骨髓增生是怎麼引起的

1、骨髓增生象是什麼意思啊？

骨髓增生程度意義按增生程度分5級： Ⅰ級：增生極度活躍，主要見於急性和慢性白血病，偶見某些增生性貧血。 Ⅱ級：增生明顯活躍，常見於各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血病。 Ⅲ級：增生活躍，見於正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見於因骨髓取材時受部分血液稀釋。 Ⅳ級：增生減低，常見於再生障礙性貧血及骨髓被部分血液稀釋。 Ⅴ級：增生極度減低，見於典型再生障礙性貧血 請提問者結合臨床症狀或者化驗單。

2、骨髓增生活躍是怎麼回事

骨髓增生異常綜合征（MDS）目前認為是造血幹細胞增殖分化異常所致的造血功能障礙。主要表現為外周血全血細胞減少，骨髓細胞增生，成熟和幼稚細胞有形態異常即病態造血。部分患者在經歷一定時期的MDS後轉化成為急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始終不轉化為急性白血病。多數起病隱襲，以男性中老年多見，約70％病例50歲以上。兒童少見，但近年青少年發病亦有增加。常規的西醫治療就是化療單純的輸血對症治療，這些治療只能在一定治療上緩解，MDS恢復情況要看患者現在處於那一個階段.治療的效果要看它的分型.中醫診斷：虛勞血虛。我院認為骨髓增生異常綜合征屬「虛勞」范疇，本例患病日久，腎元虛損、髓海空虛，相火邪毒交結作瘀，血脈失暢、氣血失和，血液叛道，溢於脈外，更加重血虧；氣隨血脫，氣不攝血愈使氣虛血虧更甚；諸臟失養，髓骸百脈失榮，終使正虛益甚，髓海空虛，邪毒愈盛的病機循環

3、骨髓增生是怎樣引起的

海文琪大夫說到病因包括以下幾點：

1、染色體異常：骨髓增生異常綜合症患者在致病因素作用下會引起患者造血幹細胞損傷，而用G6PD同工酶類型，X染色體伴限制性長度片段多態性甲基化，X染色體失活分析等方法已確定大部分患者是病變發生在造血幹細胞水平的克羅恩病，因而不但髓系、紅系、巨核系細胞受累影響到了淋巴細胞，從而就導致T，B細胞數量和功能異常影響到了人們的身心健康。

2、飲食因素：若是人們長時間的飲食不節(潔)、飢飽無度就會中傷培根導致培根虛弱;若是受納失司就會導致健運失調;而體內水谷之精微物質缺乏就會使正血生化無源;而正血虛弱、百脈失養就會導致血液瘀滯;此時飢飽無度還會直接損傷正血，累及三因導致正血俱虛，此時人們就應避免這樣的事情再次發生。

3、病毒因素：目前已經證明骨髓增生異常綜合症的病因與至少2種淋巴細胞惡性增生性疾病有關系，主要包括成人T細胞白血病及皮膚T細胞型淋巴瘤主要是由反轉錄病毒感染導致的，也有實驗證明骨髓增生異常綜合症的發病可能與反轉錄病毒作用或細胞原癌基因突變、抑癌基因缺失或表達異常等因素有關。

4、骨髓增生異常綜合征是由什麼原因引起的？

MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞克隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些葯物(如化療葯)，輻射(放療)，工業反應劑(如苯，聚乙烯)以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能只引起基因表達的改變導致MDS。MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性克隆發展起來的「克隆性疾病」。主要累及髓系細胞，使骨髓粒，紅及巨三系細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。

5、骨髓增生活躍是怎麼引起的？全血細胞減少，骨髓增生活躍可能是什麼病？日常應當有哪些注意事項

骨髓增生本來就活躍，只是活躍程度問題罷了。
全血細胞減少，但骨髓增生活躍，不是再障。考慮近期有失血或巨幼細胞性貧血，具體的請接合骨髓像。日常記多吃補血食物如豬血、紅棗、豬肝等！

6、骨髓增生異常綜合征是怎樣的一種病？

白血病對我們來說並不陌生。它通常被稱為“血癌”。在生活中，我們經常聽到白血病兒童的勵志故事，並為他們感到難過。在血液系統疾病中，還有一種惡性疾病，它侵襲老年人。雖然不是白血病，但很容易變成白血病。在西方醫學中，它被稱為骨髓增生異常綜合征(MDS)，俗稱“白血病前期”。足以看出它的危害性。讓我們談談今天到底是什麼MDS。為什麼它被稱為“白血病前期”

為什麼會患上骨髓增生異常綜合征？如果我們想確定骨髓增生異常綜合征的罪魁禍首，那就是造血幹細胞。各種成熟血細胞(包括紅細胞、白細胞、淋巴細胞等。)在人類血液系統中出生和死亡。一旦他們死了，他們需要源源不斷的後備部隊來補充。造血幹細胞是產生這些“後備部隊”的“祖先”。它們可以自我更新，並有可能分化成各種成熟的血細胞。只要身體需要它們，造血幹細胞就會不斷地向我們的身體輸送各種血細胞來維持身體的內部環境。

骨髓增生異常綜合征患者一旦生病必須及時治療。如果不加治療就嚴重轉化為白血病，對人體來說會更嚴重，更難治療。如果骨髓增生異常綜合征的病情在正常情況下不惡化，並且一直維持治療，骨髓增生異常綜合征患者仍可存活很長時間。有些病人被診斷出來，存活了長達十年之久。

骨髓增生異常綜合征也很難治療，因為全血細胞減少，骨髓造血功能增生。只有去除這些增生細胞才能治癒骨髓增生異常綜合征，例如，一些激素類葯物只能維持治療。

雖然骨髓增生異常綜合征被稱為白血病的前期，但隨著治療方法的發展，治療的結果可能並不總是轉化為白血病。此外，不同類型的骨髓增生異常綜合征在治療和最終結果上是不同的。

7、骨髓增生性疾病是怎麼引起的？

真性紅細胞增多症
本症是一種以克隆性紅細胞增多為主的骨髓增生性疾病，90%～95%患者都可發現JAK2V617F基因突變。病程分為：①紅細胞及血紅蛋白增多期：可持續數年;②骨髓纖維化期：通常在診斷後5～13年發生;③貧血期：有巨脾、髓外化生和全血細胞減少。
原發性血小板增多症
為造血幹細胞克隆性疾病，約50%～70%患者有JAK2V617F基因突變。也稱為出血性血小板增多症。
原發性骨髓纖維化症
本症病因不明，巨脾，幼粒幼紅細胞性貧血，出現淚滴形紅細胞。骨髓常干抽，活檢證實骨髓纖維組織增生，在脾、肝、淋巴結等部位有髓樣化生。
【發病機制】
正常血細胞有的含G6PD同工酶A，有的含同工酶B。但骨髓纖維化時血細胞只含有一種G6PD同工酶，提示來自一個幹細胞克隆。增生的血細胞釋放血小板衍化生長因子(PDGF)及轉化生長因子β(TGF-β)，刺激原纖維細胞分裂和增殖。骨髓纖維化是造血細胞克隆性增生的後果，肝、脾、淋巴結內的髓樣化生也不是骨髓纖維化的代償作用，而是本病特有的表現。