1、骨髓增生活躍是怎麼引起的？全血細胞減少，骨髓增生活躍可能是什麼病？日常應當有哪些注意事項
骨髓增生本來就活躍，只是活躍程度問題罷了。
全血細胞減少，但骨髓增生活躍，不是再障。考慮近期有失血或巨幼細胞性貧血，具體的請接合骨髓像。日常記多吃補血食物如豬血、紅棗、豬肝等！
2、骨髓增生象是什麼意思啊？
骨髓增生程度意義按增生程度分5級： Ⅰ級：增生極度活躍，主要見於急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。 Ⅱ級：增生明顯活躍，常見於各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病。 Ⅲ級：增生活躍，見於正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見於因骨髓取材時受部分血液稀釋。 Ⅳ級：增生減低，常見於再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。 Ⅴ級：增生極度減低，見於典型再生障礙性貧血 請提問者結合臨床症狀或者化驗單。
3、骨髓增生異常綜合征是由什麼原因引起的？
MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞克隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些葯物(如化療葯)，輻射(放療)，工業反應劑(如苯，聚乙烯)以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能只引起基因表達的改變導致MDS。MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性克隆發展起來的「克隆性疾病」。主要累及髓系細胞，使骨髓粒，紅及巨三系細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。
4、骨髓增生是怎樣引起的
海文琪大夫說到病因包括以下幾點：
1、染色體異常：骨髓增生異常綜合症患者在致病因素作用下會引起患者造血幹細胞損傷，而用G6PD同工酶類型，X染色體伴限制性長度片段多態性甲基化，X染色體失活分析等方法已確定大部分患者是病變發生在造血幹細胞水平的克羅恩病，因而不但髓系、紅系、巨核系細胞受累影響到了淋巴細胞，從而就導致T，B細胞數量和功能異常影響到了人們的身心健康。
2、飲食因素：若是人們長時間的飲食不節(潔)、飢飽無度就會中傷培根導致培根虛弱;若是受納失司就會導致健運失調;而體內水谷之精微物質缺乏就會使正血生化無源;而正血虛弱、百脈失養就會導致血液瘀滯;此時飢飽無度還會直接損傷正血，累及三因導致正血俱虛，此時人們就應避免這樣的事情再次發生。
3、病毒因素：目前已經證明骨髓增生異常綜合症的病因與至少2種淋巴細胞惡性增生性疾病有關系，主要包括成人T細胞白血病及皮膚T細胞型淋巴瘤主要是由反轉錄病毒感染導致的，也有實驗證明骨髓增生異常綜合症的發病可能與反轉錄病毒作用或細胞原癌基因突變、抑癌基因缺失或表達異常等因素有關。
5、為什麼會得骨髓增生異常綜合症
骨髓增生異常綜合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例佔50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
6、骨髓增生性疾病會引發什麼疾病？
1.合並骨髓纖維化近50%的MDS患者骨髓中有輕～中度網狀纖維增多，其中：10%～15%的患者有明顯纖維化。與原發性骨髓纖維化症不同的是，MDS合並骨髓纖維化者外周血常全血細胞減少，異形和破碎紅細胞較少見;骨髓常示明顯三系發育異常，膠原纖維形成十分少見。而且常無肝脾腫大。MDS合並骨髓纖維化可見於各個亞型，有作者認為是提示不良預後的因素之一。另有一種罕見的情況，稱為急性骨髓增生異常伴有骨髓纖維化(，AMMF)。患者急性起病，有貧血、出血、感染等症狀和體征，無肝脾腫大。外周血中全血細胞減少，成熟紅細胞形態改變較輕，僅有少數破碎紅細胞，偶可見到原始細胞、不成熟粒細胞或有核紅細胞。骨髓組織切片造血組織面積增大，三系造血細胞發育異常，明顯纖維化。巨核細胞增多而且形態異常十分突出。原始細胞中度增多，但不形成大的片、簇。少數情況下有局灶性粗膠原纖維沉積和局灶性成骨活動增加。患者病情凶險，常於數月內死於骨髓衰竭或轉化為白血病。
2.合並骨髓增生低下約10%～15%的MDS患者在診斷時骨髓塗片示有核細胞明顯減少，骨髓組織切片中造血組織面積縮小(60歲以下患者造血組織面積<30%，60歲以上患者<20%)。有一些作者將這種情況稱為增生低下型MDS(hypoplastic或hypocellularMDS)，並認為是MDS的一個特殊亞型。事實上這種情況很難與再生障礙性貧血鑒別。以下各種發現有助於成立MDS合並骨髓增生低下的診斷：①血片中能見到發育異常的中性粒細胞或Ⅰ、Ⅱ型原始細胞;②骨髓塗片中能見到發育異常的粒、紅系細胞，能見到Ⅰ、Ⅱ型原始細胞，特別是小巨核細胞;③骨髓切片中能見到小巨核細胞，早期粒系細胞相對多見或ALIP()，網狀纖維增多;④骨髓細胞有MDS常見的克隆性染色體異常;⑤能證明單克隆造血。有作者認為MDS合並骨髓增生低下與重型再生障礙性貧血兩者都是免疫性骨髓抑制的結果，只是程度有所不同。都可採用免疫抑制治療。
3.並發免疫性疾病近年來關於MDS並發免疫性疾病的報道日漸增多。免疫性疾病可發生於MDS診斷之前、之後或同時。Enright等分析221例MDS患者，並發免疫性疾病者30例，佔13.6%。另有10例臨床無免疫性疾病表現，但有免疫性疾病的血清學異常。已報道並發於MDS的免疫性疾病有皮膚性或系統性血管炎、風濕性骨關節炎、炎性腸病、復發性多軟骨炎、急性發熱性中性粒細胞性皮炎(AFND，或稱Sweet』s綜合征)、壞死性脂膜炎、橋本甲狀腺炎、乾燥綜合征(舍格倫綜合征)、風濕性多肌痛，等等。免疫性疾病可並發於MDS各個亞型，但較多並發於有克隆性和復雜染色體異常者。MDS並發某些免疫性疾病(如Sweet』s綜合征)時，病情常迅速惡化或在短期內轉白。免疫抑制治療對部分患者可控制病情，改善血液學異常。
4.最常見的並發症為感染、發熱主要是肺部感染、貧血、嚴重者可並發貧血性心臟病。出血主要見於皮膚、黏膜及內臟出血、關節疼痛等。急性白血病MDS中RA,RAS型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13%，此組病例生存期達50個月;MDS中RAEB與CMML組中則有35%～40%演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，RAEB-T演變位急性白血病，中位生存期為三個月。約20%的MDS患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。
7、骨髓增生活躍是怎麼回事
骨髓增生異常綜合征（MDS）目前認為是造血幹細胞增殖分化異常所致的造血功能障礙。主要表現為外周血全血細胞減少，骨髓細胞增生，成熟和幼稚細胞有形態異常即病態造血。部分患者在經歷一定時期的MDS後轉化成為急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始終不轉化為急性白血病。多數起病隱襲，以男性中老年多見，約70％病例50歲以上。兒童少見，但近年青少年發病亦有增加。常規的西醫治療就是化療單純的輸血對症治療，這些治療只能在一定治療上緩解，MDS恢復情況要看患者現在處於那一個階段.治療的效果要看它的分型.中醫診斷：虛勞血虛。我院認為骨髓增生異常綜合征屬「虛勞」范疇，本例患病日久，腎元虛損、髓海空虛，相火邪毒交結作瘀，血脈失暢、氣血失和，血液叛道，溢於脈外，更加重血虧；氣隨血脫，氣不攝血愈使氣虛血虧更甚；諸臟失養，髓骸百脈失榮，終使正虛益甚，髓海空虛，邪毒愈盛的病機循環
8、骨髓增生性疾病是怎麼引起的？
真性紅細胞增多症
本症是一種以克隆性紅細胞增多為主的骨髓增生性疾病，90%～95%患者都可發現JAK2V617F基因突變。病程分為：①紅細胞及血紅蛋白增多期：可持續數年;②骨髓纖維化期：通常在診斷後5～13年發生;③貧血期：有巨脾、髓外化生和全血細胞減少。
原發性血小板增多症
為造血幹細胞克隆性疾病，約50%～70%患者有JAK2V617F基因突變。也稱為出血性血小板增多症。
原發性骨髓纖維化症
本症病因不明，巨脾，幼粒幼紅細胞性貧血，出現淚滴形紅細胞。骨髓常干抽，活檢證實骨髓纖維組織增生，在脾、肝、淋巴結等部位有髓樣化生。
【發病機制】
正常血細胞有的含G6PD同工酶A，有的含同工酶B。但骨髓纖維化時血細胞只含有一種G6PD同工酶，提示來自一個幹細胞克隆。增生的血細胞釋放血小板衍化生長因子(PDGF)及轉化生長因子β(TGF-β)，刺激原纖維細胞分裂和增殖。骨髓纖維化是造血細胞克隆性增生的後果，肝、脾、淋巴結內的髓樣化生也不是骨髓纖維化的代償作用，而是本病特有的表現。