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骨髓造血功能異常所致貧血見於

發布時間:2020-09-05 03:21:53

1、從生理學角度解釋貧血的原因

按發病原因,貧血可分為造血不良性、失血性和溶血性三大類。

一、造血不良貧血 (紅細胞生成減少)

(一)血紅蛋白合成障礙

1.缺鐵性貧血:鐵攝入不足、鐵需要量相對增加(妊娠、兒童生長發育期)鐵吸收障礙(慢性胃腸道疾病、胃大部切除術後),慢性失血。

2.鐵粒幼細胞性貧血。

3.維生素B6反應性貧血。

4.載鐵蛋白缺乏性貧血。

(二)核成熟障礙

1.惡性貧血。

2.其他原因致葉酸及或維生素Bl2。缺乏利用障礙引起的巨幼細胞貧血:營養不良(食物中缺乏、嬰幼兒哺育不當、長期酗酒、頑固性厭食〉、需要量增加(妊娠、哺乳期、兒童生長發育期、闊節裂頭絛蟲感染、溶血、感染、甲狀腺功能亢進症等〉、吸收不良(全胃或胃大部切除術後、慢性萎縮性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性腸炎、吸收不良綜合征、腸切除術後、腸憩室細菌感染〉、葯物對核酸代謝的影響(如抗葉酸劑、抗驚厥葯、抗結核葯、口服避孕葯、新黴素、亞硝酸鹽等)。

(三)骨髓造血功能減低

1.幹細胞缺陷

(1)再生障礙性貧血。

(2)先天性再生障礙性貧血。

(3)純紅細胞再生障礙性貧血。

(4)骨髓增殖異常綜合征。

2.骨髓造血組織被其他細胞擠占 白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤、骨髓轉移癌、骨髓纖維化、系統性肥大細胞增多症、大理石骨病等。

3.紅細胞生成調節因子缺陷 腎性貧血、內分泌腺(如垂體、甲狀腺)功能低下、感染性貧血等。

二、失血性貧血

(一)急性失血性貧血

如創傷致大量外出血或內臟破裂大出血、宮外孕、胃腸大出血等。

(二)慢性失血性貧血

如月經過多、痔出血、鉤蟲病、胃癌、消化性潰瘍等。

三、溶血性貧血(紅細胞破壞過多)

(一)紅細胞內在缺陷

1.先天遺傳性

(1)紅細胞膜異常:遺傳性球形細胞增多症、遺傳性橢圓形細胞增多症、遺傳性口形細胞增多症。

(2)紅細胞酶異常:糖無氧酵解中酶的缺陷(如丙酮酸激酶缺乏症)磷酸己糖旁路中酶的缺乏(~磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏症,常因服蠶豆、伯氨喹等氧化葯物或感染誘發溶血;其他有關成分缺乏所致的溶血性貧血)。

(3)珠蛋白鏈異常:肽鏈量的異常(Q地中海貧血、B地中海貧血)、肽鏈結構異常(聚合性血紅蛋白病、不穩定血紅蛋白病)。

2.後天獲得性 陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)。

(二)紅細胞外在因素

1.免疫性

(1)自身免疫性:溫抗體型(急性特發性獲得性溶血性貧血、慢性特發性溫暖型抗體免疫性溶血性貧血、症狀性溫暖型抗體免疫性溶血

性貧血)冷抗體型(特發性慢性冷凝集素病、陣發性寒冷性血紅蛋白尿、症狀性冷凝集素病人)。

(2)同種免疫性:新生兒溶血病、ABO血型不合溶血性輸血反應、Rh血型不合溶血性輸血反應。

(3)葯物免疫性溶血性貧血:可見於對氨水楊酸、異煙姘、利福平、奎尼丁、非那西了、氨基比林、磺胺類葯、氯丙嗪、氯磺雨脲、胰島素、青黴素、頭孢菌素等。

2.非免疫性

(1)機械因素(紅細胞碎片綜合征):微血管病性溶血性貧血及人工心臟瓣膜置換術後溶血性貧血。

(2)感染性溶血性貧血:瘧疾、敗血症等。

(3)生物因素所致溶血性貧血;蛇毒、毒蕈等。

(4)葯物及化學品所致溶血性貧血。

(5)脾功能亢進。

(6)彌散性血管內凝血(DIC)

(7)電離輻射。

2、貧血是什麼原因引起的

1.紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成,可形成紅細胞生成減少性貧血。
(1)造血干祖細胞異常所致貧血
1)再生障礙性貧血(AA)AA是一種骨髓造血功能衰竭症,與原發和繼發的造血干祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與B細胞產生抗骨髓細胞自身抗體,進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
2)純紅細胞再生障礙貧血(PRCA)PRCA是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害,進而引起貧血。依據病因,該病可分為先天性和後天性兩類。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征,系遺傳所致;後天性PRCA包括原發、繼發兩類。有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有葯物相關型、感染相關型(細菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型(如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等)以及急性再生障礙危象等。
3)先天性紅細胞生成異常性貧血(CDA)CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特徵的難治性貧血。根據遺傳方式,該病可分為常染色體隱陛遺傳型和顯性遺傳型。
4)造血系統惡性克隆性疾病這些疾病造血干祖細胞發生了質的異常,包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態造血,高增生,高凋亡,出現原位溶血;後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化,造血調節也受到影響,從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
(2)造血微環境異常所致貧血
造血微環境包括骨髓基質,基質細胞和細胞因子。
1)骨髓基質和基質細胞受損所致貧血骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質和基質細胞,造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
2)造血調節因子水平異常所致貧血幹細胞因子(SCF)、白細胞介素(IL)、粒-單系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生長因子(TGF)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素(IFN)等均具有正負調控造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足;腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因子如TNF、IFN、炎症因子等,均可導致慢性病性貧血(ACD)。
(3)造血原料不足或利用障礙所致貧血
造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質,如蛋白質、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
2)缺鐵和鐵利用障礙性貧血這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成,有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小,中央淡染區擴大,屬於小細胞低色素性貧血。
2.溶血性貧血(HA)
即紅細胞破壞過多性貧血。
3.失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性,慢性失血性貧血往往合並缺鐵性貧血。可分為出凝血性疾病(如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等)所致兩類。

3、導致貧血的原因有哪些?

臨床上導致貧血的原因多種,可大致歸類為三種,一是骨髓造血是正常的,但是原料是缺乏的。也就是臨床上所說的營養性貧血,該種疾病可見於缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血。
第二大類常見的原因是骨髓造血功能異常,導致紅細胞生成障礙所導致的貧血。這類疾病可見於骨髓增生異常綜合症、再生障礙性貧血等。
第三類是由於紅細胞丟失過多或者是破壞增加,此種疾病,可見於化道出血,急性失血,溶血性貧血等。

4、骨髓造血功能衰竭?

造血功能衰竭是指由於各種原因,導致骨髓造血幹細胞不能正常的增殖分裂,無法生產出正常數量的血細胞,致使病人外周血中出現三系減少的情況,也就是外周血中紅細胞、白細胞、血小板都出現明顯降低的情況。造血功能衰竭以後可以採取兩種辦法治療,第一種辦法,對症治療,給病人及時補充紅細胞、血小板。如果白細胞數量減少引起感染,就可以給予抗感染治療。第二種辦法,對因治療,如果是慢性再生障礙性貧血出現的造血功能衰竭,就可以服用環孢素、康力龍等葯物治療。急性再障還可以用抗淋巴細胞球蛋白治療,或者應.用骨髓移植治療。如果是化療以後引起的骨髓造血功能衰竭,就需要給予各種刺激因子,包括粒細胞集落刺激因子、重組人促血小板生成素等葯物治療。骨髓造血功能差可能導致患者出現貧血、感染、出血等症狀。如出現相關症狀,建議患者及時到醫院就診以明確病因,並進行相應的治療。患者在明確病因前可通過輸注紅細胞改善貧血症狀,也可使用止血葯物使出血停止;如血小板嚴重減少,患者可輸注血小板。此外,患者還需進行各種相關檢查以明確骨髓造血功能衰竭的病因,進行相應治療。首先講一下骨髓造血功能衰竭的概念吧,骨髓的造血功能是指機體製造血液的能力,骨髓造血功能衰竭也就是由於各種原因引起的骨髓生產白細胞、紅細胞和血小板的能力極度低下,導致了外周血的三系減少,引起一系列的臨床症狀。1.白細胞減少:在血常規中,白細胞總數低於3.5×10^9/L,中性粒細胞數目低於1.8×10^9/L,白細胞和中性粒細胞的降低,導致人的抵抗力下降,容易發生各種感染,反復的出現發熱,嚴重時甚至引起敗血症。2.紅細胞減少:紅細胞減少會引起患者貧血的症狀,比如頭暈、乏力、面色蒼白、耳鳴、心慌、氣短、食慾下降、月經不規律、嗜睡、頭疼、記憶力下降等等。3.血小板減少:血小板減少會引起各種出血,表現為皮膚上的出血點,或者片狀的瘀斑,口腔粘膜的出血,牙齦滲血,鼻粘膜出血,嚴重的還會引起消化道出血,表現為嘔血或者黑便,泌尿系的出血,表現為血尿,最害怕的出血就是腦出血,這些往往是最危及生命的。以上就是骨髓造血功能衰竭的症狀,這個疾病需要做骨髓穿刺和骨髓活檢來確診。最常見的疾病就是再生障礙性貧血,還有一種情況就是急性造血功能停滯。無論哪種情況,都需要積極的刺激骨髓造血功能,預防各種感染和出血。

5、用你所學的生理學知識,列舉貧血的種類並分析原因

我們常從貧血發病機制和病因的分類:
1.紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成,可形成紅細胞生成減少性貧血。
(1)造血干祖細胞異常所致貧血
1)再生障礙性貧血(AA)AA是一種骨髓造血功能衰竭症,與原發和繼發的造血干祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與B細胞產生抗骨髓細胞自身抗體,進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
2)純紅細胞再生障礙貧血(PRCA)PRCA是指骨髓紅系造血干祖細胞受到損害,進而引起貧血。依據病因,該病可分為先天性和後天性兩類。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征,系遺傳所致;後天性PRCA包括原發、繼發兩類。有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有葯物相關型、感染相關型(細菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型(如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等)以及急性再生障礙危象等。
3)先天性紅細胞生成異常性貧血(CDA)CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特徵的難治性貧血。根據遺傳方式,該病可分為常染色體隱陛遺傳型和顯性遺傳型。
4)造血系統惡性克隆性疾病這些疾病造血干祖細胞發生了質的異常,包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。前者因為病態造血,高增生,高凋亡,出現原位溶血;後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化,造血調節也受到影響,從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
(2)造血微環境異常所致貧血
造血微環境包括骨髓基質,基質細胞和細胞因子。
1)骨髓基質和基質細胞受損所致貧血骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎,均可因損傷骨髓基質和基質細胞,造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
2)造血調節因子水平異常所致貧血幹細胞因子(SCF)、白細胞介素(IL)、粒-單系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生長因子(TGF)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素(IFN)等均具有正負調控造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足;腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因子如TNF、IFN、炎症因子等,均可導致慢性病性貧血(ACD)。
(3)造血原料不足或利用障礙所致貧血
造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質,如蛋白質、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
2)缺鐵和鐵利用障礙性貧血這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成,有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小,中央淡染區擴大,屬於小細胞低色素性貧血。
2.溶血性貧血(HA)
即紅細胞破壞過多性貧血。
3.失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性,慢性失血性貧血往往合並缺鐵性貧血。可分為出凝血性疾病(如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等)所致兩類。

6、從生理學角度解釋貧血的原因是什麼?

按發病原因,貧血可分為造血不良性、失血性和溶血性三大類。

一、造血不良貧血 (紅細胞生成減少)

(一)血紅蛋白合成障礙

1.缺鐵性貧血:鐵攝入不足、鐵需要量相對增加(妊娠、兒童生長發育期)鐵吸收障礙(慢性胃腸道疾病、胃大部切除術後),慢性失血。

2.鐵粒幼細胞性貧血。

3.維生素B6反應性貧血。

4.載鐵蛋白缺乏性貧血。

(二)核成熟障礙

1.惡性貧血。

2.其他原因致葉酸及或維生素Bl2。缺乏利用障礙引起的巨幼細胞貧血:營養不良(食物中缺乏、嬰幼兒哺育不當、長期酗酒、頑固性厭食〉、需要量增加(妊娠、哺乳期、兒童生長發育期、闊節裂頭絛蟲感染、溶血、感染、甲狀腺功能亢進症等〉、吸收不良(全胃或胃大部切除術後、慢性萎縮性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性腸炎、吸收不良綜合征、腸切除術後、腸憩室細菌感染〉、葯物對核酸代謝的影響(如抗葉酸劑、抗驚厥葯、抗結核葯、口服避孕葯、新黴素、亞硝酸鹽等)。

(三)骨髓造血功能減低

1.幹細胞缺陷

(1)再生障礙性貧血。

(2)先天性再生障礙性貧血。

(3)純紅細胞再生障礙性貧血。

(4)骨髓增殖異常綜合征。

2.骨髓造血組織被其他細胞擠占 白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤、骨髓轉移癌、骨髓纖維化、系統性肥大細胞增多症、大理石骨病等。

3.紅細胞生成調節因子缺陷 腎性貧血、內分泌腺(如垂體、甲狀腺)功能低下、感染性貧血等。

二、失血性貧血

(一)急性失血性貧血

如創傷致大量外出血或內臟破裂大出血、宮外孕、胃腸大出血等。

(二)慢性失血性貧血

如月經過多、痔出血、鉤蟲病、胃癌、消化性潰瘍等。

三、溶血性貧血(紅細胞破壞過多)

(一)紅細胞內在缺陷

1.先天遺傳性

(1)紅細胞膜異常:遺傳性球形細胞增多症、遺傳性橢圓形細胞增多症、遺傳性口形細胞增多症。

(2)紅細胞酶異常:糖無氧酵解中酶的缺陷(如丙酮酸激酶缺乏症)磷酸己糖旁路中酶的缺乏(~磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏症,常因服蠶豆、伯氨喹等氧化葯物或感染誘發溶血;其他有關成分缺乏所致的溶血性貧血)。

(3)珠蛋白鏈異常:肽鏈量的異常(Q地中海貧血、B地中海貧血)、肽鏈結構異常(聚合性血紅蛋白病、不穩定血紅蛋白病)。

2.後天獲得性 陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)。

(二)紅細胞外在因素

1.免疫性

(1)自身免疫性:溫抗體型(急性特發性獲得性溶血性貧血、慢性特發性溫暖型抗體免疫性溶血性貧血、症狀性溫暖型抗體免疫性溶血

性貧血)冷抗體型(特發性慢性冷凝集素病、陣發性寒冷性血紅蛋白尿、症狀性冷凝集素病人)。

(2)同種免疫性:新生兒溶血病、ABO血型不合溶血性輸血反應、Rh血型不合溶血性輸血反應。

(3)葯物免疫性溶血性貧血:可見於對氨水楊酸、異煙姘、利福平、奎尼丁、非那西了、氨基比林、磺胺類葯、氯丙嗪、氯磺雨脲、胰島素、青黴素、頭孢菌素等。

2.非免疫性

(1)機械因素(紅細胞碎片綜合征):微血管病性溶血性貧血及人工心臟瓣膜置換術後溶血性貧血。

(2)感染性溶血性貧血:瘧疾、敗血症等。

(3)生物因素所致溶血性貧血;蛇毒、毒蕈等。

(4)葯物及化學品所致溶血性貧血。

(5)脾功能亢進。

(6)彌散性血管內凝血(DIC)

(7)電離輻射。

7、哪些原因可引起貧血呢?

貧血可以根據血常規中血紅蛋白的數值劃分嚴重程度,小於30g/L是極重度貧血;30-60g/L是重度貧血;60-90g/L是中度貧血;90g/L以上正常值以下是輕度貧血;您可以每天喝二杯德鋪固血和茶,調整機體的生理功能,促進血液氣血的流暢,調和營衛、平衡陰陽,有效預防。
貧血根據發生機制和病因分類:
1、紅細胞生成減少性貧血
(1)幹細胞異常即骨髓造血功能衰竭所導致的貧血,如再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合症
(2)造血調節異常(營養物質缺乏)所致貧血,如食物缺乏、吸收障礙、需要增加等。
2、紅細胞破壞過多所導致的貧血 及溶血性貧血
3、紅細胞喪失過多如失血性貧血
臨床表現有眼瞼及面色蒼白,渾身酸痛無力、眩暈頭疼眼花、失眠多夢。
還有其他典型的貧血例如缺鐵性貧血、維生素B12缺乏導致的巨幼紅細胞性貧血、葉酸缺乏性巨幼紅細胞性貧血、鐮狀細胞貧血又有其他的特殊症狀。
所以貧血只是一個症狀,引起貧血的疾病才是治療的根本,只有確診後對症下葯,才會使治療達到最好的效果。

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