骨髓衰竭的原因

1、誰知道白血病是怎麼回事呀???

白血病是造血組織的惡性疾病。輸血和抗感染是當前主要的治療方法，白血病的發病原因目前尚未完全確定。

2、血小板低是什麼原因？

血小板偏低的原因如樓上所說，這是書本上的原話。
另外根據工作經驗，血小板假性減低的情況非常常見，有些不認真的檢驗工作人員在出現假性升高或降低的情況下沒有復查就發出報告，會給醫生和病人傳遞錯誤信息。最常見的就是標本凝集、采血不順引起血小板活化，另外還有EDTA或肝素誘導血小板聚集、血小板衛星、巨大血小板超出血小板檢測值上限等原因。
希望你報一下你的血小板值，正常是100-300，50-100應引起注意，20-50可能引發手術中大出血，20以下可能引發自發性出血不止等。另外你的血小板平均體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）可正常？可根據這兩個指標來斷定你的血小板減低的具體原因。
白蛋白是人體的營養指標，白蛋白減少一般是由於營養不良引起的，如果排除個人生活飲食問題，那麼一般是有疾病引起的營養不良。

3、再障是由什麼原因引起來的？

某些病毒感染（如肝炎病毒、微小病毒B19等）、應用骨髓毒性葯物、接觸有毒化學物質、長期或過量暴露於射線是再障的高危因素。還有先天性的基因免疫系統的問題都有可能引起再障;
再生障礙性貧血（簡稱再障）是一組由於化學，物理，生物因素及不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以造血幹細胞損傷，外周血全血細胞減少為特徵的疾病。臨床上常表現為較嚴重的貧血，出血和感染。
關於再障的發病機制，目前尚沒有較全而的闡明。大量的臨床及實驗研究表明，再障是一組異質性疾病。可能的發病機制包括以下幾點
一，造血干（祖）細胞內在的缺陷
造血幹細胞內在的缺陷包括量和質的改變。再障患者CD34+細胞中的具有自我更新能力的細胞及長期培養超始的細胞（LICIC）明顯減少或缺如，且CD34+細胞減少的程度與病情的嚴重性呈正相關。再障患者的造血幹細胞在長期骨髓培養體系的正常基質上不能增殖或增殖能力顯著降低。
二，異常免疫反應損傷造血幹細胞
部分再障患者骨髓衰竭的發生與T淋巴細胞及其分泌的某此造血負調控因子所致的造血幹細胞增殖分化損傷有著密切的關系。
三，造血微環境支持功能缺陷
骨髓的基質細胞通過直接分泌細胞外基質及釋放造血因子支持和調節造血細胞的生長和發育。實驗證明，再障患者基質細胞分泌造血因子的能力與正常人不同。
四，遺傳傾向
再障不是遺傳病，但某些再障患者對氯黴素及某些病毒具有易感性，均說明再障的發病可能與遺傳因素有關，也就是與免疫基因的缺陷有關。

4、根據紅細胞的生成與破壞過程，分析貧血類型及產生原因。

貧血類型如下：

1、繼發性貧血，這種貧血主要來源於感染引起的貧血或造血組織以外的慢性全身性疾病。

2、溶血性貧血，是指紅細胞損傷加速，骨髓造血功能代償不足時發生的貧血。

3、再生障礙性貧血，這種貧血是由造血功能障礙或骨髓衰竭引起的，由於某些原因，導致不同程度的全血細胞減少、貧血、出血或感染。

4、缺鐵性貧血，如果攝入不足或過多丟失，會導致體內缺鐵，從而影響紅細胞血紅蛋白的合成，導致缺鐵性貧血。

產生原因：

1、紅細胞外在缺陷所致的溶血性貧血。

外部的缺陷，通常是獲得性的，紅細胞可受到化學的、機械的或物理因素、生物及免疫學因素的損傷而發生溶血。溶血可在血管內，也可在血管外。

2、紅細胞膜的異常

膜裡面含有的丙酮酸激酶，這些酶或者是葡萄糖603脫氫酶、G6PD缺乏，蠶豆病都會可以造成貧血。

3、再生障礙性的貧血

骨髓造血不行，我們叫再生障礙性的貧血，造不了血，有可能是骨髓造成的，也有可能是免疫因素的造成的。

4、疾病引起的貧血

白血病造成的貧血或者是其他惡性腫瘤引起的貧血。

(4)骨髓衰竭的原因擴展資料：

貧血的臨床表現：

1、心血管系統表現活動後心悸、氣短最為常見。呼吸困難發生在較嚴重的貧血，有心率過快、心搏有力、脈壓增加。部分患者可有貧血性心臟病。

2、中樞神經系統表現頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、注意力不集中及嗜睡等。乏困、無力、易疲勞為肌肉組織缺氧表現。

3、消化系統表現食慾減退、腹脹、惡心等是常見症狀。食慾不振，厭食為巨幼細胞貧血早期表現。舌乳頭萎縮見於營養性貧血；黃疸及脾大見於溶血性貧血。

4、泌尿生殖系統表現夜尿增多，尿比重降低，性慾改變及女性患者月經失調亦較為常見。

參考資料來源：網路-貧血

5、什麼原因引起急性白血病m7

M7指的是巨核細胞性白血病，屬於急性白血病的急性非淋巴細胞白血病類型。M7起病急緩不一。起病隱襲和數周至數月內逐漸進展，或起病急驟。臨床症狀和體征由骨髓衰竭或白血病細胞浸潤所致。M7：巨核細胞白血病

未分化型　外周血有原巨核(小巨核)細胞;骨髓中原巨核細胞>30%，原巨核細胞由組化電鏡或單克隆抗體證實;骨髓造血細胞少時往往干抽，活檢有原始和巨核細胞增多，網狀纖維增加。

分化型　骨隨及外周血中以單園核和多園核病態巨核細胞為主。
急性白血病的病因與病毒感染、化學因素、電離輻射等因素有關：
1、病毒感染：研究表明白血病很可能由病毒引起。病毒引起禽類、小鼠、大鼠、豚鼠、貓、狗、牛、豬、猴的白血病，此外，C型RNA腫瘤病毒與人類白血病的病因有關。
2、電離輻射：日本廣島、長畸原子彈爆炸後的白血病發病率明顯增高。離爆炸中心越近，發病率越高。此外，大劑量放射線局部治療類風濕性強直性脊椎炎時，白血病發生率在治療組中比對照組高10倍，而其發病機會與照射劑量密切相關。部分國家報道放射科醫師患白血病較多。
3、化學因素：某些化學物質如苯和氯黴素等通過對骨髓損害，也可誘發白血病。急性白血病與口服氯（合）黴素可能有關。其它有氨基比林、磺胺葯、保泰松、223、樂果等。
4、遺傳因素：先天性痴呆樣愚型者發生白血病較正常兒童高15－20倍；其它伴有染色體異常的先天性疾病如Bloom綜合征、Fanconi綜合征、Klinefelter綜合征等患者中白血病的發病率也均較高。有少數家族性和先天性的白血病 。

6、白血病的資料

特點
●起病突然 白血病起病多急驟，病程短暫，尤以兒童和青年為多。
●發熱 急性白血病的首發症狀多為發熱，可表現為弛張熱、稽留熱、間歇熱或不規則熱，體溫在37.5～40℃或更高。時有冷感，但不寒戰。
●出血 是白血病的常見症狀。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙齦、皮下、眼底常見，也可有顱內、內耳及內臟出血。
●貧血 早期即可發生貧血，表現為面色

7、血小板減少症的原因與治療

血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的.

血小板減少症

血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl.

血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).

診斷

必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平.

病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP-HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史.

體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症.

外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查.

治療

血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血.若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl).

特發性(免疫性)血小板減少性紫癜

本病為不伴全身性病變的出血性疾病,成年患者表現為慢性型,而兒童患者常是急性型並有自限性.

成年特發性(免疫性)血小板減少性紫癜(ITP)是由於產生了一種針對結構性血小板抗原的抗體(自身抗體)；而兒童患ITP時,是由病毒抗原激發了抗體的合成.該抗體和附著在血小板表面的病毒抗原起反應.

診斷

除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.

治療

成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致.

對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板.

患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.

8、骨髓纖維化能活多久

骨髓纖維化是骨髓增殖性疾病的一種，是造血幹細胞克隆性腫瘤性疾病。骨髓纖維化在早期，可以出現外周血中血細胞數量的增高，同時伴有脾臟的腫大，在後期就會出現骨髓衰竭的情況，表現為外周血三系減少。目前骨髓纖維化還沒有特效的治療辦法，可以服用沙利度胺等葯物維持治療，一般病人的存活期在4年左右的時間。如果病人有條件做了骨髓移植，有治癒的可能。如果骨髓移植成功以後治癒了，病人的生存期就會得到明顯的延長，有的甚至與常人的壽命存活無異。所以，出現了骨髓纖維化，要積極的尋找骨髓配型，如果有合適的骨髓配型，要盡早做骨髓造血幹細胞移植治療。