1、轉氨酶，肌酸激酶過高是什麼原因？
肌酸激酶(CK)以前稱肌酸磷酸激酶(CPK),也就是你說的磷酸肌酸激酶,這一名稱不確切,國內外已廢棄
2、肌酸激酶與肌酐什麼關系
肌酸激酶是反應心肌生理情況的一種酶類物質，心肌梗死，缺血，心肌炎時這種酶會升高；而肌酐是反應腎臟生理功能的，腎功能不全，會導致肌酐釋放到血液中，它們是反應不同器官的生理活性
3、肌肝激酶
血肌酐指標是評價腎功能的可靠指標。血肌酐一旦升高，則意味著腎病患者的腎功能開始損傷，進入腎功能不全的階段。而隨著血肌酐指標持續不斷的升高，病人的腎功能損傷程度將越來越嚴重，其病情也將由腎功能不全階段不斷惡化進展至終末期腎衰竭，最終進入尿毒症透析階段。
血肌酐的具體數值能有效的反應出目前腎臟的損害程度，針對於腎臟的損害程度不同，治療手段和側重點也不相同。
4、肌酸激酶指標太高好嗎？
意見建議：
肌酸激酶存在於骨髓肌、心肌，其次還有腦和其它平滑肌等細胞中，最常見的是見於心肌梗死、病毒性心肌炎、肌炎等情況，這個需要結合臨床上其它指標來進一步確診的。
5、多發性骨髓瘤與二甲雙胍
背景： 多發性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一種單克隆漿細胞異常增生的惡性腫瘤,以產生單克隆免疫球蛋白為特徵。目前MM的治療主要包括傳統化療、新葯靶向治療及免疫治療等。雖然新的靶向治療明顯提高了MM的療效,但患者中位生存時間仍在3～5年,普遍存在復發難治現象,MM仍然被認為是一種不可治癒的疾病。因此,進一步研究影響MM細胞生長的相關機制,尋找新的靶向治療策略,是臨床亟需解決的問題。 最近,糖尿病與腫瘤的關系受到人們的關注。有研究顯示糖尿病與MM亦存在相關性。糖尿病患者存在胰島素抵抗,導致體內胰島素(insulin, I)及胰島素樣生長因子(insulin-like growth factor, IGF)水平升高,而I/IGF介導的PI3K/AKT/mTOR信號通路在腫瘤細胞包括MM細胞增殖及耐葯中起重要作用。二甲雙胍(Metformin, Met)是一種安全高效的雙胍類降糖葯,作為胰島素增敏劑,Met能夠通過減少肝糖原異生,增加周圍組織對胰島素的敏感性、抑制腸道細胞吸收葡萄糖發揮降糖作用,有效降低血液胰島素水平。因此,二甲雙胍有可能通過影響I/IGF通路抑制MM細胞增殖。同時,在細胞能量代謝研究中發現,二甲雙胍是能量調控信號分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)的激動劑,激活AMPK負向調控下游哺乳動物雷帕黴素靶點(mammalian target ofrapamycin,mTOR)通路可能是其抗腫瘤作用的又一機制。但AMPK在腫瘤中是癌基因還是抑癌基因尚存在爭議,其受上游肝激酶B1/絲蘇氨酸激酶11(live kinase B1/serine/threonine protein kinase11,LKB1/STKl1)的調控,LKB1/STK141的表達缺失或基因突變所致功能缺失都會影響二甲雙胍對AMPK的激活。有關LKB1/AMPK在骨髓瘤中的作用目前仍不清楚。本課題擬探討二甲雙胍對骨髓瘤細胞的作用及其具體分子機制,初步探討AMPK在骨髓瘤中的作用角色。目的： 本研究旨在探討二甲雙胍對骨髓瘤細胞株及原代MM細胞增殖、凋亡、周期阻滯的影響,並尋找其與現有化療葯物的聯合作用。在此基礎上,明確二甲雙胍對PI3K/AKT/mTOR通路及AMPK/mTOR雙信號通路的影響,探索二甲雙胍抑制骨髓瘤細胞增殖的具體分子機制。進一步利用重症聯合免疫缺陷鼠(SCID鼠)構建MM移植瘤小鼠模型,在體內驗證二甲雙胍及聯合用葯抗骨髓瘤作用效果。同時,構建敲除AMPK的慢病毒載體轉染MM細胞,探討AMPK對MM細胞生物學行為的影響,初步揭示AMPK在MM中的角色。方法： 1.利用MTT法測定二甲雙胍對骨髓瘤細胞株細胞及原代細胞增殖的影響,流式細胞儀檢測二甲雙胍作用後對細胞周期及凋亡的影響。 2.MTT法檢測二甲雙胍與硼替佐米、地塞米松的聯合作用,採用Chou-Talalay法判斷聯合效果,聯合指數(combination index,CI)1為協同作用,=1為疊加作用,1為拮抗作用。 3.Western blot及流式細胞儀進一步檢測二甲雙胍單葯及聯合用葯時凋亡相關蛋白、周期相關蛋白的改變。 4.Western blot檢測IGF-IR/PI3K/AKT/mTOR及AMPK/mTOR信號通路的改變,加用IGF-I(100ng/ml)及PI3K抑制劑LY294002(10μgM或5μM)驗證. 5.皮下注射MM.1S細胞(1×107)構建多發性骨髓瘤移植瘤小鼠模型,在體內驗證二甲雙胍單葯及聯合用葯效果及對生存的影響。 6.構建敲除／AMPK的慢病毒載體轉染MM細胞,觀察其對MM細胞增殖、凋亡及周期的改變,在此基礎上加用二甲雙胍觀察其療效改變；利用基因測序技術檢測肝激酶B1／絲蘇氨酸蛋白激酶11基因(lkbl/stkll基因)是否存在突變,初步了解LKB1/AMPK在骨髓瘤中的角色。 結果： 1.MTT檢測發現二甲雙胍能夠抑制MM細胞增殖,並且呈時間及劑量依賴性,48小時的IC50為5.95mM到32.18mM；流式檢測發現二甲雙胍能夠誘導MM細胞凋亡及細胞周期阻滯於G1期,誘導凋亡在MM.1S細胞最明顯。10mM二甲雙胍處理MM細胞株48h後細胞明顯阻滯於G1期,對照組與二甲雙胍處理組G1期的比例分別：RPMI8226,28.09±2.40%vs38.65±2.51%(p=0.0063); MM.1S,52.44±0.89%vs65.75±3.41%(p=0.0028); MM.1R,50.64±3.17%vs81.50±2.71%(p=0.0002). 2.MTT檢測發現二甲雙胍與地塞米松存在聯合作用(CI1),而與硼替佐米無聯合作用(CI1),進一步利用western blot及流式細胞儀檢測驗證二甲雙胍聯合地塞米松或硼替佐米的聯合作用,發現二甲雙胍與地塞米松在RPMI8226細胞中主要通過周期阻滯於G1期發揮聯合作用,而在MM.1S中,主要通過誘導凋亡發揮聯合作用。 3. Western blot檢測周期、凋亡相關蛋白的變化,二甲雙胍能夠顯著激活促凋亡相關蛋白PARP-1, caspase3, caspase9, Bak及G1期阻滯相關蛋白P21,抑制抗凋亡蛋白Mcl-1, HIAP-1, survivin及促G1期進展相關蛋白cyclin D1, CDK4, CDK6;進一步機制研究發現,二甲雙胍能夠抑制IGF-IP及其下游P13K的表達,抑制AKT、mTOR的磷酸化,從而抑制下游4E-BP1及p70S6K的激活；加用重組人IGF-I (100ng/ml)可以減弱二甲雙胍對MM細胞的抑製作用,伴隨下游信號通路蛋白的重新激活,加用P13K抑制劑LY294002(RPMI822610μM, MM.1S5μM)則出現相反的結果。 4. Western blot檢測結果顯示：多株MM細胞株細胞表達AMPK,且呈磷酸化激活狀態(pAMPK),加用二甲雙胍能夠下調pAMPK的表達。 5.皮下注射MM.1S細胞建立MM移植瘤小鼠模型,設立對照組(PBS)。結果發現二甲雙胍聯合地塞米松較單葯組更能明顯抑制腫瘤生長,21天後四組瘤體大小分別為4381±1617mm3,1816±359mm3,1371±472mm3和699±268mm3(p=0.0098)；但二甲雙胍單葯組小鼠在生存時間上明顯優於聯合用葯組及地塞米松組,四組中位生存時間分別為57.5,82,71和63天(p=0.0048) 6.構建siAMPK的慢病毒轉染MM細胞株RPMI8226及MM.1R,干擾AMPK後,細胞增殖減慢,表現為G1期阻滯,但不影響細胞凋亡。進一步對敲除AMPK後的MM細胞株加用二甲雙胍干預,結果發現,敲除AMPK後,二甲雙胍抑制MM細胞增殖、誘導G1期阻滯及誘導MM細胞株凋亡的效果更明顯。 7.MM細胞株(RPMI8226及MM.1R)存在lkbl/stk11基因突變導致的353位氨基酸由亮氨酸變為組氨酸。 結論： 1.二甲雙胍能夠抑制MM細胞增殖,誘導MM細胞發生凋亡,並使其細胞周期阻滯於G1期。 2.二甲雙胍與地塞米松存在聯合作用,與硼替佐米無聯合作用。 3.二甲雙胍抑制MM細胞增殖通過IGF-IR/PI3K/AKT/mTOR信號通路,加用IGF-I能夠逆轉二甲雙胍的抗骨髓瘤作用。 4.二甲雙胍能夠減輕MM移植瘤小鼠的腫瘤負荷,與地塞米松聯合效果更明顯,但在生存方面,單葯二甲雙胍組生存時間最長,二甲雙胍聯合地塞米松用葯組不具有生存優勢。 5.MM細胞株細胞表達AMPK及磷酸化AMPK(pAMPK),二甲雙胍處理後,抑制了MM細胞株細胞AMPK的磷酸化。 6.敲除AMPK能抑制MM細胞株增殖,能誘導細胞周期阻滯於G1期,但不影響細胞凋亡；AMPK缺失的情況下,二甲雙胍對MM的生長抑制效果更明顯。 7. lkbl/stk11基因在MM細胞株(RPMI8226及MM.1R)中存在突變,並導致353位氨基酸發生改變,而在MM.1S中無該位點突變,該突變是否影響二甲雙胍激活AMPK仍需進一步研究。
6、肝功檢查肌酸激酶高是什麼原因
如果只是肌酸激酶升高，沒有肌酸激酶同工酶MB升高的話，那就是骨骼肌損傷導致的結果，一般見於病毒感染導致的疾病，多見於病毒性感冒，特別是伴有全身肌肉酸痛的時候，肌酸激酶很容易升高，無需特殊治療，過幾天就好了。
7、基因檢測報告提示肝臟和肌肉磷酸化酶激酶缺乏症是什麼意思
這個是真的嗎。是攜帶者，還是患病 者，是不是需要復查一下。如果真是的這是一個糖代謝病。還是要注意的：
x連鎖遺傳性肝磷酸化酶激酶缺乏症 患兒肝組織和紅、白細胞中酶活力缺如，但肌細胞中正常，多數患兒在1～5歲時出現生長遲緩和肝大;血中膽固醇、三酸甘油酯和轉氨酶值輕度增高，乳酸和尿酸正常，血糖基本正常，飢餓時可見酮體增高，隨年齡增長，血生化改變和肝大情況可逐漸恢復正常，成人期身高亦可達正常人水平。2.常染色體遺傳性肝和肌磷酸化酶激酶缺乏症 患兒在早年即出現重度肝大和生長遲滯，部分小兒伴有肌張力低下，酸中毒輕微或無酸中毒。至青少年期或成人期，肝臟可仍然稍大，轉氨酶輕度增高。有時可發生空腹低血糖，對腎上腺素和胰高血糖素的反應正常。據此可與gsd-ⅵ型相鑒別。3.特定性肌磷酸化酶激酶缺乏症 患兒呈現運動後肌肉痛性痙攣和肌球蛋白尿，或表現為進行性肌無力和萎縮，由於其肝臟和血細胞中的酶活力正常，故不伴有肝大、心臟等病變。4.心臟磷酸化酶激酶缺乏 迄今僅有少數報道，酶缺陷僅限於心肌內，患兒在嬰兒期即呈現心臟增大和心衰，病情進展快速，早年即夭折。根據臨床表現和實驗室檢查診斷，但須依賴病變器官組織的酶活力檢測。
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