地西他濱骨髓抑制時間

1、地西他濱不用的時候血小板會不會跌

你好，根據你所描述的情況來看，這個跟你的疾病有關系，不用化療葯物理論上血小板不應該掉。

2、用地西他濱一療程後骨髓抑制，血小板值太低，能不能

是MDS治療嗎。可服用中葯調理下，如復方皂礬丸等

3、地西他濱是治療什麼的？

對多種惡性血液病包括MDS、急性髓性白血病(AML)和慢性粒細胞自血病(CML)等均有明顯療效。

4、我有個表姐，29歲，一月前被診斷為MDS RAEBⅡ高危組，現在情況比較嚴重，地西他濱化療一個療程

很多病是治死的。嚴重警告：預防是第一性的，治療已經晚矣。

5、地西他濱， 2353-33-5，物化性質？

5-Aza-2'-deoxycytidine
物化性質
熔點：~200 °C (dec.)
儲存條件：−20°C
溶解度：acetic acid/water (1:1): 50 mg/mL
Merck：13,2873
Biogenepharm 有。

6、注射用地西他濱的不良反應

以下安全性數據主要來自國外臨床研究。因為非白種人的數量不足，所以尚無法評價種族差異。最常見的不良反應中性粒細胞減少，血小板減少，貧血，虛弱，發熱，惡心，咳嗽，淤點，便秘，腹瀉，高血糖。Ⅲ期臨床試驗(D-0007)中，本品治療組最常見的(≥1％)需要臨床干預的不良反應停葯：血小板減少，中性粒細胞減少，肺炎，鳥型分枝桿菌復合感染，心臟-呼吸驟停，血膽紅素升高，顱內出血，肝功能異常。延遲用葯：中性粒細胞減少，肺水腫，房顫，中樞系統感染，發熱性中性粒細胞減少；劑量減少：中性粒細胞減少，血小板減少，貧血，嗜睡，水腫，心動過速，抑鬱，咽炎。不良反應信息討論本品進行了2項單臂的Ⅱ期研究(N=66和N=98)和1項以支持治療為對照的Ⅲ期研究(N=83例接受了本品治療)。以下描述了在Ⅲ期試驗中83例接受本品治療的MDS患者的不良反應情況。該研究中，本品給葯方案為15 mg/m[sup]2[/sup]靜脈輸注，每8小時一次，連續3天，每6周為一周期。接受中位治療周期數為3(0-9)。表1列出了本品治療組發生率≥5％且高於支持治療組的所有不良事件(不論是否有因果關系)。 重要不良反應討論Ⅲ期臨床試驗中本品組發生率最高的3、4級不良事件是中性粒細胞減少(87％)，血小板減少(85％)，發熱性中性粒細胞減少(23％)和白細胞減少(22％)。骨髓抑制是最常見的導致減量、延遲用葯和中斷用葯的原因。有6例患者出現與基礎疾病相關的致死性事件以及可能與葯物有關的骨髓抑制(貧血，中性粒細胞減少，血小板減少)。(見【注意事項】)83例接受本品治療的患者，有8例因為不良事件永久性中止了治療，而支持治療組81例中只有1例。在這些試驗中，65歲以上患者和年輕患者的安全性沒有大的不同。安全性和有效性也沒有明顯的性別差異．未進行肝腎功能不全患者的研究。接受本品治療的患者出現的嚴重不良事件(不論是否有因果關系)包括(非前面表1所列)：血液和淋巴系統疾病：骨髓抑制，脾腫大；心臟疾病：心肌梗塞，充血性心衰，心臟呼吸驟停，心肌病，房顫，室上性心動過速；胃腸道疾病：牙齦疼痛，上消化道出血；全身性和給葯部位異常：胸痛，虛弱，黏膜炎症，導管部位出血：肝膽異常：膽囊炎；傳染和感染：黴菌感染，敗血症，上呼吸道感染，支氣管肺麴黴菌病；憩室周圍膿腫，呼吸道感染，肺部假單胞菌感染；鳥型分枝桿菌復合感染；外傷，中毒和與注射操作程序有關的並發症：注射部位疼痛，注射部位出血；神經系統異常：顱內出血；精神異常：精神狀態改變；腎和泌尿系統異常：腎衰，尿道出血；呼吸道，胸部和縱隔疾病：呼吸困難，咯血，肺滲出，肺栓塞，呼吸驟停，肺部塊狀陰影；變態反應：Ⅱ期研究中已有對本品超敏反應(過敏性反應)的報道。

7、關於地西他濱使用前的注意問題？特別是全血和血小板計數

你好

DAC耐葯主要發生在脫氧胞嘧啶激酶活性減少或胞嘧啶脫氨酶活性增加。DAC在動物實驗中，抗白血病效果強於阿糖胞苷，由於肝胞嘧啶脫氨酶的快速滅活，在人類DAC的半衰期為15～25分鍾，其主要毒性為骨髓抑制。DAC還有某些附加的機制是經由組蛋白去乙醯化酶(HDAC1)的釋放而減輕對人類急性白血病P21WAFI的抑制，而不需P21WAFI促催化劑去甲基化，為此聯合DAC與HDAC抑制劑治療能增強染色質改變和無甲基化腫瘤抑制基因的反應。

這方面建議和醫生當面了解，不同的情況，以及葯物的特性，對人體來講，比較敏感，建議看診當面了解

祝你健康

8、注射用地西他濱的葯理毒理

作用機制地西他濱是通過磷酸化後直接摻入DNA，抑制DNA甲基化轉移酶，引起DNA低甲基化和細胞分化或凋亡來發揮抗腫瘤作用。體外試驗顯示地西他濱抑制DNA甲基化，在產生該作用的濃度下不會明顯抑制DNA的合成。地西他濱誘導腫瘤細胞的低甲基化，從而恢復控制細胞分化增殖基因的正常功能。在快速分裂的細胞中，摻入DNA的地西他濱可與DNA甲基轉移酶共價結合從而產生細胞毒性作用。而非增殖期細胞則對地西他濱相對不敏感。致癌性，致突變和對生育能力的損傷尚未正式進行地西他濱的致癌性研究。在幾項體內外試驗中觀察了地西他濱潛在的致突變作用。地西他濱增加了L5178Y小鼠淋巴瘤細胞的突變發生率，地西他濱治療小鼠的結腸DNA轉基因大腸埃希氏桿菌也發生了突變。地西他濱可引起果蠅幼蟲的染色體重排。在小鼠妊娠第10天單次腹腔注射地西他濱3mg/m[sup]2[/sup] (大約為臨床每日推薦劑量的7％)，觀察地西他濱對胎兒生長發育和生殖能力的影響。與對照組相比，產後所有時間點雄性和雌性小鼠的體重都明顯下降。在宮體內就暴露於地西他濱的雌性小鼠與未經葯物處理的雄性小鼠交配後，未觀察到一致的對生育力的影響。而未用葯處理的3月和5月齡雌性小鼠與用葯處理的雄性小鼠交配後生育力下降(分別為36％和0％的懷孕率)。雄性小鼠腹腔注射地西他濱0.15，0.3或0.45mg/m[sup]2[/sup](大約為臨床推薦劑量的0.3％到1％)，每周3次，連續7周，結果地西他濱對存活率、體重、血液學指標(血紅蛋白和白細胞計數)無影響。在≥0.3mg/m[sup]2[/sup]劑量觀察到睾丸重量下降和組織學異常，以及精子數量的明顯減少，當雌性小鼠與其交配後，其懷孕率也下降，早期卵吸收也明顯增加。

9、地西他賓的MDS的治療

MDS是一組異質性的造血幹細胞疾病，臨床表現多變，很多患者死於骨髓衰竭並發症，如感染出血或反復輸血所致的鐵負荷過多等，估計有約20%的MDS患者最終可轉為急性粒細胞白血病(AML)，而臨床的處理取決於患者的年齡、MDS的亞型、國際預後積分系統(IPSS)積分以及患者的情(PS)。標準的支持療法似無助於疾病的改觀和生命的延長，惟一能治癒MDS的措施是異基因造血幹細胞移植(ALL0一HSCT)，但對於大多數診斷MDS的老年患者不適用，而小劑量化療對中高危患者則療效低、復發率高。小劑量阿糖胞苷 一直從事血液病臨床和(Ara—C)的Ⅲ期試驗未見生存期改善，MDS5年總生存率(OS) <10%～60%。現認為DNA異常甲基化使這些患者眾多的抑癌基因被靜止是MDS的原因之一，故可採用DNA甲基化轉移酶抑制劑治療~tlDAC。DAC在低濃度時有去甲基化和高濃度時的細胞毒的雙重作用。為此1993年Zagonel首先報道用DAC l 5 mg/m ，每日3次，每次滴注4小時，共3天，治療2例RAEB和8例RAEB-T，而其中有4例採用DAC 50 mg·m- 2·d-1連續滴注(CI) ×3天，結果50%患者外周血液血小板，中性粒細胞和血紅蛋白增加和骨髓中粒細胞相對分化指數和粒紅比例改善，40%獲完全血液學緩解(CHR)。Wijermans等用DAC(120～225)mg/m 總量Ci 72小時治療29例老年高危MDS患者，總有效率52%，其中8例獲CR，OS為46周。有人用DAC 45 mg·m ·d ×3天，每6周為一周期，2療程獲CR後，再接受2療程鞏固治療，總有效率是42%，而IPSS高危者為64% 。有人在DAC3個療程後發現有主要細胞遺傳學反應者達31%。Issa等採用DAC 15 mg·m-2 ·d- 1，iv>1小時滴注，每周5天，連續兩周治療50例(44例AML/MDS，CML 5例ALL 1例)，有效為65% 。而Kantarjian等認為DAC最佳劑量為20 mg·m ·d- ，iv>1小時×5天，且定期重復治療，療效更好。由於MDS的表現異質性，對IPSS屬中間一2和高危患者至少應接受4個療程，部分可達6個療程或更多，為了最大限度地增加低甲基化葯物的療效，應盡可能長期治療。DAC副作用主要為抑制骨髓和價格昂貴。
地西他濱針對高危MDS的治療，將會在惡性血液病的臨床應用中發揮更加巨大的作用。