下是專家總結的幾點多發性骨髓瘤病因：
1、多發性骨髓瘤好發年齡多為40歲以上，男多於女。
2、病變前期可無明顯症狀，僅存在血沉增快、貧血、蛋白尿等症狀。 3、多發性骨髓瘤的症狀有可有骨關節、腰背疼痛、顱骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、鎖骨連接處發生串珠樣結節及溶骨性鑽鑿樣或鼠咬狀圓形骨質缺損為特徵，可出現病理性骨折、截癱、肋間及坐骨神經痛等。
4、多發性骨髓瘤可損害腎臟而造成蛋白尿、腎小管病、腎病綜合征、尿毒症等。
5、因血液粘稠度增高而引起頭暈、頭痛、視力障礙、胸悶、眩暈、出血等都為多發性骨髓瘤的症狀。
6、多發性骨髓瘤還易引起肺部、泌尿系感染。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明，有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。
特別提醒：
不明原因的骨痛或貧血，以及不明原因的蛋白尿和腎功能不全，應及時到醫院就診，如經治療無好轉，最好到血液科就診。此外，還應堅持定期體檢，常規的體檢套餐都有生化、尿檢兩個項目，如果檢查顯示球蛋白指標異常，應到血液科排除骨髓瘤的可能性。
淋巴因子細胞因子，生長因子，白細胞介素，集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視，B細胞的增生，分化，成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關，推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關，基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
通過以上骨髓瘤是怎麼得的介紹，大家應該了解到平時做好預防保健措施的重要性所在，只要我們能夠在平時多加以注意，再進行適當的體育鍛煉，都會達到增強身體免疫力的作用。
2、什麼是骨髓瘤細胞8-ag培養基
8－AG（即8－氮鳥嘌呤）是一種鹼性細胞殺傷因子。細胞DNA的合成主要是兩個途徑，一個是主要途徑，一個是補救途徑，而HGPRT酶（即次黃嘌呤－鳥嘌呤核糖轉移酶）是補救途徑嘌呤的主要合成酶，正常情況下，細胞可以同時通過這兩種途徑來合成DNA。而8－AG也是一種嘌呤，自然也可以被認為是一種合成DNA的原料，但由於它是有毒的，它的存在會殺死細胞。而HGPRT酶缺陷的骨髓瘤細胞不能通過補救途徑合成DNA，所以就可以存活。因而經8－AG篩選後的sp2/0細胞都是HGPRT酶缺陷株。
3、為什麼不用漿細胞和骨髓瘤細胞進行融合
其實就是漿細胞與骨髓瘤細胞融合。
教材中說的是經免疫的B細胞，也就是漿細胞。
漿細胞(plasma cell),又稱效應B細胞。漿細胞大多見於消化管和呼吸道固有膜的結締組織內。細胞較小，圓形或卵圓形，核圓但偏於細胞一側，染色質粗，沿核膜呈輻射狀排列成車輪狀。細胞質呈嗜鹼性，染為藍色。在靠近核處，有一著色淺的區域。近細胞核處有一色較淺而透明的區域。電鏡下可見細胞質內含大量密集的粗面內質網，淺染區是高爾基復合體所在的部位。漿細胞來源於B細胞。
4、骨髓瘤細胞與成熟漿細胞的區別
漿細胞免疫學檢查
隨著對MM認識的逐漸深入, 人們越來越重視骨髓瘤細胞免疫表型的相關特徵及其對MM的診斷、治療和預後等臨床意義。在臨床上, 通過檢測細胞表面所表達抗原的強弱、異常抗原的出現, 包括有無細胞內免疫球蛋白的輕鏈限制性, 可以把骨髓瘤細胞和正常漿細胞區別開來。正常漿細胞表面強表達CD38和CD27, 表達CD138, 且無輕鏈限制性, 與正常成熟B細胞相比, CD45和CD19的表達較弱, 不表達CD56、CD117、CD28, 同時不表達B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤細胞免疫分型特點為:異常表達CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表達CD38, 不表達CD19和CD45, 並且有輕鏈限制性。
漿細胞免疫標記對反應性漿細胞增多症與克隆性漿細胞增生的鑒別有一定價值, 並可用於微小殘留病灶的檢測。但在鑒別良、惡性漿細胞病時, 應同時結合其它指標, 如漿細胞形態學、M蛋白鑒定等。
MM骨病標志物
高達90%的MM在初診時或在病程中出現骨質破壞, 其本質為溶骨性病變, 大多難以痊癒, 表現為骨痛、溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆[37]。60%以上的患者發生病理性骨折。由於MM患者的破骨細胞活性增強而成骨細胞活性相對受抑, 導致骨質吸收、破壞增強而成骨、骨的重塑減少, 因此臨床上除影像學檢查外, 反映骨質破壞的標志物也可用於MM骨病檢測。
近年來, 關於細胞遺傳學異常的相關研究以及對骨髓微環境越來越深的理解, 均為MM的發病機制提供更多的依據; 也為新的聯合治療方案和新葯研發奠定了基礎[39]。同時實驗技術的進步使得臨床的診斷得到不斷提高。
5、單克隆抗體中的骨髓瘤細胞從哪裡提取?是不是在提取小鼠的免疫細胞的胰臟中？
不是提取小鼠胰臟中免疫細胞。是從骨髓中提取癌變的細胞，這類細胞具有永生性，骨髓瘤細胞在體外培養條件下無限增殖，但不能產生抗體。B淋巴細胞能產生抗體，不能在體外增殖。二者融合以後就能無限增殖又能產生抗體。
6、什麼是骨髓瘤
「骨髓瘤」從字面上看是骨髓里產生血細胞的一種腫瘤。這種細胞叫「漿細胞」（白血細胞的一種），即產生抗體的細胞。惡性的、「癌化的」漿細胞稱為骨髓瘤細胞。這種病之所以叫做「多發性骨髓瘤」是因為它累及許多骨頭，形成病變。如果病變只有一處則稱為「孤立性骨髓瘤」。 骨髓瘤累及成年時仍處於活躍造血的骨髓，例如脊椎骨、頭顱骨、骨盆骨、肋骨以及肩與臀關節的骨骼。這些部位的造血功能在成年時仍充分地保留下來。肢體的遠側部分（前臂、小腿）和手、足通常不累及。 骨髓瘤在癌前期就能發現。有些例子骨髓里的瘤細胞長得非常慢。最早階段稱為「意義不明的單克隆性球蛋白病」（Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance---MGUS）。這時還不算「癌」。 MGUS轉成骨髓瘤的危險性是很低的，大約只有 1%。即使骨髓瘤細胞達到10-30%，生長速度還是很慢的。這個階段稱為「惰性 /冒煙型或無症狀骨髓瘤」。它和前者（MGUS）都發展很慢，以年計，均無須治療。因此，這兩種病和「活動性有症狀的骨髓瘤」的鑒別十分重要。 表一MGUS和骨髓瘤的定義 標准化命名建議採用的新名稱定義 MGUS MGUS（名稱不變）存在單克隆性蛋白無潛在疾病 冒煙型或無症狀性骨髓瘤比 MGUS疾病程度高惰性骨髓瘤但臨床上仍無症狀或器官損害 骨髓瘤症狀性骨髓瘤存在單克隆性蛋白伴有一項或多項（ CRAB）器官損害 C-----血鈣升高（ >10mg/L） R-----腎功能異常（肌酐 >2mg/L） A-----貧血(血紅蛋白
7、B細胞和骨髓瘤細胞融合成哪五種
A、在單克隆抗體的制備過程中，需要用漿細胞與骨髓瘤細胞融合，A錯誤；B、誘導動物細胞融合時，使用聚乙二醇或滅活的病毒作為誘導劑，B錯誤；C、在動物細胞融合時，必須使用誘導劑才能讓細胞融合，C錯誤；D、動物細胞融合後，經過篩選能獲得異種細胞融合的雜交瘤細胞，該細胞的特點是既能無限增殖又能分泌單一抗體，D正確．故選：D．
8、骨髓瘤細胞是不是癌細胞?
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，是一種較常見的惡性腫瘤。有單發性和多發性之分，以後者多見。易累及軟組織，晚期可有廣泛性轉移，但少有肺轉移。較多見於脊柱，占脊柱原發腫瘤的10％，以腰椎部多見。好發年齡多在40歲以上，男性與女性之比約2∶1。 病因病理： 腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。 主要症狀是持續的脊柱疼痛，呈進行性加重。多發者其痛范圍很廣。約40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出現截癱和神經根受壓症狀。 解毒壯骨中葯一方面可以增強機體免疫功能，首先可誘導骨髓瘤細胞凋亡，減少骨髓瘤細胞；其次可增強骨密度，防治骨質疏鬆、病理性骨折； 用解毒活血中葯，祛除蘊結在骨髓的熱毒；補腎壯骨中葯，恢復骨髓正常造血，促使骨骼再鈣化。 建議採用純中醫中葯治療 患病早期得到治療的病例，幾乎全部有效，並可獲得完全緩解，達到臨床治癒，長期健康生存；對於晚期病例，可以改善臨床症狀，減輕病人痛苦，延長生存期。
9、骨髓瘤細胞25cm培養瓶大概含多少細胞
生長面積(cm2) 細胞生長數 最大工作體積
25 1000000 10ml
75 4000000 90ml
150 8000000 210ml
225 11000000 370ml
按每平方厘米MRC5個細胞生長到50000個細胞計算
Corning Costar建議每平方生長面積用0.2～0.3ml的培養基
10、骨髓瘤細胞和雜交瘤細胞一樣嗎？
骨髓瘤細胞盒雜交瘤細胞不一樣。
骨髓瘤細胞具有無限分裂能力,由於該細胞並非高度分化細胞,因此分裂能力較強,而其它腫瘤細胞分裂能力較弱，因此多在制備單克隆抗體時與B淋巴細胞融合，使單克隆抗體迅速大量增殖。
雜交瘤細胞是在制備單克隆抗體過程中，用骨髓瘤細胞和B細胞融合而成的細胞。