apl骨髓

1、急性淋巴白血病

患有急性淋巴細胞性白血病。這是一種以淋巴細胞在骨髓內異常增生為主的一種白血病類型。平時一定要注意預防感冒，飲食衛生。不要吃辛辣生冷刺激性食物。盡量少去公共場合，以防交叉感染呼吸道疾病。平時避免勞累緊張，壓力大，按時休息，不要熬夜。定期去醫院隨診，在醫生的指導下系統治療。

2、白血病骨穿報告是好的是不是就是骨髓沒復發？

M3，即急性早幼粒細胞白血病(APL)， 它是急性髓細胞白血病中的一個亞型。APL雖然來勢較猛易並發出血，導致病人早期死亡，但它是急性髓性白血病中治療效果和預後最好的一型，已成為第一種有可能被治癒的成人白血病。
上海第二醫科大學附屬瑞金醫院王振義院士和上海血液學研究所首先使用全反式維甲酸(ATRA)誘導分化治療APL，獲得顯著療效。建議你可以去試試。

3、植發真的有有效果嗎？

植發後效果是可以永久保持的。因為植發手術是移植毛囊，而不是頭發，頭發會掉，但是毛囊不會掉，一根頭發掉了之後，毛囊會繼續合成下一根頭發，所以只要毛囊移植成功了，頭發就會不斷的生長，一輩子都管用。

4、醫學術語M3是什麼病

醫學術語M3是急性早幼粒細胞白血病。

急性早幼粒細胞白血病是造血組織的惡性疾病。其特點是骨髓及其他造血組織中有大量白血病細胞無限制地增生，並進入外周血液，而正常血細胞的製造被明顯抑制。

急性早幼粒細胞白血病的病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但還有許多因素如放射、遺傳素質等可能是致病的輔因子。

(4)apl骨髓擴展資料

急性早幼粒細胞白血病平均發病年齡為44歲，APL占同期AML的10%~15%，發病率約0.23/10萬。APL臨床表現凶險，起病及誘導治療過程中容易發生出血和栓塞而引起死亡。

近三十年來，由於全反式維甲酸（ATRA）及砷劑的規范化臨床應用，APL已成為基本不用進行造血幹細胞移植即可治癒的白血病。

5、apl白血病融合基因轉陰需要多長時間

你好：並不是很復雜，但是最少是要在一周左右！ 目前骨髓移植的成功率是40%—60%左右，年齡一般在45歲以下，條件允許，可以放寬至50歲以下，前提是有合適的骨髓配型， 意見建議：而且要在化療完全緩解以後才能做，一般費用大概30萬以上,移植可能。

6、Apl是什麼意思？

Apl意思是：美國總統輪船、病理學名、程序語言等

1、美國總統輪船全稱： AMERICAN PRESIDENT LINES ， 原來是一家有170年歷史的美國船公司，後來在97年的時候給NOL（東方海皇）吞並，但還是用APL的牌子。

2、APL為急性早幼粒細胞白血病的英文縮寫，也寫作：AML-M3，急性早幼粒細胞白血病是以骨髓中異常幼稚的早幼粒細胞大量累積而發病的，該起病急、病程發展迅速，是一種17、15號染色體易移位[t(15;17)(q22;q21)]的特殊類型急性白血病， 又可分為M3a和M3b兩個亞型。

3、APL是A Programming Language或Array Processing Language的縮寫。

肯尼斯·艾佛森1962年設計這個語言時他正在哈佛大學工作。為此他1979年獲得圖靈獎。在過去數十年的使用歷史中，APL從它的原始版本開始不斷改變和發展，今天的版本與1963年發表時的版本已經非常不一樣了。但它始終是一種解釋執行的計算機語言。

(6)apl骨髓擴展資料：

作為美國總統輪船

是一家有170年歷史的美國船公司，後來在97年的時候給NOL（東方海皇）吞並，但還是用APL的牌子。NOL的總部在新加坡，業務遍及全球140個國家，是全球十大班輪企業之一。

NOL的集裝箱運輸業務全部由APL經營，APL在亞洲、歐洲、中東和美洲等地區的90餘個港口間提供了超過60條的周班航線，每周停靠碼頭近300次。

APL的主打航線是美國線，這和他的起源有關系，也是他的最大利潤來源。現在在中國主要分兩個區，中國南區和中國北區。

7、怎麼治療白血病？

方法：
1、 1.支持治療 急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。 1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。 2)預防尿酸性腎病。 3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。 4）發熱及感染的防治。 2.化學治療 （1）治療的目的 化學治療的目的是清除白血病細胞克隆並重建骨髓正常造血功能。兩個重要的原則更需明確：（1）長期緩解的病例幾乎只見於有完全緩解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做為挽救性治療的手段外，對於開始治療的反應可以預測白血病病人的預後。盡管白血病治療的毒性較大，且感染是化療期間引起亡的主要原因，但未經治療或治療無效的白血病病人的中位生存期只有2～3個月，絕大部分未經治療的病例均死於骨髓功能障礙。化療的劑量並不應因細胞減少而降低，因為較低劑量仍會產生明顯的骨髓抑制而改善骨髓功能方面幫助不大，但對於最大限度地清除白血病細胞克隆極為不利。 （2）化學治療的種類 1）誘導化療 是開始階段的高強度化療，其目的是清除白血病細胞克隆而取得完全緩解（CR）。 緩解後化療：是真對經誘導化療已取得完全緩解後的病人，為進一步消滅那些殘留的白血病細胞。目前誘導緩解的成功率較高，而治療的關鍵在於改進緩解後的鞏固治療。 2）鞏固治療 重復使用與誘導治療時相同或相似的劑量的化療方案，並在緩解後不久即給予。 3）強化治療 增加葯物的劑量（如HD-Arc-C）或選用非交叉性耐葯的方案，一般在取得緩解後馬上給予。 3.骨髓移植（BMT） 骨髓移植在AML治療中作用的臨床試驗缺乏質量控制研究。BMT在AML中的治療效果受多種因素的影響，移植相關死亡率、年齡、和其他預後因素等均應加以考慮。診斷時有預後良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考慮年齡因素使用標準的誘導緩解後治療。無預後良好因素者，尤其是骨髓細胞核型差的病例，應在第1次緩解後選擇自體或異基因BMT。第1次緩解後便採用無關供者的BMT的治療，這種骨髓移植是否值得進行應慎重考慮，既便是對於治療相關性AML或是繼發於骨髓異常增生的AML均屬臨床研究性質。 (1)異基因骨髓移植：近年來有關異基因骨髓移植的報導很多，但據估計最多有10%左右的AML患者真正適合進行配型相合的異基因骨髓移植。異基因骨髓移植一般在40或45歲以下的患者進行，但許多中心年齡放寬到60歲。第2次緩解的AML往往選擇異基因BMT，因為該類患者的長期生存率只有20%~30%。最近的隨機對照研究表明，第一緩解後即行BMT與先行緩解後治療當復發後第2次緩解後再行BMT兩組之間生存率上無差異。因此BMT應當用於2次緩解後的挽救治療、誘導失敗、早期復發、或某些高危病人。但適合的病例仍應進入前瞻性臨床研究以確定異基因BMT的效果。 (2)自體骨髓移植：採用骨髓或末梢血中的造血幹細胞，其優點是無GVHD、不需要供者以及年長者耐受性好。但明顯的缺點是白血病細胞的再輸入。隨著多種體外凈化方法的改進，自體BMT可能會成為早期強化治療的最佳方案。 4.靶向治療 (1)針對發病機制的分子靶向治療 最成功的是全反式維甲酸（ATRA）亞砷酸(ATO)治療急性早幼粒細胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制劑。甲磺酸伊馬替尼（Imatinib，STI571，格列衛）作為酪氨酸激酶抑制劑，針對bcr/abl融合基因的產物P210融合蛋白在慢性粒細胞白血病治療中已取得成功，對Ph1+的急性淋巴細胞白血病患者也有效果；它還有另一重要靶點就是III型受體酪氨酸激酶（RTK）家族成員C-kit（CD117）。 (2)針對表面分子的靶向治療 AML、正常粒系和單核系均高表達CD33，25%AML細胞表面也有表達，正常造血幹細胞和非造血組織不表達。單抗HUM195是重組人源化未結合抗CD33 IgG，經靜脈注射進入體內後可以迅速與靶細胞結合，通過抗體依賴的細胞毒作用殺死靶細胞；葯物結合型單抗Mylotarg為CD33單抗與抗癌抗生素-卡奇黴素免疫連接物, 2000年5月獲FDA批准用於治療60歲以上的復發和難治性AML；抗CD33抗體還可以與放射性同位素偶聯用於治療復發和難治性AML 及聯合白消安和環磷醯胺作為AML骨髓移植前預處理方案,獲得較好成果。阿侖單抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52單抗（產品有Campath），用於治療CD20陽性的復發或難治性急性白血病也取得一定效果。[1-6]
2、 　一、注意休息： 治療白血病患者在這個過程中需要注意樂觀，及時調整飲食習慣和生活方式，高燒、嚴重貧血或有明顯的出血，應該呆在床上。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。 二、感染的防治： 嚴重的感染是主要的死亡原因，所以是非常重要的預防和控制感染。應當建立「無菌」電荷或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。急性白血病的治療方法要注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生，防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。 三、糾正貧血： 治療白血病可以讓病人盡快康復，以避免任何威脅病人的生命，重要的貧血可以考慮紅血細胞輸注或新鮮全血;自身免疫性貧血可用的腎上腺皮質激素，蛋白同化激素等。 四、高尿酸血症的防治： 對白細胞計數很高的病人在進行化療時，可因大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時引起尿路被尿酸結石所梗阻，所以要特別注意尿量，並查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵病人多飲水。
3、 提倡飲食應富有營養、清淡、易消化。嚴禁生、冷、過硬食物.，還要防止積食，因為血液病病人消化功能差，吸收功能差，吃飽吃好不一定能吸收，有時引起消化功能紊亂，導致發熱積食，泄瀉、出血、嘔吐等，使血象下降。1、多吃高蛋白食物2、多吃含維生素豐富食物3、多吃含維生素C食物4、飲食要規律5、易消化食物

8、急性白血病（apl）能否徹底治癒？

急性早幼粒細胞白血病（Acute promyelocytic Leukemia，APL）亦稱急性非淋巴細胞白血病M3/急性白血病M3（ANLL- M3），是一種17、15號染色體易移位[t(15;17)(q22;q21)]的特殊類型急性白血病， 又可分為M3a和M3b兩個亞型。
臨床表現為進行性貧血、發熱、出血、骨節關疼痛四大癥候群，其特點是極易並發彌散性血管內凝血（DIC），出血嚴重，早期因顱內出血死亡率極高。
目前常用的治療方法有聯合化療、維甲酸誘導分化和骨髓移植，雖各有其優缺點，但均療效不夠滿意，不盡人意。三者的長期持續緩解率（CCR）依次為15～20%、20%、50%左右。而且聯合化療毒副作用大，經費高（5年約需20～30萬元）；維甲酸因極易產生抗葯性和四大並發症（高維甲酸、高白細胞、高顱壓和高組胺綜合征）而影響其療效；骨髓移植的療效雖有提高（約50%），但因髓源困難，經費過高（約40萬元）而受限。

9、APL是什麼意思?(來自黑眼豆豆的The APL song)

歌名的意思就是「apl的歌」。apl.de.ap是菲律賓人．這首歌是他哥哥去世的時候寫的。

10、急性早幼粒細胞白血病的發病機制

APL是白血病中對誘導分化治療反應較好的一種類型，這與APL細胞中表達的維A酸受體（RARα）融合蛋白誘導的染色質的改變有關。已報道的APL的5種染色體易位均累及17號染色體上的RARα基因。該基因全長39398bp包含9個外顯子和8個內含子。t（15；17）易位見於絕大多數APL患者，維A酸受體α基因與15號染色體的早幼粒細胞白血病（PML）基因形成PML-RARα融合基因該融合基因編碼的蛋白具有不同於正常RARα等位基因編碼的野生型維A酸受體的功能RARα基因位於染色體17長臂2l區帶其功能是核激素受體。維A酸結合在RAR受體元件上轉錄調節許多基因。PML是一核蛋白從氨基端到羧基端包括脯氨酸豐富區、核小體定位所需的胱氨酸豐富區形成同/異二聚體所需的螺旋環螺旋結構核定位信號NLS以及絲氨酸、脯氨酸豐富區。PML正常位於一個稱為POD（PML oncogenic domain）的結構（又稱核小體多蛋白核器）中。POD在核中呈斑點狀數目15～20個PML的功能尚未完全闡明。近來的研究認為PML通過轉錄共激活作用，具有抑制腫瘤生長的活性，在多種凋亡途徑中PML也可能起重要作用。在M3型AML（急性早幼粒細胞白血病）中，17號染色體上的RARα與15號染色體上的PML相互易位即發生t（15；17）（q22；q21）PML和RARα的相互易位造成以下後果：
① PML-RARα融合蛋白通過顯性負抑製作用抑制早幼粒細胞分化成熟；
② PML去定位形成上百個細小顆粒分布在核及胞質中使POD的結構破壞，PML的正常抑制增殖和促凋亡功能發生障礙導致細胞增殖，凋亡減少；
③ RARα正常時能與轉錄共抑制復合物（N-CoR/Sin3a/HDAC-1）（N-CoR=核受體共抑制物，HDAC=組蛋白去乙醯化酶）結合在生理劑量的維A酸作用下RARα可以與共抑制復合物解離，起轉錄激活作用，即激活所調節的靶基因PML-RARα可促進RARα與共抑制復合物的結合抑制RARα所調節的靶基因抑制了早幼粒細胞的分化成熟並使其增殖引起M3型AML在治療劑量下ATRA可降解PML-RARα此外ATRA還可使共抑制復合物與RARα分離進而募集共激活（coactivators）復合物，包括CBP/P300、P/CAF、NcoA-1/SRC-1P/CIF等蛋白其中CBF/P300和P/CAF有強烈的組蛋白乙醯化酶活性，使組蛋白乙醯化組蛋白乙醯化後，轉錄激活靶基因的功能恢復早幼粒細胞乃分化成熟。
1%～2%的APL有變異型t（11；17）（q23；q21）使11號染色體上的早幼粒細胞白血病鋅指基因（PLZF）與位於17號染色體上的RARα基因融合。迄今報道的所有患者體內同時表達PLZF-RARα和RARα-PLZF兩種融合蛋白提示t（11；17）（q23；q21）APL發病可能需要RARot-PLZF融合蛋白發揮相應的作用t（11；17）（q23；q21）APL對ATRA不敏感更少見的變異性染色體易位有t（5；17）（q35；q21）導致NPM（nucleophosmin）與RARα基因融合；t（11；17）（q13；q21）產生NuMA-RARα融合基因；p（17）（q21.3-q23）產生STATSb-RARα融合基因。前2種易位的患者對ATRA敏感，但ATRA對STAT5b-RARα融合基因陽性患者無效。
APL融合基因的致白血病作用已在轉基因動物模型得到證實。hMRP8或人組織蛋白酶G（human cathepsin G）微基因調控下表達PML-RARα的hCG-PML-RARα轉基因小鼠在出生後約1年發生APL樣白血病，而hCG-PLZF-RARα轉基因小鼠在出生後3～12個月發生慢性粒細胞白血病樣病變，伴骨髓內早幼粒細胞增多；而同時表達PLZF-RARα和RARα-PLZF的轉基因小鼠才發生類似人類的APL；NPM-RARα轉基因小鼠在出生後1年出現典型APL或慢性粒細胞白血病樣病變。