1、治白血病要花多少錢?
精神也很重！
白血病患者的一次總治療費用是在50萬至80萬的價位區間。
隨著醫學的發展與進步，急性白血病的治療水平也有了很大提高，人們不僅僅滿足於病人的完全緩解，而致力於最終使病人長期無病存活乃至痊癒的研究，目前白血病的治療方法有化療、中西醫結合治療、骨髓移植、生物調節劑治療、基因治療等方面。
●一、化療
1946年6月國外第1例化療葯物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀元。70年代後聯合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病葯物的應用，白血病的治療療效有了長足的進步，最新研究結果表明，兒童ALL完全緩解（CR）率已達85%-95%。5年無病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年無病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60歲以下長期無病存活可達40%-50%。隨著白血病治療研究的進展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達此目的，必須根據每個病人的不同特點，綜合現代化治療手段，充分認識到白血病的治療是一個整體，特別要分析、認識每例病人自身的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特徵、細胞遺傳學和分子生物學特徵、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上為病人設計最佳的治療方案，合理利用現代化治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物及基因治療、中西醫結合治療等多種手段互相配合、相互協調，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細胞，使病人達到長期存活乃至治癒的目的。
化療一般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後採用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。
化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然<5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達106-9，如不盡早進行CR後的早期強化，白血病細胞會很快增殖、生長、導致復發並產生耐葯性，故白血病人應盡早進行足量有效的CR後治療。
80年代以來白血病的化療多採取聯合化療、聯合化療注重細胞周期和序貫用葯，一般選擇作用於不同細胞周期，並可相互促進、加強殺滅白血病細胞能力但毒付作用不同或能互相減輕毒副作用及相對選擇性殺滅白血病細胞的多種葯物聯合化療。
白血病化療的個體化原則是白血病治療研究的需要發展，其原則強調四個方面①對不同的白血病類型應選擇不同的化療方案，對ALL應選擇和AML不同的葯物、劑量、療程。②對具有不同預後因素的白血病個體其治療方案應有所側重和不同，如對T-ALL和B-ALL除常規方案治療外，加用CTX或MTX及Ara-C可明顯改善其CR率和生存期。③病人化療前的健康狀況亦是化療個體化要考慮的問題。對肝腎心臟功能不全者化療葯物應減量。④嚴密觀察化療中病人的血象骨髓像變化、區別不同情況及時增加或減少化療劑量。
白血病化療失敗的原因：化療失敗主要是化療期內因感染和出血引起早期死亡，或白血病細胞耐葯而無效果。一般失敗有以下幾種情況：①白血病細胞完全耐葯，表現為化療後骨髓增生抑制但白血病細胞不減少；②白血病細胞部分耐葯，表現為化療後白血病細胞部分減少，但不理想而隨之白血病細胞又再增生；③骨髓增生不良，化療後四周骨髓造血未恢復；④骨髓增生不良並在四周內死亡；⑤化療中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化療後CR但髓外白血病存在。尚有少數病人，化療後白血病細胞迅速減少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病細胞及WBC再度快速倍增，病情迅速惡化，此類病人處理困難、預後差、缺乏有效治療方法。
●二、中西醫結合治療
中西醫結合治療，能取長補短，中醫中葯能彌補西醫化療不分敵我一味殺的不足，又能解決對化療葯耐葯的問題，同時一些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經不住強力的化療葯，可用中醫中葯來治療，既避免了西葯的毒副作用，又能緩解病情，中西醫結合治療有以下形式。
1．單純中醫中葯治療，適用於低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中葯。再是患病之初始終未用化療葯，尚未產生耐葯性者，可用中醫中葯，中醫葯治療適於幼稚細胞不是很高的患者。堅持每日服葯，經過一段時間（一般在3-4個月）可達到CR。我院治療本病，提出以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列葯物組合，有效地控制白血病細胞的增長，逐漸使之轉化分解，同時殺死部分白血病細胞，再是通過調節人體免疫、提高人體新陳代謝、使毒素排出體外。通過如上對人體整體調節和針對性、綜合性作用，達到治癒白血病的目的。傳統中醫給我們治療白血病帶來了曙光。
2．中西葯結合，即化療期後配合扶正中葯。以升提白細胞、血小板、增強人體的免疫機能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫葯，一是促進人體的恢復，二是鞏固化療的效果，延緩下一次化療時間。
3、中成葯方
★由於不少患者在確診時已屬中晚期，並發其它臟器及器官轉移，體質虛弱，無法進行手術及放、化療，哈慈「西黃丸」本身富含抗癌活性因子，既可以滲透於病灶，阻滯癌腫細胞的核分裂，抑制癌細胞的增殖，殺滅癌細胞，並通過干擾與癌症惡病質相關的細胞因子起到抗惡病質的作用，又可以激活免疫系統，升高白細胞，達到扶助正氣，改善病症的效果。和藏葯「芒交」一起治療效果極佳。
哈慈西黃丸，每日二次，每次二瓶。
藏葯「芒交」每日二次，每次一丸。
●三、生物調節劑治療
隨著免疫學和基因技術的發展生物調節劑治療已被用於臨床，其中白介素Ⅱ、多種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細胞生成素，腫痛壞死因子，干擾素等，經臨床驗證，白介素Ⅱ，LAK細胞等對白血病有一定療效，G-CSF、GM-CSF等用於化療後骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解並減少並發症的發生。
●四、基因治療
基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補償：把有正常功能基因轉入靶細胞以補償缺失或失活。②基因糾正：消除原葯異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正常基因表達水平超過原葯的異常基因表達水平。④反義技術：用人工合成或生物體合成的特定互補的DNA或RNA片段或其化學修飾產物抑制或封閉異常或缺失的基因表達。
基因治療白血病作為一個新的方法正逐步從理論研究向臨床試驗過渡，在美國已通過Ⅱ期臨床試驗階段，目前基因治療主要是應用反義寡核基酸封閉原癌基因的研究。反義技術因不需改變基因結構能對目的基本及其產物進行治療。故是基因治療方法中最簡單明了的手段。CML是目前應用反義核酸技術研究最多的白血病，通過現有技術的改進，使用遞轉殺病毒公導包括BCR/ABL融合基因在內的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統，有望不久CML基因治療取得突破。
●五、骨髓移植（BMT）
1．異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進行超大劑量放療，化療預處理後，將健康骨髓中的造血幹細胞植入病人體內，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。
採用骨髓治療疾病始於1891年Brown-Sequard給病人口服骨髓治療貧血，1939年Osgood首次靜脈輸注骨髓，1951年Lorenz等首次成功進行了骨髓移植試驗，20世紀70年代來內HLA組織配型技術的發展，移植免疫學等基礎醫學研究的深入，使BMT的臨床應用得到了迅速發展，世界各地相繼建立了一批BTM中心。我國的BMT也有了長足的進步，近幾年來我國異基因BMT病例已達300多例，療效也基本達到了國際同等水平。
Allo-BMT治療白血病的長期無病生存率達約在50%左右。據1993年國際BMT登記處統計結果，BMT治療白血病五年生存率為：急淋（ALL）第一次完全緩解期（CR1）為50%左右，ALL第二次完全緩解期（CR2）或第二次以上完全緩解期為32左右，ALL復發其為18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1為52%左右。CR2或>CR2為35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期為45%左右，加速期為36%左右，急變期6%左右，可見白血病人化療CR後應盡早進行BMT治療。
BMT治療風險在哪裡，主要有兩點：一是BMT中存在許多移植相關並發症，二是BMT後仍有白血病復發問題：主要的移植相關並發症有：肝靜脈閉塞病，其發病率為25%，死亡率為80%，移植物抗宿主病，發病率10%-80%。BMT後白血病復發率大約為15%-30%。
Allo-BMT的步驟：
1）選擇HLA（人類白細胞抗原）完全相合的供者，選擇順序是同胞間HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成員，再次則是一個HLA位點不合的家庭成員或HLA表型相合的無關供者，最後是選擇一個HLA位點不合的無關供者或家庭成員中二個或三個HLA位點不相合者。
2）受者的准備，應核實和確定白血病的診斷和分型，一般年齡應限制在45-50歲以下，重要臟器的功能基本正常，要清除體內多種感染灶，進行全面體驗和必要的化驗，輔助檢查一般十幾項。受者提前一周住進無菌層流病房。
3）進行組織相容性抗原與基因配型。
4）BMT預處理應達到三個月的，一是摧毀受者體內原有的造血細胞，給植入的造血幹細胞准備植入生長的空間。二是抑制受者體內的免疫細胞和功能，利於骨髓的植活。三是大量清除和殺滅受者體內的白血病細胞。
5）骨髓的採集、處理和輸註：在輸注骨髓的當天在手術室內無菌條件下採集供者骨髓，經過過濾後盡快經靜脈輸注給受者，避免造血幹細胞損失。對ABO血型不合者的骨髓要進行處理後才能輸注。
6）BMT過程中經常必需的營養和支持治療。
7）早期防治BMT並發症，排除消化道毒性反應，控制多種感染，出血及其他主要並發症。
8）防治BMT晚期並發症，如慢性移植物抗宿主病等。
9）BMT造血重建和植入證據，BMT後病人要經歷原有的造血系統衰竭和新植入骨髓的造血重建的過程，BMT後網織紅細胞的逐漸增高被視為骨髓植入的一個較早出現的指標。外周血象恢復正常，一般需3-6個月。另外紅細胞抗原、白細胞抗原的檢測細胞遺傳學的分析等可直接證明BMT植入是否成功。
10）BMT後白血病的復發，一般的說年齡大者復發率高，非第一次完全緩解和CML非慢性期者復發率高，BMT預處理中TBI（全身照射）劑量偏小者復發率高，其復發大多數為（95%）受者型復發。復發原因主要是BMT時白血病細胞清除不徹底，即體內殘留的白血病細胞較多和BMT後移植物抗白血病作用不強有關。
2．自體幹細胞移植和臍血造血幹細胞移植
所謂"自體幹細胞移植"是指在大劑量放化療前採集自體造血幹細胞，使之免受大劑量放化療之損傷，並在大劑量放化療後回輸，自體造血幹細胞可來源於骨髓，亦可採集於患者外周血。自體幹細胞移植由於無移植物抗宿主病等合並症，可用於年齡較大的患者。其步驟是將造血幹細胞採集後，在零上和零下溫度保存，然後解凍回輸，移植前首先需要進行自體幹細胞的純化和殘留白細胞的凈化。對患者進行必要的檢查和放化療預處理，移植後要予控制感染、出血等支持治療，自體幹細胞移植效果優於常規化療，有報告認為是急性白血病CR後有效的鞏固治療措施之一，其缺點是復發率高，對於其存活時間及原因尚無統一說法。
臍血造血幹細胞移植，1988年進行了世界第1例，以後投入此項研究的學者很多。與BMT相比，臍血移植植入時間略錯後，二是HLA配型在1-2個位點不合時移植後嚴重GVHD發病率較低，三是造血因子對植入應響不大，四是由於臍血細胞數有限，受限體重不要過大（<40kg）目前臍血造血細胞庫已在世界各地建立起來，我國開展例數尚少，結論有待於評價，但作為一項研究，仍充滿著曙光。
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
2、關於丙型肝炎抗體不正常的問題?急~~~~~~~~~
丙型肝炎是一種主要經血液傳播的疾病，丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可導致肝臟慢性炎症壞死和纖維化，部分患者可發展為肝硬化甚至肝細胞癌(HCC)，對患者的健康和生命危害極大，已成為嚴重的社會和公共衛生問題。在衛生部和中華醫學會有關領導的支持下，中華醫學會肝病學分會和傳染病與寄生蟲病學分會組織國內有關專家，按照循證醫學的原則，並參照國內外最新研究成果，制訂了我國丙型肝炎防治指南。
丙型肝炎的病原學
(一)HCV特點
HCV屬於黃病毒科(flaviviridae)，其基因組為單股正鏈RNA，易變異，目前可分為6個基因型及不同亞型，按照國際通行的方法，以阿拉伯數字表示HCV基因型，以小寫的英文字母表示基因亞型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70％以上。HCV感染宿主後，經一定時期，在感染者體內形成以一個優勢株為主的相關突變株病毒群，稱為准種(quasispecies)。
(二)HCV基因組結構特點
HCV基因組含有一個開放讀框(ORF)，編碼10餘種結構和非結構(NS)蛋白，NS3蛋白是一種多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶活性，羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA依賴的RNA聚合酶，均為HCV復制所必需，是抗病毒治療的重要靶位。
(三)HCV滅活方法
HCV對一般化學消毒劑敏感；100℃ 5min或60℃ 10h、高壓蒸氣和甲醛熏蒸等均可滅活病毒。
丙型肝炎的流行病學
(一)世界丙型肝炎流行狀況
丙型肝炎呈全球性流行，是歐美及日本等國家終末期肝病的最主要原因。據世界衛生組織統計，全球HCV的感染率約為3％，估計約1.7億人感染了HCV，每年新發丙型肝炎病例約3.5萬例。
(二)我國丙型肝炎流行狀況
全國血清流行病學調查資料顯示，我國一般人群抗-HCV陽性率為3.2％。各地抗-HCV陽性率有一定差異，以長江為界，北方(3.6％)高於南方(2.9％)，西南、華東、華北、西北、中南和東北分別為2.5％、2.7％、3.2％、3.3％、3.8％和4.6％。抗-HCV陽性率隨年齡增長而逐漸上升，由1歲組的2.0％至50～59歲組的3.9％。男女間無明顯差異。HCV1b和2a基因型在我國較為常見，其中以1b型為主；某些地區有1a、2b和3b型報道；6型主要見於香港和澳門地區，在南方邊境省份也可見此基因型。
(三)丙型肝炎傳播途徑
1．HCV主要經血液傳播，主要有：⑴ 經輸血和血製品傳播。我國自1993年對獻血員篩查抗-HCV後，該途徑得到了有效控制。但由於抗-HCV存在窗口期、抗-HCV檢測試劑的質量不穩定及少數感染者不產生抗-HCV，因此，無法完全篩出HCV陽性者，大量輸血和血液透析仍有可能感染HCV。⑵ 經破損的皮膚和黏膜傳播。這是目前最主要的傳播方式，在某些地區，因靜脈注射毒品導致HCV傳播佔60％～90％。使用非一次性注射器和針頭、未經嚴格消毒的牙科器械、內鏡、侵襲性操作和針刺等也是經皮傳播的重要途徑。一些可能導致皮膚破損和血液暴露的傳統醫療方法也與HCV傳播有關；共用剃須刀、牙刷、紋身和穿耳環孔等也是HCV潛在的經血傳播方式。
2．性傳播：與HCV感染者性交及有性亂行為者感染HCV的危險性較高。同時伴有其他性傳播疾病者，特別是感染人免疫缺陷病毒(HIV)者，感染HCV的危險性更高。
3．母嬰傳播：抗-HCV陽性母親將HCV傳播給新生兒的危險性為2％，若母親在分娩時HCV RNA陽性，則傳播的危險性可高達4％～7％；合並HIV感染時，傳播的危險性增至20％。HCV病毒高載量可能增加傳播的危險性。
部分HCV感染者的傳播途徑不明。接吻、擁抱、噴嚏、咳嗽、食物、飲水、共用餐具和水杯、無皮膚破損及其他無血液暴露的接觸一般不傳播HCV。
丙型肝炎的自然史
暴露於HCV後1～3周，在外周血可檢測到HCV RNA。但在急性HCV感染者出現臨床症狀時，僅50％～70％患者抗-HCV陽性，3個月後約90％患者抗-HCV陽轉。
感染HCV後，病毒血症持續6個月仍未清除者為慢性感染，丙型肝炎慢性化率為50％～85％。感染後20年，兒童和年輕女性肝硬化發生率為2％～94％；中年因輸血感染者為20％～30％；一般人群為10％～15％。40歲以下人群及女性感染HCV後自發清除病毒率較高；感染HCV時年齡在40歲以上、男性及合並感染HIV並導致免疫功能低下者可促進疾病的進展。合並乙型肝炎病毒(HBV)感染、嗜酒(50g/d以上)、非酒精性脂肪肝(NASH)、肝臟高鐵載量、合並血吸蟲感染、肝毒性葯物和環境污染所致的有毒物質等也可促進疾病進展。
HCV相關的HCC發生率在感染30年後為1％～3％，主要見於肝硬化和進展性肝纖維化患者，一旦發展成為肝硬化，HCC的年發生率為1％～7％。上述促進丙型肝炎進展的因素以及糖尿病等均可促進HCC的發生。輸血後丙型肝炎患者的HCC發生率相對較高。發生肝硬化和HCC患者的生活質量均有所下降。
肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎患者的主要死因，其中失代償期肝硬化為最主要。有報道，一旦發生肝硬化，10年存活率約為80％，如出現失代償，10年的存活率僅為25％。干擾素(IFNα)治療後完全應答者(包括完全應答後復發者)的HCC；發生率較低，但無應答者的HCC發生率較高。
HCV傳播的預防
(一)丙型肝炎疫苗預防
目前尚無有效疫苗預防丙型肝炎。
(二)嚴格篩選獻血員
嚴格執行《中華人民共和國獻血法》，推行無償獻血。通過檢測血清抗HCV、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)，嚴格篩選獻血員。應發展HCV抗原的檢測方法，提高對窗口期感染者的檢出率。
(三)經皮和黏膜途徑傳播的預防
推行安全注射。對牙科器械、內鏡等醫療器具應嚴格消毒。醫務人員接觸患者血液及體液時應戴手套。對靜脈吸毒者進行心理咨詢和安全教育，勸其戒毒。不共用剃須刀及牙具等，理發用具、穿刺和紋身等用具應嚴格消毒。
(四)性傳播的預防
對有性亂史者應定期檢查，加強管理。建議HCV感染者在性交時使用安全套。對青少年應進行正確的性教育。
(五)母嬰傳播的預防
對HCV RNA陽性的孕婦，應避免羊膜腔穿刺，盡量縮短分娩時間，保證胎盤的完整性，減少新生兒暴露於母血的機會。
丙型肝炎的臨床診斷
(一)急性丙型肝炎的診斷
1．流行病學史：有輸血史、應用血液製品史或明確的HCV暴露史。輸血後急性丙型肝炎的潛伏期為2～16周(平均7周)，散發性急性丙型肝炎的潛伏期尚待研究。
2．臨床表現：全身乏力、食慾減退、惡心和右季肋部疼痛等，少數伴低熱，輕度肝腫大，部分患者可出現脾腫大，少數患者可出現黃疽。部分患者無明顯症狀，表現為隱匿性感染。
3．實驗室檢查：ALT多呈輕度和中度升高，抗-HCV的HCV RNA陽性。HCV RNA常在ALT恢復正常前轉陰，但也有ALT恢復正常而HCV RNA持續陽性者。
有上述1+2+3或2+3者可診斷。
(二)慢性丙型肝炎的診斷
1．診斷依據：HCV感染超過6個月，或發病日期不明、無肝炎史，但肝臟組織病理學檢查符合慢性肝炎，或根據症狀、體征、實驗室及影像學檢查結果綜合分析，亦可診斷。
2．病變程度判定：病變程度判斷可參考中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會聯合修訂的《病毒性肝炎防治方案》(2000年，西安)中關於肝臟炎症和纖維化分級、分期的診斷標准。HCV單獨感染極少引起重型肝炎，HCV重疊HIV、HBV等病毒感染、過量飲酒或應用肝毒性葯物時，可發展為重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的臨床表現與其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同，可表現為急性、亞急性和慢性經過。
3．慢性丙型肝炎肝外表現：肝外臨床表現或綜合征可能是機體異常免疫反應所致，包括類風濕性關節炎、乾燥性結膜角膜炎、扁平苔蘚、腎小球腎炎、混合型冷球蛋白血症、B細胞淋巴瘤和遲發性皮膚卟啉症等。
4．肝硬化與HCC：慢性HCV感染的最嚴重結果是進行性肝纖維化所致的肝硬化和HCC。
5．混合感染：HCV與其他病毒的重疊、合並感染統稱為混合感染。我國HCV與HBV或HIV混合感染較為多見。
6．肝臟移植後HCV感染的復發：丙型肝炎常在肝移植後復發，且其病程的進展速度明顯快於免疫功能正常的丙型肝炎患者。一旦移植的肝臟發生肝硬化，出現並發症的危險性將高於免疫功能正常的肝硬化患者。肝移植後丙型肝炎復發與移植時HCV RNA水平及移植後免疫抑製程度有關。
丙型肝炎的實驗室診斷
(一)血清生化學檢測
ALT、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)水平變化可反映肝細胞損害程度，但ALT、AST水平與HCV感染引起的肝組織炎症分度和病情的嚴重程度不一定平行；急性丙型肝炎患者的ALT和AST水平一般較低，但也有較高者。急性丙型肝炎患者的血清白蛋白、凝血酶原活動度和膽鹼酯酶活性降低較少，但在病程較長的慢性肝炎、肝硬化或重型肝炎時可明顯降低，其降低程度與疾病的嚴重程度成正比。
慢性丙型肝炎患者中，約30％ALT水平正常，約40％ALT水平低於2倍正常值上限。雖然大多數此類患者只有輕度肝損傷，但有部分患者可發展為肝硬化。ALT水平下降是抗病毒治療中出現應答的重要指標之一。凝血酶原時間可作為慢性丙型肝炎患者病情進展的監測指標，但迄今尚無一個或一組血清學標志可對肝纖維化進行准確分期。
(二)抗-HCV檢測
抗-HCV酶免疫法(EIA)適用於高危人群篩查，也可用於HCV感染者的初篩。但抗-HCV陰轉與否不能作為抗病毒療效的指標。用第三代EIA法檢測丙型肝炎患者，其敏感度和特異度可達99％，因此，不需要用重組免疫印跡法(RIBA)驗證。但一些透析、免疫功能缺陷和自身免疫性疾病患者可出現抗-HCV假陽性，因此，HCV RNA檢測有助於確診這些患者是否合並感染HCV。
(三)HCV RNA檢測
在HCV急性感染期，在血漿或血清中的病毒基因組水平可達到105～107拷貝/ml。在HCV慢性感染者中，HCV RNA水平在不同個體之間存在很大差異，變化范圍在5×104～5×106拷貝/ml之間，但同一名患者的血液中HCVRNA水平相對穩定。
1．HCV RNA定性檢測：對抗-HCV陽性的HCV持續感染者，需要通過HCV RNA定性試驗確證。HCV RNA定性檢測的特異度在98％以上，只要一次病毒定性檢測為陽性，即可確證HCV感染，但一次檢測陰性並不能完全排除HCV感染，應重復檢查。
2．HCV RNA定量檢測：定量聚合酶鏈反應(qPCR)、分枝DNA(bDNA)、實時熒光定量PCR法均可檢測HCV RNA病毒載量。國外HCV RNA定量檢測試劑盒有PCR擴增的Cobas V2.0、SuperQuant、LCx HCV RNA定量分析法等，但bDNA的Versant HCVRNA 2.0和3.0定量分析法應用較為廣泛。國內的實時熒光定量PCR法已獲得國家食品葯品監督管理局(SFDA)的正式批准。不同HCV RNA定量檢測法可用拷貝/ml和IU/ml兩種表示方法，兩者之間進行換算時，應採用不同檢測方法的換算公式，如羅氏公司Cobas V2.0的IU/ml與美國國立遺傳學研究所的SuperQuant的拷貝數/ml換算公式是：IU/ml=0.854×拷貝數/ml+0.538。
HCV病毒載量的高低與疾病的嚴重程度和疾病的進展並無絕對相關性，但可作為抗病毒療效評估的觀察指標。在HCV RNA檢測中，應注意可能存在假陽性和假陰性結果。
(四)HCV基因分型
HCV RNA基因分型方法較多，國內外在抗病毒療效考核研究中，應用Simmonds等1～6型分型法最為廣泛。HCV RNA基因分型結果有助於判定治療的難易程度及制定抗病毒治療的個體化方案。
丙型肝炎的病理學診斷
病理組織學檢查對丙型肝炎的診斷、衡量炎症和纖維化程度、評估葯物療效以及預後判斷等方面至關重要。急性丙型肝炎可有與甲型和乙型肝炎相似的小葉內炎症及匯管區各種病變。但也可觀察到其他的一些組織學特徵，如：⑴ 單核細胞增多症樣病變。即單個核細胞浸潤於肝竇中，形成串珠狀；⑵ 肝細胞大泡性脂肪變性；⑶ 膽管損傷伴匯管區大量淋巴細胞浸潤，甚至有淋巴濾泡形成。膽管細胞損毀，葉間膽管數量減少，類似於自身免疫性肝炎；⑷ 常見界面性炎症。
慢性丙型肝炎肝組織中常可觀察到匯管區淋巴濾泡形成、膽管損傷、小葉內肝細胞脂肪變性、小葉內庫普弗細胞或淋巴細胞聚集，這些較為特徵性的組織學表現，對於慢性丙型肝炎的診斷有一定的參考價值。
肝組織炎症程度的分級、纖維化程度的分期診斷可參照《病毒性肝炎防治方案》中病理學診斷標准。對於科研或評估治療葯物的療效，可根據不同需求，選用國內外各種半定量計分方法。
抗病毒治療目的和葯物
(一)抗病毒治療的目的
抗病毒治療的目的是清除或持續抑制體內的HCV，以改善或減輕肝損害、阻止進展為肝硬化、肝衰竭或HCC，並提高患者的生活質量。
(二)抗病毒治療的有效葯物
干擾素(IFN)α是抗HCV的有效葯物，包括普通IFNα、復合IFN和聚乙二醇(PEG)化干擾素α(PEG-IFNα)。後者是在IFNα分子上交聯無活性、無毒性的PEG分子，延緩IFNα注射後的吸收和體內清除過程，其半衰期較長，每周1次給葯即可維持有效血葯濃度。復合IFN 9μg相當於普通IFNα 3MU。PEG-IFNα與利巴韋林聯合應用是目前最有效的抗病毒治療方案，其次是普通IFNα或復合IFN與利巴韋林聯合療法，均優於單用IFNα。國外最新臨床試驗結果顯示，PEG-IFNα-2a (180μg)或PEG-IFNα-2b (1.5μg/kg)每周1次皮下注射聯合利巴韋林口服治療48周的療效相似，持續病毒學應答(SVR)率可達54％～56％；普通IFNα (3MU)肌肉注射每周3次聯合利巴韋林治療48周的SVR率稍低，為44％～47％；單用PEG-IFNα-2a或普通IFNα治療48周的SVR率分別僅為25％～39％和12％～19％。我國的臨床試驗結果表明，PEG-IFNα-2a (180μg)24周單葯治療慢性丙型肝炎的總SVR率為41.5％，其中基因1型患者為35.4％，非1型患者為66.7％。因此，如無利巴韋林的禁忌證，均應採用聯合療法。
抗病毒治療的適應證
只有確診為血清HCV RNA陽性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治療。
(一)一般丙型肝炎患者的治療
1．急性丙型肝炎：IFNα治療能顯著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如檢測到HCV RNA陽性，即應開始抗病毒治療目前對急性丙型肝炎治療尚無統一方案，建議給予普通IFNα 3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，療程為24周，應同時服用利巴韋林800～1000 mg/d。
2．慢性丙型肝炎：⑴ ALT或AST持續或反復升高，或肝組織學有明顯炎症壞死(G≥2)或中度以上纖維化(S≥2)者，易進展為肝硬化，應給予積極治療。⑵ ALT持續正常者大多數肝臟病變較輕，應根據肝活檢病理學結果決定是否治療。對已有明顯纖維化(S2、S3)者，無論炎症壞死程度如何，均應給予抗病毒治療；對輕微炎症壞死且無明顯纖維化(S0、S1)者，可暫不治療，但每隔3～6個月應檢測肝功能。⑶ ALT水平並不是預測患者對IFNα應答的重要指標。既往曾報道，用普通IFNα治療ALT正常的丙型肝炎患者無明顯效果，因而不主張應用IFNα治療。但最近有研究發現，用PEG-IFNα-2a與利巴韋林聯合治療ALT正常的丙型肝炎患者，其病毒學應答率與ALT升高的丙型肝炎患者相似。因此，對於ALT正常或輕度升高的丙型肝炎患者，只要HCV RNA陽性，也可進行治療，但尚須積累更多病例作進一步臨床研究。
3．丙型肝炎肝硬化：⑴ 代償期肝硬化(Child-Pugh A級)患者，盡管對治療的耐受性和效果有所降低，但為使病情穩定、延緩或阻止肝衰竭和HCC等並發症的發生，建議在嚴密觀察下給予抗病毒治療。⑵ 失代償期肝硬化患者，多難以耐受IFNα治療的不良反應，有條件者應行肝臟移植術。
4．肝移植後丙型肝炎復發：HCV相關的肝硬化或HCC患者經肝移植後，HCV感染復發率很高。IFNα治療對此類患者有效果，但有促進對移植肝排斥反應的可能，可在有經驗的專科醫生指導和嚴密觀察下進行抗病毒治療。
(二)特殊丙型肝炎患者的治療
1．兒童和老年人：有關兒童慢性丙型肝炎的治療經驗尚不充分。初步臨床研究結果顯示，IFNα單一治療的SVR率似高於成人，對葯物的耐受性也較好。65歲或70歲以上的老年患者原則上也應進行抗病毒治療，但一般對治療的耐受性較差。因此，應根據患者的年齡、對葯物的耐受性、並發症(如高血壓、冠心病等)及患者的意願等因素全面衡量，以決定是否給予抗病毒治療。
2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促進HCV復制，加劇肝損害，從而加速發展為肝硬化甚至HCC,的進程。由於酗酒及吸毒患者對於抗病毒治療的依從性、耐受性和SVR率均較低，因此，治療丙型肝炎必須同時戒酒及戒毒。
3．合並HBV或HIV感染者：合並HBV感染會加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的進展。對於HCV RNA陽性/HBV DNA陰性者，先給予抗HCV治療；對於兩種病毒均呈活動性復制者，建議首先以IFNα加利巴韋林清除HCV，對於治療後HBV DNA仍持續陽性者可再給予抗HBV治療。對此類患者的治療尚需進行深入研究，以確定最佳治療方案。
合並HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的進展，抗HCV治療主要取決於患者的CD4+細胞計數和肝組織的纖維化分期。免疫功能正常、尚無即刻進行高活性抗逆轉錄病毒治療(HAART)指征者，應首先治療HCV感染；正在接受HAART治療、肝纖維化呈S2或S3的患者，須同時給予抗HCV治療；但要特別注意觀察利巴韋林與抗HIV核苷類似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。對於嚴重免疫抑制者(CD4+陽性淋巴細胞<2×108/L)，應首先給抗HIV治療，待免疫功能重建後，再考慮抗HCV治療。
4．慢性腎功能衰竭：對於慢性丙型肝炎伴有腎功能衰竭且未接受透析者，不應進行抗病毒治療。已接受透析且組織病理學上尚無肝硬化的患者(特別是准備行腎移植的患者)，可單用IFNα治療(應注意在透析後給葯)。由於腎功能不全的患者可發生嚴重溶血，因此，一般不應用利巴韋林聯合治療。
抗病毒治療應答的類型及影響因素
(一)抗病毒治療應答的類型
依據所觀察的指標不同，可分為生化學應答、病毒學應答及組織學應答。
1．生化學應答：ALT和AST恢復正常。
2．病毒學應答：(1) 早期病毒學應答(EVR)：指治療12周時血清HCV RNA定性檢測陰性(或定量檢測小於最低檢測限)，或定量檢測降低2個對數級(Log)以上。有早期EVR者易獲得SVR，無EVR者不易獲得SVR，因此EVR可作為預測SVR的指標。(2) 治療結束時病毒學應答(ETVR)：即治療結束時定性檢測HCV RNA為陰性(或定量檢測小於最低檢測限)；(3) SVR：即治療結束至少隨訪24周時，定性檢測HCV RNA陰性(或定量檢測小於最低檢測限)；(4) 無應答(NR)：指從未獲得EVR、ETVR及SVR者。(5) 復發(relapse)：指治療結束時為定性檢測HCV RNA為陰性(或定量檢測小於最低檢測限)，但停葯後HCV RNA又變為陽性；(6) 治療中反彈(breakthrough)：治療期間曾有HCV RNA載量降低或陰轉，但尚未停葯即出現HCV RNA載量上升或陽轉。
3．組織學應答：是指肝組織病理學炎症壞死和纖維化的改善情況，可採用國內外通用的肝組織分級(炎症壞死程度)、分期(纖維化程度)或半定量計分系統來評價。
(二)抗病毒治療應答的影響因素
慢性丙型肝炎抗病毒療效應答受多種因素的影響，下列因素有利於取得SVR：(1) HCV基因型2、3型；(2) 病毒水平<2×106拷貝/ml；(3) 年齡<40歲；(4) 女性；(5) 感染HCV時間短；(6) 肝臟纖維化程度輕；(7) 對治療的依從性好；(8)無明顯肥胖者；(9)無合並HBV及HIV感染者；(10)治療方法：以PEG-IFNα與利巴韋林聯合治療為最佳。
慢性丙型肝炎治療方案
治療前應進行HCV RNA基因分型(1型和非1型)和血中HCV RNA定量，以決定抗病毒治療的療程和利巴韋林的劑量。
(一)HCV RNA基因為1型，或(和)HCV RNA定量≥2×106拷貝/ml者，可選用下列方案之一：
1．PEG-IFNα聯合利巴韋林治療方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，聯合口服利巴韋林1 000mg/d，至12周時檢測HCV RNA：(1) 如HCV RNA下降幅度<2個對數級，則考慮停葯；(2) 如HCV RNA定性檢測為陰轉，或低於定量法的最低檢測限，繼續治療至48周；(3) 如HCV RNA未轉陰，但下降≥2個對數級，則繼續治療到24周。如24周時HCVRNA轉陰，可繼續治療到48周；如果24周時仍未轉陰，則停葯觀察。
2．普通IFNα聯合利巴韋林治療方案：IFNα 3MU～5MU，隔日1次肌肉或皮下注射，聯合口服利巴韋林1000mg/d，建議治療48周。
3．不能耐受利巴韋林不良反應者治療方案：可單用普通IFNα、復合IFN或PEG-IFN，方法同上。
(二)HCV RNA基因為非1型，或(和)HCV RNA定量<2×106拷貝/ml者，可採用以下治療方案之一：
1．PEG-IFNα聯合利巴韋林治療方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，聯合應用利巴韋林800mg/d，治療24周。
2．普通IFNα聯合利巴韋林治療方案：IFNα 3MU每周3次肌肉或皮下注射，聯合應用利巴韋林800～1000mg/d，治療24～48周。
3．不能耐受利巴韋林不良反應者治療方案：可單用普通IFNα或PEG-IFNα。
註：(1) 國外文獻報道，PEG-IFNα-2b (1.0～1.5μg/kg)與PEG-IFNα-2a (180μg)每周1次皮下注射，聯合利巴韋林口服48周，兩法治療丙型肝炎的SVR率相似，前者在我國也即將被批准上市；(2) 在採用普通IFNα治療時，有人採用所謂"誘導療法"，即每天肌肉注射IFNα 3MU～5MU，連續15～30d，然後改為每周3次。國外研究表明，患者對這一方案的耐受性降低，且能否提高療效尚不肯定；(3) 利巴韋林用量參考：體重>85kg者，1200mg/d；65～85kg者1000mg/d；<65kg者，800mg/d。有文獻報道，利巴韋林的有效劑量為>10.6mg/kg體重。
(三)對於治療後復發或無應答患者的治療
對於初次單用IFNα治療後復發的患者，採用PEG-IFNα-2a或普通IFNα聯合利巴韋林再次治療，可獲得較高SVR率(47％，60％)；對於初次單用IFNα無應答的患者，採用普通IFNα或PEG-IFNα-2a聯合利巴韋林再次治療，其SVR率較低(分別為12％～15％和34％～40％)。對於初次應用普通IFNα和利巴韋林聯合療法無應答或復發的患者，可試用PEG-IFNα-2a與利巴韋林聯合療法。
抗病毒治療的不良反應及處理方法
(一)IFNα的主要不良反應
為流感樣癥候群、骨髓抑制、精神異常、甲狀腺疾病、食慾減退、體重減輕、腹瀉、皮疹、脫發和注射部位無菌性炎症等。
1．流感樣癥候群：表現為發熱、寒戰、頭痛、肌肉酸痛、乏力等，可在睡前注射IFNα，或在注射IFNα同時服用非甾體類消炎鎮痛葯，以減輕流感樣症狀。隨療程進展，此類症狀逐漸減輕或消失。
2．骨髓抑制：一過性骨髓抑制主要表現為外周血白細胞和血小板減少。如中性粒細胞絕對數≤0.75×109/L，血小板<50×109/L，應降低IFNα劑量；1～2周後復查，如恢復，則逐漸增加至原量。如粒細胞絕對數≤0.50×109/L，血小板<30×109/L，則應停葯。對於中性粒細胞明顯降低者，可用粒細胞集落刺激因子(G-CSF)或粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)治療。
3．精神異常：可表現為抑鬱、妄想症、重度焦慮和精神病。其中抑鬱是IFNα治療過程中常見的不良反應，症狀可從煩躁不安到嚴重的抑鬱症。因此，使用IFNα前應評估患者的精神狀況，治療過程中也要密切觀察。抗抑鬱葯可緩解此類不良反應。對症狀嚴重者，應及時停用IFNα。
4．IFNα可誘導自身抗體的產生：包括抗甲狀腺抗體、抗核抗體和抗胰島素抗體。多數情況下無明顯臨床表現，部分患者可出現甲狀腺疾病(甲狀腺功能減退或亢進)、糖尿病、血小板減少、溶血性貧血、銀屑病、白斑、類風濕性關節炎和系統性紅斑狼瘡樣綜合征等，嚴重者應停葯。
5．其他少見的不良反應：包括腎臟損害(間質性腎炎、腎病綜合征和急性腎衰竭等)、心血管並發症(心律失常、缺血性心臟病和心肌病等)、視網膜病變、聽力下降和間質性肺炎等，發生上述反應時，應停止治療。
(二)利巴韋林的主要不良反應
利巴韋林的主要不良反應為溶血和致畸作用。
1．及時發現溶血性貧血：須定期做血液學檢測，包括血紅蛋白、紅細胞計數和網織紅細胞計數。在腎功能不全者可引起嚴重溶血，應禁用利巴韋林。當Hb降至≤100g/L時應減量；Hb≤80g/L時應停葯。
2．致畸性：男女患者在治療期間及停葯後6個月內均應採取避孕措施。
3．其他不良反應：利巴韋林還可引起惡心、皮膚乾燥、瘙癢、咳嗽和高尿酸血症等。
丙型肝炎患者的監測和隨訪
(一)對接受抗病毒治療患者的隨訪監測
1．治療前監測項目：治療前應檢測肝腎功能、血常規、甲狀腺功能、血糖及尿常規。開始治療後的第一個月應每周檢查1次血常規，以後每個月檢查1次直至6個月，然後每3個月檢查1次。
2．生化學檢測：治療期間每個月檢查ALT，治療結束後6個月內每兩個月檢測1次。即使患者HCV未能清除，也應定期復查ALT。
3．病毒學檢查：治療3個月時測定HCV RNA；在治療結束時及結束後6個月也應檢測HCV RNA。
4．不良反應的監測：所有患者要在治療過程中每6個月、治療結束後每3～6個月檢測甲狀腺功能，如治療前就已存在甲狀腺功能異常，則應每月檢查甲狀腺功能。對於老年患者，治療前應作心電圖檢查和心功能判斷。應定期評估精神狀態，尤其是對表現有明顯抑鬱症和有自殺傾向的患者，應給予停葯並密切防護。
(二)對於無治療指征或存在禁忌證及不願接受抗病毒治療的患者的隨訪
1．肝臟活檢：顯示無或僅為輕微損害者，肝病進展的可能性小，但仍應每2
參考資料：http://www.china.org.cn/chinese/health/577608.htm
最後祝你身體健康起來。
3、得了癲癇會不會死
癲癇是由於各種原因導致大腦某處神經元發生異常放電，影響到附近神經元的正常生理功能時所引起的，以突然出現的不省人事、抽搐、口吐白沫或伴發熱，醒後如常人等為主要臨床表現的一種神經系統疾病。癲癇患者也是會發生死亡的，一般是由於在無人監護的情況下癲癇發作而死於意外事件的，如車禍、溺水等等。
4、重度骨髓抑制多久能恢復？
放化療期間很容易造成骨髓抑制，引起血象下降，白細胞降低等情況。因粒細胞平均生存時間最短，約為6-8小時，因此骨髓抑制常最先表現為白細胞下降。血小板平均生存時間約為5-7天，其下降出現較晚較輕;而紅細胞平均生存時間為120天，受化療影響較小，下降通常不明顯。
多數化療葯物所致的骨髓抑制，通常見於化療後1-3周，約持續2-4周逐漸恢復，並以白細胞下降為主，可有伴血小板下降，少數葯如健擇、卡鉑、絲裂黴素等則以血小板下降為主。所以在化療後可檢測白細胞和血小板的數量來判斷是否發生了骨髓抑制。
為有效預防骨髓再生不良，中醫最重視以臟補臟，因此在化療期間也可適量增加動物骨髓，如牛、樣、豬的骨髓燉燙，或用雞血、鴨血、鵝血、豬血製作的飲食。同時也可多吃一些五黑食品，如黑芝麻、黑米、黑豆、黑棗等。中醫認為「黑可入腎」，五黑食品可以補腎填髓，有助於血象的提高的。
5、放化療後出現的「4度骨髓抑制」是什麼
1、這是放化療常見的副作用；
2、出現「4度骨髓抑制」，是重度骨髓抑制，影響人體的造血功能，給身體帶來較大傷害，應該停用放化療；
3、最好用中醫中葯治療，看病主要是看醫生，最好找專業的、有經驗的中醫腫瘤專家，根據具體病情，一方面殺傷癌腫瘤細胞，減輕、緩解、控制病情，預防病情的進一步惡化，另方面可對症治療，全身調理，提高免疫力，帶病生存，延長生命等。
6、癌症都是怎麼死的
惡性腫瘤（癌症）常見的致死原因有：
⑴合並感染：由於免疫力低下，容易發生感染性並發症，體內原來存在的不致病的細菌、病毒、真菌等變為致病性因素，加重病情。這種感染往往難以控制，引起高燒、昏迷等以至死亡。
⑵營養耗竭引起惡病質：癌細胞生長迅速，消耗人體大量營養物質；患者病重，減少營養物質的攝入。隨時間發展，出現貧血、水腫、乏力，甚至有極度飢餓性營養不良，也就是「惡病質」狀態，終因多系統功能衰竭而死亡。
⑶重要臟器損害：在重要臟器，癌細胞的侵襲、直接破壞器官的正常結構，便可引起臟器的功能損害及衰竭，導致死亡。最重要的臟器是大腦，是呼吸和循環的中樞。如果癌瘤堵塞重要管道，如胰腺癌、肝癌引起膽總管堵塞，可發生黃疸、肝功能及消化功能失常，也可導致死亡。
⑷出血：癌症病人出血可由於骨髓造血功能抑制、血小板減少所致，也可以因為癌細胞直接破壞血管，或嚴重的感染破壞血管，導致血管破裂所致。較大量的失血可引起病人死亡。
⑸代謝異常：可以由轉移癌瘤引起，也可能由異位分泌引起。常見的有高鈣血症、低血糖症和嘌呤與尿酸鹽代謝紊亂；由於代謝異常，體內毒素異常增加、聚集，合並腎臟功能本身損害，導致腎功能失代償，甚至導致腎功能衰竭及尿毒症，引起死亡。
7、請問乳腺癌化療後用赫賽汀好嗎？發現很多資料上說赫賽汀的副作用大，容易心衰，嚴重導致死亡，還能用嗎？
赫賽汀臨床應用最突出的問題是高昂的費用，嚴重的副作用較為罕見（相比放化療而言）。你的問題太籠統了。。。
8、化療中的重度骨髓抑制怎麼辦？
骨髓抑制是化療的並發症，重度抑制需要治療，可以採用升白、升血小板葯物，必要時可以輸血，同時加強護理，保護行隔離，預防感染。下次化療要注意了，建議更改方案，將卡鉑改為順鉑。