1、惡性腫瘤細胞侵潤的概念
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浸潤是指惡性腫瘤細胞在質和量方面異常地分布於組織間隙的現象．是腫瘤細胞粘連，酶降解，移動．基質內增殖等一系列過程的表現。通常，腫瘤浸潤發生於惡性腫瘤．但個別良性腫瘤有時也顯示浸潤，如血管瘤、粘液瘤等。腫瘤細胞常以直接播散(組織浸潤)、血管滲透、淋巴管滲透、漿膜及粘膜面蔓延等方式向周圍組織進行浸潤。各類腫瘤浸潤的表現可有所不同，但一旦腫瘤發生浸潤，均可冠以「浸潤癌」，以與無浸潤的「原位癌」相區別。
轉移是指惡性腫瘤細胞脫離其原發部位，通過各種渠道的轉運．到不連續的靶組織繼續增殖生長，形成同樣性質腫瘤的過程。腫瘤轉移包含脫離、轉運和生長三個主要環節，其步驟至少有：腫瘤細胞脫離原發瘤群體，粘連侵襲基底膜並在周圍間質中浸潤生長；與局部毛細血管或毛細淋巴管內皮細胞密切接觸並穿透其管壁，或突入腔道(如漿膜腔)，在血管、淋巴管內繼續存活並被轉運；同時啟動血小板聚集，形成小瘤位，到達靶組織；腫瘤細胞與血管或淋巴管內皮細胞和基底膜粘連，穿透毛細血管或毛細淋巴管壁，向周圍間質浸潤．在基質中不斷增生．形成新的繼發瘤。
浸潤和轉移均為惡性腫瘤的生長特性，二者是互有聯系的不同病理過程，浸潤是轉移的前奏，但並不等於一定發生轉移，然而轉移必定包含—個浸潤的過程，它們共同構成惡性腫瘤的播散。
2、淋巴瘤骨髓浸潤多少就算危險期
只要發現就是危險期，淋巴瘤骨髓浸潤就是指淋巴瘤細胞在骨髓中生長，骨髓穿刺塗片或活檢在顯微鏡下能夠發現淋巴瘤細胞，如果骨髓塗片細胞分類中淋巴瘤細胞超過有核細胞的20%，則應該診斷淋巴瘤白血病。骨髓受累比較嚴重，很可能已經到白血病淋巴瘤階段，出現嚴重的貧血。
3、病理學浸潤是什麼意思？
人體組織內侵入了異常細胞或出現了正常情況下不應出現的機體細胞，以及某些病變組織向周圍擴散的現象。在細胞內或間質中出現異常的物質或原有的某些物質的堆積過多也稱為浸潤。有的變性或沉積也稱為浸潤。浸潤大多為病理性的，但有時是為了治療目的人為的。
它們對機體的影響則很不相同，在炎症時，各種炎症細胞浸潤炎症組織，這是機體抗損傷的防禦功能表現。腫瘤細胞可以浸潤周圍的正常組織，這稱為腫瘤細胞浸潤，往往是惡性腫瘤的特徵。
浸潤也可見於治療中，除了為了治療目的使用葯物浸潤以及炎症灶中各種炎細胞浸潤外，其他任何浸潤對機體都是有害的，其損害的大小要看浸潤的物質的性質、多少以及受累器官功能的影響而定。
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4、惡性腫瘤的浸潤和轉移機制是怎樣的？
(l)局部浸潤:浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用局部浸潤的步驟:1)由細胞黏附分子介導的腫瘤細胞之間的黏附力減少;2)瘤細胞與基底膜緊密附著;3)細胞外基質降解:在癌細胞和基底膜緊密接觸4~8小時後，細胞外基質的主要成分如LNFN蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產生局部的缺損
4)癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處:癌細胞穿過基底膜後重復上述步驟溶解間質性的結締組織，在間質中移動到達血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基底膜進入血管
(2)血行播散:單個癌細胞進入血管後，一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅，但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜，形成新的轉移灶
轉移的發生並不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性血行轉移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉移到腎上腺和腦，甲狀腺癌腎癌和前列腺癌易轉移到骨，乳腺癌常轉移到肝肺骨產生這種現象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內皮上有能與進入血循環的癌細胞表面的黏附分子特異性結合的配體，或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質
5、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。
6、浸潤性癌嚴重嗎
浸潤性癌是指癌細胞突破上皮基底膜結構，表現出強烈的惡性和侵襲性的侵襲性癌。根據腫瘤的不同類型和分期，浸潤性癌可進一步分為早期浸潤性癌和晚期浸潤性癌。早期浸潤性癌通常指癌細胞浸潤有限，無遠處轉移。中晚期侵襲性癌症是指已經廣泛而破壞性地擴散的癌症，所以根據癌症的類型和階段、患者的身體狀況，侵襲性癌症是第四階段癌症。
7、什麼是浸潤癌
浸潤癌是癌在演變過程的三部曲的最後一步。
癌的演變過程：癌前病變→原位癌→浸潤癌。（注意：不是所有癌都必須經歷這三部曲）
1、癌前病變：是指一部分病變本身不是癌，但有轉變為癌的潛能。其實質還是良性病變。
處理：預防性切除或密切隨訪。
2、原位癌：是指癌變局限於局部，未突破上皮基底膜結構（上皮底部的特化的細胞外基質）。其實質為癌，但並未向周圍組織生長，不具破壞性。
由於臨床醫生、老百姓通常聽到「癌」就會認為病情嚴重，常常導致過度治療。近年來的觀念是將原位癌和部分黏膜內浸潤的癌改稱「上皮內瘤變」及「黏膜內瘤變」，以避免「癌」這一名稱帶來的過度治療。
危害：部分（並不是所有）原位癌可進一步轉變為浸潤癌。
處理：病變局部切除（確保能完整切除病灶即可）。術後隨訪，但不需要進一步做放療、化療等。
3、浸潤癌：癌細胞一旦突破了上皮基底膜結構，即稱浸潤癌。具有破壞性，根據腫瘤類型及分期不同，其破壞性大小各不相同。
可進一步分為早期浸潤癌和中晚期浸潤癌。
（1）早期浸潤癌在不同的器官定義各不相同，一般是指癌浸潤局限，且沒有轉移（包括局部淋巴結轉移和遠處轉移）。其破壞程度輕微。
隨著近年來老百姓生活水平的提高和醫學技術的發展，本類病例數量明顯增多。
處理：早期浸潤癌和原位癌統稱早期癌，處理方法基本相同（局部切除），療效最好，是臨床醫生治療腫瘤時的最理想情況。
黏膜內癌（屬於早期浸潤癌）和原位癌這兩個術語，近年來有被「黏膜內瘤變」及「上皮內瘤變」取代的趨勢。
（2）中晚期浸潤癌：是指癌細胞在局部較廣范圍擴散，可伴有轉移（包括局部淋巴結轉移和遠處轉移）。其破壞程度大。由於早期癌通常沒有明顯臨床表現或症狀，且一旦表現出明顯症狀，病變常常已進入中晚期，故臨床上大部分病例屬於中晚期浸潤癌。
處理：擴大或根治性切除。視具體情況輔以放療、化療等。
通俗的講，原位癌和浸潤癌的差別就是「原位癌類似因受到各種因素約束而沒有機會犯罪的壞人；浸潤癌類似沖破了各種束縛，開始實施犯罪行為的罪犯」。一個尚未造成明顯危害，另一個已造成了不同程度的損害。
8、浸潤腫瘤是什麼意思
浸潤是指惡性腫瘤細胞在質和量方面異常地分布於組織間隙的現象．是腫瘤細胞粘連，酶降解，移動．基質內增殖等一系列過程的表現。
9、骨髓腫瘤有什麼症狀
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，有單發的，也有多發的，可以伴有發病部位的疼痛，一般疼痛呈現持續性。
根據骨髓瘤發病的部位不同，其症狀也不完全相同，可以出現病理性骨折，也可以出現放射性疼痛，或者伴有貧血，出現截癱等。