1、大B細胞淋巴瘤II期術後全身化療三周期後出現骨髓I度抑制
會不會忽悠你不好說，反正醫生沒幾個好東西。但是一個療程差幾千塊很正常，因為主要差在檢查費用上，估計第二個療程檢查費用少些吧。骨髓出現抑制可能是化療的副作用，可請中醫調理，或者觀察一段時間也可。
2、化療對病人的身體有什麼要求？不經過手術直接化療能治癒嗎？
化療是利用化學葯物殺死腫瘤細胞、抑制腫瘤細胞的生長繁殖和促進腫瘤細胞的分化的一種治療方式，它是一種全身性治療手段對原發灶、轉移灶和亞臨床轉移灶均有治療作用。缺點是化療葯物的選擇性差，在取得治療效果的同時，常出現不同程度的毒副作用；化療過程中身體衰弱、精神萎靡、出虛汗、白細胞和血小板下降，甚者紅細胞、血色素下降接踵而來，甚至迫使患者停止治療，利用抑扶平衡療法進行辨證治療，可有效的消除這些毒副反應，同時與化療形成協同作用，增加化療的治療效果。
3、白血病的起因
白血病的病因：
1 病毒感染，特別是人類T淋巴細胞病毒感染，是成人T細胞白血病及淋巴瘤的病原體；
2
放射線，電離輻射有致白血病的作用，一次大劑量或是多次小劑量照射均可引起白血病；
3
化學元素，多種化學物質和葯物可以誘發白血病，苯及其衍生物致白血病作用已經肯定，氯黴素，保泰松，乙雙嗎啉，烷化劑以及細胞毒類抗腫瘤葯等也有致白血病作用；
4
遺傳因素 ，家族性白血病約占白血病總數的千分之七；
5 免疫因素
，患自身免疫性疾病容易發生慢性淋巴細胞白血病，長期反復接受化療的惡性腫瘤患者，由於免疫功能低下，增加了發生白血病的機會。
綜上所述，白血病的發生於機體免疫功能低下，對病毒的易感性，長期接觸有害的理化因素以及某些遺傳性背景有關，通過染色體突變，異常的細胞凋亡與基因表達等諸多環節引起白血病
誘發因素和治療沒有直接關系，可以直接採取治療。
4、血小板高的原因
如果血小板明顯偏高，多見於血液系統增殖性疾病，例如原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症、慢性粒細胞白血病，或者是骨髓纖維化等疾病。如果血小板輕度升高，可以見於急性感染、急性溶血。某些癌症的患者，輕度的血小板減症，多去除病因之後，血小板往往是可以恢復正常的。血小板明顯增高，有發生血栓的危險，但是也有出血的風險。因此如果血小板偏高，除了要明確原因之外，還需要積極的治療，防止嚴重並發症的出現，也有利於疾病的預後。
5、血小板減少是什麼原因？是嚴重的血液病嗎？
1.血小板生成減少：
（1）特發性血小板減少性紫癲、慢性再生障礙性貧血(CAA)和骨髓增生異常綜合征(MDS)：部分患者可首先表現為血小板減少，而後出現其他血細胞的減少，骨髓塗片和骨髓活檢具有一定鑒別意義。
（2）感染:見於小兒急性特發性血小板減少性紫癲。
（3）放、化療後引起血小板生成減少。
2.血小板破壞增多：
（1）自身免疫性疾病引起：如系統性紅斑狼瘡(SLE)、類風濕性關節炎、Evans綜合征、甲亢、慢性肝炎等引起血小板生成減少，有些患者可以血小板減少為首發症狀，數月乃至數年後才出現相應的典型症狀。因此，疑診ITP的患者，尤其是年輕女性患者，應常規行抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體等篩查試驗。
（2）抗磷脂綜合征：也可先出現血小板減少， 以後才出現抗磷脂抗體和狼瘡抗凝物陽性、血栓栓塞、流產等其他表現。
（3）人類免疫缺陷病毒(HIV)： 相關的血小板減少性紫癜也是由免疫機制介導的。血小板減少可發生於HIV感染後無症狀攜帶者和艾滋病患者的不同階段。
（4）葯物性血小板減少症：可分為直接破壞血小板，骨髓抑制型，免疫性血小板減少。可能造成骨髓抑制化療葯物和其它的葯物，如烷化劑，氯黴素，抗代謝葯，噻嗪類利尿劑，乙醇等。(如阿司匹林、消炎痛、撲熱患痛等解熱鎮痛葯，青黴素、頭孢菌素、磺胺、利福平等抗菌葯物及肝素、卡馬西平、苯妥英鈉、丙戊酸鈉等葯物，可引起免疫性血小板破壞，使血小板減少。通常起病較急，出血較重，但停葯後出血症狀大多很快消失，而且激素治療往往起效較快)。
3. 血栓性血小板減少性紫癜(TTP)：
典型的TTP除血小板減少外，還有微血管病性溶血、神經精神異常、腎功能不全和發熱等表現。
4.血小板分布異常引起血小板生成減少：
如脾亢、骨髓纖維化、肝硬化、等導致脾腫大，可使血小板在肝臟、脾臟滯留，血小板分布異常，引起血小板生成減少。
確診的是單純的血小板減少嗎？血小板是多少？
6、再生障礙性貧血和白血病的關系
再生障礙性貧血(再障) 【簡介】 再生障礙性貧血(aplastic anemia)簡稱再障，系多種病因引起的造血障礙，導致紅骨髓總容量減少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征。據國內21省(市)自治區的調查，年發病率為0.74/10萬人口，明顯低於白血病的發病率;慢性再障發病率為0.60/10萬人口，急性再障為0.14/10萬人口;各年齡組均可發病，但以青壯年多見;男性發病率略高於女性。 【再生障礙性貧血是由什麼原因引起的】 【病因學】 再障的發病可能和下列因素有關： (一)葯物 葯物是最常見的發病因素。葯物性再障有兩種類型：①和劑量有關，系葯物毒性作用，達到一定劑量就會引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各種抗腫瘤葯。細胞周期特異性葯物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用於容易分裂的較成熟的多能幹細胞，因此發生全血細胞減少時，骨髓仍保留一定量的多能幹細胞，停葯後再障可以恢復;白消安和亞硝脲類不僅作用於進入增殖周期的幹細胞，並且也作用於非增殖周期的幹細胞，因此常導致長期骨髓抑制難以恢復。此外，苯妥英鈉、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯黴素等也可以引起與劑量有關的骨髓抑制。②和劑量關系不大，僅個別患者發生造血障礙，多系葯物的過敏反應，常導致持續性再障。這類葯物種類繁多，常見的有氯(合)黴素、有機砷、阿的平、三甲雙酮、保泰松、金制劑、氨基比林、吡羅昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲碸黴素、卡比馬唑(甲亢平)、甲巰咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。葯物性再障最常見是由氯黴素引起的。據國內調查，半年內有服用氯黴素者發生再障的危險性為對照組的33倍，並且有劑量-反應關系。氯黴素可發生上述二種類型的葯物性再障，氯(合)黴素的化學結構含有一個硝基苯環，其骨髓毒性作用與亞硝基-氯黴素有關，它可抑制骨髓細胞內線粒體DNA聚合酶，導致DNA及蛋白質合成減少，也可抑制血紅素的合成，幼紅細胞漿內可出現空泡及鐵粒幼細胞增多。這種抑製作用是可逆性的，一旦葯物停用，血象即恢復。氯黴素也可引起和劑量關系不大的過敏反應，引起骨髓抑制多發生於服用氯黴素後數周或數月，也可在治療過程中突然發生。其機理可能是通過自身免疫直接抑製造血幹細胞或直接損傷幹細胞的染色體所致。這類作用往往是不可逆的，即使葯物停用。凡幹細胞有遺傳性缺陷者，對氯黴素的敏感性增加。 (二)化學毒物 苯及其衍化物和再障關系已為許多實驗研究所肯定，苯進入人體易固定於富含脂肪的組織，慢性苯中毒時苯主要固定於骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代謝產物所致，後者可作用於造血祖細胞，抑制其DNA和RNA的合成，並能損害染色體。改革開放以來，鄉鎮企業興起，由於不注意勞動保護，苯中毒致再障發病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性嚴重型，以後者居多。 (三)電離輻射 X線、γ線或中子可穿過或進入細胞直接損害造血幹細胞和骨髓微環境。長期超允許量放射線照射(如放射源事故)可致再障。 (四)病毒感染 病毒性肝炎和再障的關系已較肯定，稱為病毒性肝炎相關性再障，是病毒性肝炎最嚴重的並發症之一，發生率不到1.0%，占再障患者的3.2%。引起再障的肝炎類型至今尚未肯定，約80%由非甲非乙型肝炎引起，可能為丙型肝炎，其餘由乙型肝炎引起。肝炎相關性再障臨床上有兩種類型：急性型居多數，起病急，肝炎和再障發病間期平均10周左右，肝炎已處於恢復期，但再障病情重，生存期短，發病年齡輕，大多系在非甲非乙型肝炎基礎上發病;慢性型屬少數，大多在慢性乙型肝炎基礎上發病，病情輕，肝炎和再障發病間期長，生存期也長。其發病機理仍不清楚。肝炎病毒對造血幹細胞有直接抑製作用，還可致染色體畸變，並可通過病毒介導的自身免疫異常。病毒感染尚可破壞骨髓微循環。 (五)免疫因素 再障可繼發於胸腺瘤、系統性紅斑狼瘡和類風濕性關節炎等，患者血清中可找到抑製造血幹細胞的抗體。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。 (六)遺傳因素 Fanconi 貧血系常染色體隱性遺傳性疾病，有家族性。貧血多發現在5～10歲，多數病例伴有先天性畸形，特別是骨骼系統，如拇指短小或缺如、多指、橈骨縮短、體格矮小、小頭、眼裂小、斜視、耳聾、腎畸形及心血管畸形等，皮膚色素沉著也很常見。本病HBF常增高，染色體異常發生率高，DNA修復機制有缺陷，因此惡性腫瘤，特別是白血病的發生率顯著增高。10%患兒雙親有近親婚配史。 (七)陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)PNH和再障關系相當密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可發生顯性PNH，兩者都是造血幹細胞的疾病。明確地從再障轉為PNH，而再障表現已不明顯;或明確地從PNH轉為再障，而PNH表現已不明顯;或PNH伴再障及再障伴PNH紅細胞，都可稱謂再障-PNH綜合征。 (八)其他因素 罕有病例報告，再障在妊娠期發病，分娩或人工流產後緩解，第二次妊娠時再發，但多數學者認為可能是巧合。此外，再障尚可繼發於慢性腎功能衰竭、嚴重的甲狀腺或前(腺)腦垂體功能減退症等。 【再生障礙性貧血有哪些表現及如何診斷】 【症狀體征】 分先天性和獲得性兩大類，以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見，其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型，前者系原因不明者，約占獲得性再障的50%;又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型，分為急性和慢性兩型;國外按嚴重度劃分出嚴重型再障，後者劃分標准須血象具備以下三項中之二項：①中性粒細胞絕對值<500/mm 3，②血小板數<2萬/mm 3，③網織紅細胞(紅細胞壓積糾正值)<1%;骨髓細胞增生程度低於正常的25%，如<50%，則造血細胞<30%。其中中性粒細胞絕對值<200/mm 3者稱極重型再障。1987年第四屆全國再障學術會議上將急性再障稱重型再障I型，慢性再障後期發生急變者稱重型再障Ⅱ型。 (一)急性型再障 起病急，進展迅速，常以出血和感染發熱為首起及主要表現。病初貧血常不明顯，但隨著病程發展，呈進行性進展。幾乎均有出血傾向，60%以上有內臟出血，主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有視力障礙)和顱內出血。皮膚、粘膜出血廣泛而嚴重，且不易控制。病程中幾乎均有發熱，系感染所致，常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍，從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果，使病情日益惡化，如僅採用一般性治療多數在一年內死亡。 (二)慢性型再障 起病緩慢，以分血為首起和主要表現;出血多限於皮膚粘膜，且不嚴重;可並發感染，但常以呼吸道為主，容易控制。若治療得當，堅持不懈，不少患者可獲得長期緩解以至痊癒，但也有部分病人遷延多年不愈，甚至病程長達數十年，少數到後期出現急性再障的臨床表現，稱為慢性再障急變型。 【診斷】 1987年第四屆全國再障學術會議修訂的再障診斷標准如下：①全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少。②一般無脾腫大。③骨髓檢查顯示至少一部位增生減低或重度減低(如增生活躍，巨核細胞應明顯減少，骨髓小粒成份中應見非造血細胞增多。有條件者應作骨髓活檢等檢查)。④能除外其他引起全血細胞減少的疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、骨髓增生異常綜合征中的難治性貧血、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。⑤一般抗貧血葯物治療無效。 【再生障礙性貧血應該做哪些檢查】 (一)血象 呈全血細胞減少，貧血屬正常細胞型，亦可呈輕度大紅細胞。紅細胞輕度大小不一，但無明顯畸形及多染現象，一般無幼紅細胞出現。網織紅細胞顯著減少。 (二)骨髓象 急性型呈多部位增生減低或重度減低，三系造血細胞明顯減少，尤其是巨核細胞和幼紅細胞;非造血細胞增多，尤為淋巴細胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可從增生不良到增生象，但至少要有一個部位增生不良;如增生良好，晚幼紅細胞(炭核)比例常增多，其核不規則分葉狀，呈現脫核障礙，但巨核細胞明顯減少。骨髓塗片肉眼觀察油滴增多，骨髓小粒鏡檢非造血細胞和脂肪細胞增多，一般在60%以上。 (三)骨髓活組織檢查和放射性核素骨髓掃描 由於骨髓塗片易受周圍血液稀釋的影響，有時一、二次塗片檢查是難以正確反映造血情況，而骨髓活組織檢查對估計增生情況優於塗片，可提高診斷正確性。硫化99m鍀或氯化111銦全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障時在正常骨髓部位的放射性攝取低下甚至消失，因此可以間接反映造血組織減少的程度和部位。 (四)其他檢查 造血祖細胞培養不僅有助於診斷，而且有助於檢出有無抑制性淋巴細胞或血清中有無抑制因子。成熟中性粒細胞鹼性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力減低。抗鹼血紅蛋白量增多。染色體檢查除Fanconi貧血染色體畸變較多外，一般再障屬正常，如有核型異常須除外骨髓增生異常綜合征。
7、非清髓造血幹細胞移植
非清髓性（NST）造血幹細胞移植已經廣泛應用於血液系統惡性疾病、某些實體器官腫瘤以及非惡性疾病的治療，且有逐年增加的趨勢，在某些疾病有取代標准移植的趨勢。這種方法的可行性在許多研究中得到證實，很多患者取得了很好的療效。1 預處理方案的選擇傳統的標准清髓性（CST）預處理方案的有效性已得到證實，但該方案通常伴有較高的移植相關死亡率，移植相關死亡率通常在20%～50%之間，主要與移植時的狀態、疾病以及疾病所處的階段有關，標准移植通常僅適用於年輕且無其它相關並發症的患者。研究發現盡管使用了大劑量的標准預處理方案，惡性腫瘤細胞並未被完全清除，而移植後的移植物抗腫瘤（GVM）效應可以清除殘存的腫瘤細胞，治癒某些惡性疾病。這一發現促進了NST的發展，用低毒甚至無毒的預處理方案預防移植物被排斥，植入後通過GVM效應發揮治療作用。通常根據預處理方案的強弱將NST方案分為兩類，一類是真正意義上的NST方案，其產生的骨髓抑制是可逆的，即使不給予造血幹細胞移植，患者自身的造血可在28d內恢復，植入後的患者通常為混合嵌合體。該類主要包括福達華（F）+環磷醯胺（C），F+去甲氧柔紅黴素（I）+阿糖胞苷（A），以及含2Gy全身照射（TBI）為主的預處理方案。另外一類是減低劑量的預處理方案，如含<16mg・kg -1 的白消胺預處理方案以及含<10Gy的TBI方案。如果不予造血幹細胞移植造血即不能恢復，移植後早期即可產生完全嵌合體，雖然此類方案被劃為NST方案，但從這一意義上來說，其又可被劃為CST方案。這一類方案包括F+白消胺（B）（8mg・kg -1 ）的FB方案以及F+馬法蘭（M）（140～180mg・m -2 ）的FM方案。 預處理方案的選擇主要與疾病對移植物抗白血病（GVL）效應的敏感性有關。通常按對GVL效應的敏感性不同將血液系統惡性疾病分為三類，第一類是對GVL效應高度敏感的疾病，主要包括慢性粒細胞白血病、惰性淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病以及套細胞淋巴瘤。這些疾病移植前不需要較強烈的預處理方案，選用前種方案即可，這一類疾病的共同特點是進展緩慢，70%的移植後復發者可通過供者淋巴細胞輸注（DLI）再次緩解。第二類是對GVL效應中度敏感的疾病，主要包括急性髓性白血病、多發性骨髓瘤、大細胞淋巴瘤以及霍奇金病。這類疾病異基因移植的效果優於同基因以及自體移植，但這些疾病復發後行DLI療效不如第一類疾病好，並且反應通常是短暫的。第三類是對GVL效應相對不敏感的疾病，主要包括急性淋巴細胞白血病以及高度惡性淋巴瘤，該類疾病伴有移植物抗宿主病（GVHD）者復發率低於無GVHD者，復發者DLI通常無效。對於第二、三類疾病應選用更強烈的第二類方案甚至清髓性方案，或當疾病處於微小殘留病變時用較小強度的預處理方案。耐葯或白血病細胞負荷很高時低劑量預處理效果通常不好。Champlin等用兩種不同強度的預處理方案治療慢性粒細胞性白血病，入選者包括年齡大於50歲或有不能耐受大劑量化療的並發症的患者，11例接受較低劑量的FIA方案，22例接受FM方案，相關或無關供者的造血幹細胞在0d輸注，結果顯示前者復發率高而後者治療相關死亡率高。兩種NST方案均不能根除白血病細胞，故推測較強的預處理方案可產生較強的GVL效應。這一結論不一定適用於疾病的早期或其它預處理方案。大多數血液系統惡性疾病對GVL效應的敏感性不如慢性粒細胞白血病高，NST移植欲獲成功必須在移植前減低白血病細胞負荷或用能夠減低細胞負荷的方案。2 NST後的GVHD問題為了減少移植相關死亡率，低強度的以福達華為基礎的預處理方案發展較快，這一方案的優點在於獲得異基因造血幹細胞穩定植入的同時，血液系統以外的毒性非常小，但是該方案仍有較高的與GVHD相關的死亡率。Mackinnon等因此設計了一種新的NST方案，在前述以福達華為基礎的方案基礎上加入Cam-path，顯著降低了GVHD發生率。加入Campath還可以獲得持久的植入，降低移植相關死亡率。44例血液系統惡性疾病患者用該方案進行了移植，平均年齡43歲（18～62歲），許多患者具有高危特徵，包括19例曾經進行自體移植後復發者。預處理方案為Campath20mg・d -1 ，第-8～-4天;福達華30mg・m -2 ，第-7～-3天;馬法蘭140mg・m -2 ，第-2天。36例患者接受粒系集落刺激因子（G-CSF）動員的未經處理的同胞相合者的外周血幹細胞，8例接受未經處理的相合無關供者的骨髓，38例單獨使用環孢黴素A預防GVHD，6例使用環孢黴素A+氨甲碟磷預防GVHD。可評價療效的43例患者中42例獲穩定植入，中性粒細胞>0.5×10 9 L -1 的中位時間為13d（10～18d），血小板>20×10 9 L -1 的中位時間為17d（10～51d），1例患者移植物被排斥，第31天恢復自身造血。嵌合狀態分析顯示58%（18/31）患者為完全嵌合，而其他患者表現為1個系或多系的混合嵌合。僅3例患者發生Ⅲ～Ⅳ級急性GVHD，3例患者發生慢性GVHD，這一比率遠低於不含有Campath的NST方案。隨訪中位時間9個月（3～29個月），33例仍處於完全緩解狀態，沒有疾病進展的證據;7例患者復發或進展，其中4例隨後死亡，4例患者死於移植相關並發症，非復發死亡率11%。這一方案的缺點為巨細胞病毒（CMV）感染率上升，然而CMV感染率上升並沒有對該組生存率發生影響。另外一個問題是該方案可以形成穩定的混合嵌合體，因而影響了GVL效應的發揮，Mackinnon等用逐漸遞增的供者淋巴細胞輸注（DLI）的方法以使混合嵌合體轉變為完全嵌合體。移植後6個月開始進行DLI，首次DLI劑量為1×10 6 kg -1 T淋巴細胞，每3個月增加1次T細胞劑量，最終劑量3×10 7 kg -1 ，直至患者達到完全嵌合或不能測出微小殘留病變。25例移植後處於混合嵌合狀態的患者中，19例DLI後轉為完全嵌合體，其餘6例T系仍為混合嵌合，5例髓系仍為混合嵌合體。在全相合同胞供者移植中，早期DLI的 使用不增加GVHD的發生率，然而在相合無關供者移植中，早期DLI的使用在一些患者出現了Ⅲ～Ⅳ級GVHD。因此，早期DLI在相合無關供者移植中使用應慎重。總而言之，在以福達華為基礎的NST預處理方案中，加入Campath可以促進植入、降低GVHD發生率和移植相關死亡率。這一方案如與預防性使用DLI相結合，可以獲得更好的療效。3 移植後復發的處理盡管預處理方案中使用的大劑量化療以及異基因移植中的免疫效應，惡性疾病的復發仍是異基因造血幹細胞移植失敗的最主要原因。因為新技術已能檢測出殘存的少量白血病細胞，近年來復發的定義已修改。臨床或血液學復發指形態學或有疾病復發的臨床證據。對於有某些遺傳學標記的疾病，遺傳學復發指有染色體異常的細胞的再次出現;分子生物學復發指用PCR方法可以檢測出百萬分之一的惡性細胞。這些新技術的出現促使我們更新了緩解及復發的概念，發展與之相對應的治療方法。移植後復發的機制尚未完全明了，除惡性細胞具有耐葯性或缺乏免疫抗原的表達外，惡性細胞導致免疫抑制以及其信號傳導系統的缺損導致其對細胞介導的細胞毒作用不敏感亦有可能。二次移植在年輕並且有較長首次緩解期的患者療效尚可，然而，在年齡較大或疾病處於進展期的患者二次移植的復發率及死亡率均較高。慢性髓細胞性白血病（CML）患者許多與復發相關的預後因素目前已經明了。Cross報道如果bcr-abl基因水平逐漸增高，最終會導致遺傳學復發，但並非每一個遺傳學復發者都會轉為血液學復發。NST後復發的CML患者，減少免疫抑制劑的用量、行DLI或使用酪氨酸激酶抑制劑可以使之完全緩解，但有增加GVHD及感染的危險。DLI效果在急性白血病及多發性骨髓瘤患者效果不如CML明顯。Levine總結出一個預測系統預測DLI的效果，在急性白血病及CML移植後復發的患者，移植後緩解期的長短對於DLI的效果及生存是惟一重要的因素。異基因造血幹細胞移植後復發的處理方法取決於疾病復發時所處的階段。復發時處於微小殘留病變階段（如通過PCR法、FISH或遺傳學方法檢測出）可以僅予供者淋巴細胞輸注，逐漸增加輸注量。復發時幼稚細胞<25%也可僅予DLI，如不成功，可用DLI+白細胞介素-2（IL-2），也可進一步使用淋巴細胞激活的殺傷細胞（LAK）+IL-2。通過使用干擾素或化學治療減少腫瘤細胞負荷可以增強DLI產生的GVL效應。如果復發時幼稚細胞>25%僅靠DLI是不夠的，可以在化療後給予DLI或進行NST處理，更進一步可以使用DLI+IL-2或LAK+IL-2，這一方法即使對於耐葯性急性淋巴細胞性白血病（ALL）亦可能有效。臨床觀察證實在一些患者DLI可以完全清除腫瘤細胞而無GVHD發生。DLI成功的關鍵是經常對移植後的患者進行檢測，早期檢測出宿主及腫瘤細胞並予以清除。4 非清髓性造血幹細胞移植的療效對於造血系統惡性疾病進行異基因造血幹細胞移植治療時究竟應選用CST或NST方案存在爭議。Uzunel等將慢性粒細胞白血病分為兩組，一組進行CST預處理，選用Cy/TBI或BU/CY方案，另一組進行NST預處理，選用FBA（ATG）方案，一年後CST組bcr-abl融合基因陽性率為50%，NST組bcr-abl融合基因陽性率為20%。Slattery等以穩態血漿葯物濃度監測下的BU/CY預處理方案對CML首次慢性期（CP）患者進行移植，3年無病生存率為86%。Reuven等以FBA NST方案對CML首次CP期患者進行移植，中位隨訪5年，無病生存率為85%。Jane等觀察了異基因造血幹細胞移植治療骨髓增生異常綜合征（MDS）的療效，無關供者2年生存率在CST組和NST組分別為34%及49%。同胞全相合供者移植2年生存率在CST組和NST組分別為50%及48%，並且NST組都是無法接受CST移植的高危患者，以上結果表明對於慢性粒細胞白血病以及MDS患者選用以FBA預處理的NST組療效不亞於CST組。Khouri等用FC加或不加美羅華預處理方案對20例復發的濾泡及小細胞性淋巴瘤患者進行NST造血幹細胞移植，患者中位年齡51歲，僅2例患者需要1次的血小板輸注，4例出現≥Ⅱ級GVHD，隨訪中位時間21個月示所有患者均完全緩解（CR）。以上結果表明，對GVL效應高度敏感的疾病選擇NST造血幹細胞移植是可行的，具有高效低毒節省費用的優點，應用前景較好。