骨髓bcr

1、性淋巴白血病融合基因bcr，abl陽性，怎麼辦

目前白血病的治療方法有化療、中西醫結合治療、骨髓移植、生物調節劑治療、基因治療等方面。 一、化療 化療一般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後採用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。 化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然<5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達106-9，如不盡早進行CR後的早期強化，白血病細胞會很快增殖、生長、導致復發並產生耐葯性，故白血病人應盡早進行足量有效的CR後治療。 二、中西醫結合治療 中西醫結合治療，能取長補短，中醫中葯能彌補西醫化療不分敵我一味殺的不足，又能解決對化療葯耐葯的問題，同時一些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經不住強力的化療葯，可用中醫中葯來治療，既避免了西葯的毒副作用，又能緩解病情，中西醫結合治療有以下形式。 1．單純中醫中葯治療，適用於低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中葯。 2．中西葯結合，即化療期後配合扶正中葯。以升提白細胞、血小板、增強人體的免疫機能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫葯，一是促進人體的恢復，二是鞏固化療的效果，延緩下一次化療時間。 三、生物調節劑治療 四、基因治療 基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補償：把有正常功能基因轉入靶細胞以補償缺失或失活。②基因糾正：消除原葯異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正常基因表達水平超過原葯的異常基因表達水平。④反義技術：用人工合成或生物體合成的特定互補的DNA或RNA片段或其化學修飾產物抑制或封閉異常或缺失的基因表達 1．異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進行超大劑量放療，化療預處理後，將健康骨髓中的造血幹細胞植入病人體內，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。 2．自體幹細胞移植和臍血造血幹細胞移植 所謂"自體幹細胞移植"是指在大劑量放化療前採集自體造血幹細胞，使之免受大劑量放化療之損傷，並在大劑量放化療後回輸，自體造血幹細胞可來源於骨髓，亦可採集於患者外周血。 目前採用最多的方法是骨髓移植。

2、BCR-ABL 基因 陽性 還有沒有治癒的希望啊【M2】

BCR/ABL(+)急性粒細胞白血病首選格列衛加化療。獲得緩解後應盡早進行骨髓配型行造血幹細胞移植，在移植後有條件應服格列衛3-6個月。因格列衛有賣3贈9援助項目，全部下來費用大約30-40萬。

（北京醫院常乃柏大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

3、BCR/ABL融合基因陽性是什麼意思

檢測結果是陽性，就表明存在該BCR-ABL融合基因。

BCR/ABL融合基因具有高度酪氨酸激酶活性，激活多種信號傳導途徑，使細胞過度增殖而使細胞調控發生紊亂。臨床上可以根據患者是否存在BCR/ABL融合基因，來選擇性地使用分子靶向治療葯物。

目前，BCR-ABL 水平檢測因其結果簡單、准確且意義明確而被積極採用，且相對於細胞遺傳學水平來說檢測 BCR-ABL 水平會更加簡便，僅需進行血液檢測，無需骨髓活檢。

國際臨床試驗結論來自 BCR-ABL IS 數據，CML 治療指南的制定也是基於這一指標。此外，BCR-ABL 融合基因檢測對於前期 CML 疾病輔助診斷及後續靶向用葯指導及殘留病監測方面亦具有臨床意義。

(3)骨髓bcr擴展資料：

當患者患上慢性粒細胞白血病（簡稱 CML）時，研究人員需要檢測BCR-ABL融合基因的原因：

研究人員發現 CML 患者體內22號染色體更短，後續研究指出是因為這類患者體內9號染色體上的ABL基因會與22號染色體上的BCR發生里交換，形成BCR-ABL融合基因，該基因可轉錄出一個8.5kb的異常mRNA，最終翻譯成210kD大小的蛋白質——P210。

P210具有較強的酪氨酸蛋白激酶活性，可通過多種信號轉導途徑來活化原癌基因和某些細胞因子，導致細胞的惡性轉化。

4、MIS MDS ALL MICM NAP BCR ABL JAK2 V167F 在醫學上是什麼意思

MDS骨髓增生異常綜合征
ALL急性淋巴細胞白血病
MICM是指國際衛生組織把髓系和淋巴細胞腫瘤分類發 將患者臨床特點與形態學（morphology）細胞化學、免疫學（Immunology）細胞遺傳學（cytogenetics）分子生物學（molecular biology）結合起來，形成MICM分型法。
NAP中性粒細胞鹼性磷酸酶 用於區別急性淋巴細胞細胞白血病和急性粒細胞白血病
BCR/ABL融合基因，9號染色體長臂上C-ABL原癌基因異位至22號染色體長臂的斷裂點簇集區（BCR）形成BCR-ABL融合基因。編碼蛋白酪氨酸激酶，導致慢性粒細胞白血病的發生。在急性淋巴細胞白血病的病人也可出現此基因。
JAK2基因，導致骨髓增殖性疾病，3種表達方式，分別引起真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、骨髓纖維化。
V167F基因，也是編碼蛋白酪氨酸激酶的基因。
本人為血液病一年級研究生，答案若有不準確之處，歡迎指正。

5、bcr/abl融合基因的形態特點

90%以上的CML患者的血細胞中出現Ph1染色體，t(9；22)(q34；q11），9號染色體長臂上C-abl原癌基因易位至22號染色體長臂的斷裂點集中區（bcr），形成bcr/abl融合基因。此基因產生一種新的mRNA，編碼的蛋白為P210，P210具有增強酪氨酸激酶的活性，改變了細胞多種蛋白質酪氨酸磷酸化水平和細胞微絲機動蛋白的功能，從而擾亂了細胞內正常的信號傳導途徑，使細胞失去了對周圍環境的反應性，並抑制了凋亡的發生[6]。Ph1染色體和bcr/abl融合基因是CML的分子基礎，並可作為區分典型CML和非典型CML的診斷指標。依據Ph1染色體和bcr/abl融合基因，可將CML分為3類，第1類為Ph1陽性和bcr/abl陽性，其臨床表現為外周血象白細胞升高，以骨髓粒細胞極度增生為主；第2類為Ph1陰性而bcr/abl陽性，這是一組異質性疾病，實際上屬於Ph1陽性的CML范疇；第3類為Ph1和bcr/abl均陰性。前兩者具有相同的臨床表現和血液學特徵，為典型的CML，後者為非典型CML。正確區分對臨床治療判定預後有一定的指導作用[7]。

6、骨髓分子回報bcr-abl是什麼意思

你好， 這話的意思是人體細胞第9號染色體上的Abl原癌基因與第22號染色體上的Bcr基因相互易位形成的融合基因。可引起蛋白激酶持續性激活，使白細胞過分增殖而出現慢性粒細胞白血病。
現在在化療，可以服用抗癌中葯如人參皂苷Rh2增強病人的抵抗力，同時目的是為了避免病人因化療致機體免疫力更趨低下而再度感染，使病情加重。

7、68歲女性,經骨髓穿刺檢驗,BCR-AblBCR-ABL P210 融合基呈b2a2陽性,能否治癒？【原發性血小板增多症】

應該結合外周血象和塗片進行分析。
結合NAP和BCR/ABL結果，如果沒有檢驗誤差，應該懷疑慢性粒細胞白血病！
所以應該仔細分析你的血常規和塗片結果。

（段明輝大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

8、BcR-ABL1融合基因陽性，血小板高1300多，其他的都正常白細胞正常是什麼病

您好，考慮是骨髓增殖性疾病，BCRABL陽性是慢粒典型的確診標准之一，進一步補充實驗室染色體結果。

9、關於血液病的問題 高手幫忙 看是否有問題

這是檢查慢性粒細胞白血病的基因病變

bcr/abl是慢性粒細胞白血病的典型病變，結果為陰性。染色體核型也沒有檢查出造成bcr/abl融合基因的所謂的「費城染色體」。

染色體核型檢查可以看出病人為男性， 發現4例第八號染色體多一條（+8, 正常人一共有46條染色體， 多一條就是47條), 以及一例正常染色體核型。 這就是所謂的「 鑲嵌現象」， 即有些細胞正常， 而另一些異常。 一般來說多一條染色體是骨髓病變的象徵。

總的來看， 病人應該未患慢性粒細胞白血病， 但是不能排除其它血液疾病。