1、骨髓纖維化能活多久
骨髓纖維化是骨髓增殖性疾病的一種，是造血幹細胞克隆性腫瘤性疾病。骨髓纖維化在早期，可以出現外周血中血細胞數量的增高，同時伴有脾臟的腫大，在後期就會出現骨髓衰竭的情況，表現為外周血三系減少。目前骨髓纖維化還沒有特效的治療辦法，可以服用沙利度胺等葯物維持治療，一般病人的存活期在4年左右的時間。如果病人有條件做了骨髓移植，有治癒的可能。如果骨髓移植成功以後治癒了，病人的生存期就會得到明顯的延長，有的甚至與常人的壽命存活無異。所以，出現了骨髓纖維化，要積極的尋找骨髓配型，如果有合適的骨髓配型，要盡早做骨髓造血幹細胞移植治療。
2、骨髓纖維化最後死亡症狀?
早期可無任何症狀，其後逐漸出現疲乏、盜汗、心慌、蒼白、氣短等虛弱症狀及腹痛、腹塊、骨痛、黃疽等。本病多數進展緩慢，病程1～30年，部分可轉變為急性白血病。少數表現急性骨髓纖維化，其病程短且凶險，多於1年內死亡。
骨髓纖維化是惡性病，但如果能及早發現，積極診治，可以最大限度地延長生存期。
3、人臨終前的症狀
如果一個人接近死亡時，正在遭受一種慢性疾病，那麼他會變得越來越弱，睡眠會越來越多，特別是他們的大腦也放鬆下來後，這種情況更明顯。
接近生命的終點，病人的呼吸會變慢——有時兩次呼吸之間會有很長的停頓。有些停頓的持續時間會超過一到兩分鍾。臨死的最後一步就是死亡。你知道病人死了，因為病人胸口不再起伏，你感覺沒有呼吸了。你可以看到病人的。如果你觸摸病人的脈搏，你感覺不到它的跳動。
臨終之人面臨最後的死亡要經過兩個主要的階段。第一階段稱之為死亡的前期活躍階段，第二個階段稱之為死亡的活躍階段。死亡的前期活躍階段會持續幾周或者幾個月，而死亡的活躍階段要短得多，只持續幾天或者幾個星期。
前期活躍階段
病人從社會活動中退出，更多的時間自己一個人呆著
病人提及「收尾事」，如財產、遺囑、信任
病人想和家庭成員、朋友說說話，想做彌補
非常焦慮、不舒服、困惑、煩亂、緊張
越來越安靜、死氣沉澱或者睡覺
對日常活動推動興趣
越來越無法從擦傷、感染或傷口中恢復
對飲食興趣下降
病人談到死亡，說他要死了或者尋問有關死亡的問題
活躍階段
病人說他要死了
很難咽下流質食物或拒絕飲食
性格大變
反應越來越遲鈍或不能說話
不能走太長時間的路
四肢—手、腳、胳膊和腿摸起來很涼
並非所有的人都有這些症狀。不過，這些死亡徵兆經常會發生；有些人經歷的症狀很少，就會幾分鍾明顯的變化中死去
4、人在去世前有什麼徵兆？
迴光返照原為佛教、道教用語。我國民間引申其義，將臨死時忽然稍微精神振作者稱為迴光返照。
為什麼會出現迴光返照？
迴光返照是一個常見的自然現象。當西邊的太陽快要落山時，由於日落時的光線反射，天空會短時間發亮，然後迅速進入黑暗。過去沒有電燈，人們點香油燈或煤油燈，當燈里的油即將燃盡時，也會突然一亮，然後熄滅。那是因為最後的一滴油，失去了油的附著力或拉力，上升得特別快，所以會突然一亮。現在用電燈，在燈絲壽命將盡時，鎢絲燃燒，電燈也會突然一亮，於是燈泡報廢。這些都可以看做是迴光返照現象。
人在臨死之前也有迴光返照現象。例如，昏迷多時的病人突然清醒，甚至與親人進行簡短的交談；食慾喪失、不吃不喝的人會突然想吃東西。這些病情「減輕」的現象，是一種假像，給人一個錯覺，誤認為病人轉危為安，而有經驗的人一看便知，這是迴光返照，是病人向親人訣別的信號。
人在臨死前為什麼會迴光返照呢?醫學科學告訴我們，主要是腎上腺分泌的激素所致。腎上腺是一對非常重要的內分泌腺體，按結構分為皮質和髓質。皮質分泌糖皮質激素和鹽皮質激素。其中糖皮質激素主要用於「應急」，它能通過抗炎症、抗毒素、抗休克、抗過敏等作用，迅速緩解症狀，幫助病人度過危險期。腎上腺髓質則分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，它們皆能興奮心臟、收縮血管、升高血壓，因此能夠挽救休克。
人在瀕臨死亡的時候，在大腦皮質的控制下，迅速指示腎上腺皮質和髓質，分泌以上諸多激素，這就調動了全身的一切積極因素，使病人由昏迷轉為清醒；由不會說話轉為能交談數句，交待後事；由不會進食轉為要吃要喝，這些皆是在中樞神經指揮下的內分泌激素在起作用。
人的細胞內還有一種能夠儲能、供能的重要物質叫三磷酸腺苷ATP）。當人體遇到強烈刺激，如病菌侵犯、瀕臨死亡等嚴重情況時，ATP會迅速轉化為二磷酸腺苷（ADP），同時釋放出巨大能量，使機體各系統、各器官迅速獲得強大動力，人就會突然表現出非凡的活力，如神志突然清醒、四肢力量增強、食慾增加。當然，這種靠一過性的力量支撐的活力只能是曇花一現，因為ATP的能量只能維持很短的時間，所以人在臨終前出現的興奮也會十分短暫。這就是「迴光返照」的原理。
5、人要死之前有什麼症狀
法醫學將典型的死亡發展過程分為三個階段，即瀕死期、臨床死亡期和生物學死亡期。死因的千差萬別，決定了不同死因的死亡過程各有特點和差異，但其基本規律是相同的。
一、瀕死期
瀕死期又稱死戰期或瀕死掙扎期，是人在臨死前掙扎的最後階段。在這個時期，身體和重要器官功能發生嚴重紊亂和衰竭。最初，病人或者被害者多有面容苦悶、時有鼾聲、血壓升高等現象。隨後即出現呼吸困難，心搏減弱，體溫、血壓下降，意識模糊，大小便失禁，各種反射減弱、遲鈍或消失，以及昏迷、抽搐等。最後，即漸次過渡到臨床死亡期。
瀕死期的長短和表觀，與死因、年齡、健康狀況等密切相關。瀕死期持續的時間，有的只有幾秒鍾，有的可持續數小時甚至更長。法醫檢驗中遇到的暴力性死亡，瀕死期短暫，甚至沒有，如延腦、腦橋、心搏傳導系統的損傷，心臟破裂大出血以及神經反射性心跳停止等引起的死亡，都是極為迅速的，好些都沒有瀕死期。除了上述死因外，由於窒息、中毒、損傷等引起的死亡，一般都有或長或短的瀕死期。病死，特別是慢性病死亡者，都有較長的瀕死期，但急病死亡者除外。在同等條件下，青壯年和體質健壯者，有較長的瀕死期，而且較明顯；老年人和體質瘦弱者，瀕死期較短，其表現徵象亦不明顯。
法醫屍體檢驗時，應當注意，瀕死期所形成的損傷，仍有一定的生活反應；在特定場合下，應當注意應用瀕死期的各種特點來鑒別是生前溺水還是死後沉屍，是生前上吊還是死後懸屍，等等。
二、臨床死亡期
處於瀕死狀態的人，若未及時救治或者挽救無效，就會發展到臨床死亡期。這是生物學上死亡前的一個短暫階段。在這個時期內，心搏停止，呼吸停止，各種反射完全消失。一般情況下，我國醫生就是根據這三大體征來診斷死亡的，所以稱為臨床死亡。處於臨床死亡的人，從外表看，機體的生命活動已經停止，但是，機體組織內微弱的代謝活動仍在進行。在心搏和呼吸停止(神經反射消失一般都早於心搏和呼吸停止)後4～5分鍾或稍長時間內，機體內稍存少量氧，還能保持最低的生活狀態，如果使用人工呼吸機，心臟按摩、心臟起搏器等急救措施，生命尚有復甦的可能。因為在通常情況下，臨床死亡的持續時間，也就是血液循環停止後，大腦皮層耐受缺氧的時間，為5～6分鍾。當然在不同情況下，臨床死亡期的長短是可變的，如在低溫或耗氧量低的情況下，臨床死亡期就可能延長，甚至可延長到1小時或更久。此外，瀕死期長的，則臨床死亡期一般就
短。
國外學者曾對1200例心跳停止後復甦成功的病例進行分析，結果是：94%是在心跳停止後4分鍾救活的；6％是在心跳停止後4分鍾以上救活的；但這些患者都發生了神經系統的後遺症。因此，國外資料一直認為人腦耐受缺氧的「臨界時限」是5～6分鍾，並認為在心跳停止3～4分鍾後救活者常有永久性腦損害。當然這並不絕對，1973年，《中華醫學雜志》曾報到，北京、上海、南京心臟復甦小組對循環驟停8分鍾以上的12例病人復甦成功。由此可見，腦耐缺氧的「臨界時限」不一定限於5～6分鍾。但是，腦耐缺氧超過6分鍾確實會帶來嚴重的後果。所以，法醫工作者應當密切配合臨床醫務工作者，爭分奪秒地搶救危重病人或被害人，爭取復甦，減少中樞神經系統的後遺症。
三、生物學死亡期
生物學上的死亡，指整個機體的重要生理功能停止而陷於不能恢復的狀態。它的外表徵象，是軀體逐漸變冷，發生屍僵，形成屍斑。生物學死亡也是一個逐漸發展的過程，首先是大腦皮層和腦細胞的壞死，接著是中樞神經系統功能的水久停止，最後是各個器官和組織功能的相繼解體。生物學死亡是死亡的最後階段，發展到這個階段的病人已不能再復活，現代醫學科學技術對它已是無能為力。
6、人將死前有什麼徵兆？
美國著名心理學家雷蒙德·A·穆迪博士在研究過150個瀕死體驗者(經歷過「臨床死亡」後復生的人)的案例之後，試圖為人們揭開死亡真相。盡管瀕死體驗發生的情境，以及親歷該種體驗的個人性格都有著巨大的差別，但需要肯定的是，在這些人「瀕死體驗」的陳述中，存在著不可忽視的相似性——我把它們大體歸納，他們是按照感受出現的先後次序排列的。
1.明知死訊：他們親耳聽到醫生或是在場的其他人明確宣告自己的死亡。他會感覺到生理的衰竭到達極限；
2.體驗愉悅：「瀕死體驗」的初期有一種平和安詳、令人愉悅的感受。首先會感到疼痛，但是這種疼痛感一閃而過，隨後會發覺自己懸浮在一個黑暗的維度中。一種從未體驗過的最舒服的感覺將他包圍；
3.奇怪聲音：在「瀕死」或者「死亡」的時候，有奇怪的聲音飄然而至。一位年輕女子說，她聽到一種類似樂曲的調子，那是一種美妙的曲調；
4.進入黑洞：有人反映他們感到被突然拉入一個黑暗的空間。你會開始有所知覺，那就像一個沒有空氣的圓柱體，感覺上是一個過渡地帶，一邊是現世，一邊是異域；
5.靈魂脫體：發現自己站在了體外的某一處觀察自己的軀殼。一個落水的男人回憶說，他自己脫離了身體，獨自處在一個空間中，彷彿自己是一片羽毛。
7、骨髓纖維化晚期有什麼症狀
是一種由於骨髓造血組織中膠原增色其纖維組織嚴重地影響造血功能所引起的一種骨髓增生性疾病，原發性髓纖又稱「骨髓硬化症」、「原因不明的髓樣化生」。本病具有不同程度的骨髓纖維組織增生，以及主要發生在脾、其次在肝和淋巴結內的髓外造血，典型的臨床表現為幼粒．幼紅細胞性貧血，並有較多的淚滴狀紅細胞，骨髓穿刺常出現於抽，脾常明顯腫大，並具有不同程度的骨質硬化。本病多數起病緩慢，早期可無任何症狀，其後逐漸出現疲乏、盜汗、心慌、蒼白。氣短等虛弱症狀及腹痛、腹塊、骨痛、黃疽等。本病多數進展緩慢，病程l－30年不等，一般自然病程平均5－7年，部分可轉變為急性白血病。少數表現急性骨髓纖維化，其病程短且凶險，多於一年內死亡。本病屬少見疾病，發病率約0．2／10萬一2／10萬人口。發病年齡多在50－70歲之間，也可見於嬰幼兒，男性略高於女性。發病與季節無明顯關系。本病分原發性與繼發性兩大類，原發者病因未明，繼發者可見於慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、骨髓增生異常綜合征、多發性骨髓瘤。骨結核、構按病、骨髓炎以及苯、氟等化學物質中毒。繼發性者均有明確的疾病所致，急性髓纖近年已歸人AML一隅的范疇，不屬於本節討論范疇，本書將重點介紹原發性慢性骨髓纖維化。在祖國醫學經典中，「骨髓纖維化」按其臨床表現基本屬於「積聚」、「虛勞」范疇。本病的發生主要與勞倦過度、七情內傷、飲食失節、外感邪毒等因素有關。一般認為其病機為勞倦過度、七情內傷，飲食失節致臟腑功能失調，正氣虛衰，邪毒乘機侵襲，擾亂氣血，邪蘊血瘀，或氣滯血行不暢而致血瘀，脾腎受損則水濕內停，濕聚力痰，痰瘀互結，邪毒痰瘀阻於經絡臟腑之間，留而不去，日久發為「積聚」；上述病因更傷臟腑。氣血、陰陽，且血瘀於內，新血不生，脾腎益損，遂成「虛勞」、「血虛」。若先天脾腎不足，加之後天復感外邪則更易罹患本病。骨髓纖維化屬於「虛勞血虛」、「瘦瘦積聚」范疇。臨床表現主要為面色少華，神疲乏力，自汗或盜汗、胸腹脹問，納食減退，肝脾腫大。我們認為腎虛血瘀為其根本。補腎祛瘀治法應為貫穿整個治療的根本大法。原發性骨髓纖維化，由於病因未明，目前尚無特異性治療，故應在對症、支持治療基礎上採用中西醫結合方法治療為宜，充分發揮中醫優勢。如骨髓纖維化早期，僅表現脾腫大，輕度貧血而無明顯臨床症狀時，可按辨證分型，單純用中葯治療，臨床一般分為氣滯血瘀，脾腎陽虛，氣血兩虛挾瘀等型。中葯既可改善臨床症狀，又可通過益氣血、補肝腎，改善造血微環境，促進造血功能的恢復。臨床表現：1.逐漸出現的疲乏無力、消瘦衰弱；2.皮膚粘膜蒼白、紫癜；3.部分病人有骨關節疼痛、腎絞痛、發熱，左上腹不適、沉重壓迫感或疼痛；4.肝脾腫大，以脾腫大顯著；5.晚期病人可有嚴重貧血和出血。診斷依據：1.脾腫大及肝腫大；2.貧血，外周血中可見幼稚紅細胞和幼稚粒細胞；3.骨髓多次「干抽」或呈增生低下；4.肝、脾、淋巴結病理檢查示有造血源；5.骨髓活檢病理切片示膠元纖維或（及）網狀纖維明顯增生。治療原則：1.貧血可用康力龍口服或丙酸睾丸酮肌注；2.有溶血者可加用強的松；3.白細胞高伴脾腫大顯著者可行小劑量化療，可選用馬利蘭、羥基脲、瘤可寧、阿糖胞甘等；4.可試用干擾素及１，２５羥基維生素Ｄ３。5.巨脾引起嚴重壓迫症狀或脾梗塞，脾原性血小板減少症明顯，頑固性溶血及門脈高壓症者可考慮切脾。
8、一個人死亡前有什麼預兆？
人死前心理反射會感應到機體的程序瓦解，會以第6感傳遞到潛意識，但人們不會察覺，但臨死前這種信號會刺激大腦，讓人異常傷感或興奮等情緒波動