1、多發性骨髓瘤中漿細胞是惰性的,是啥意思
IMM：惰性骨髓瘤（indolent multiple myeloma）就是你還處於骨髓瘤潛伏期，還未病發，通過積極治療，能夠有效控制病情發展為骨髓瘤！
2、骨髓瘤放療之後傷口會不會痛？
骨髓瘤放療之後傷口會不會痛？我個人覺得骨髓瘤放療之後，一定會有疼痛的，但可以減輕一些。
3、上海華山有做血液檢查排查漿細胞骨髓瘤？
上海華山醫院血液組籌建於1954年，由吳茂娥教授負責，1956年吳教授支援重慶醫學院，由丁訓傑教授擔任組長，1988年正式建立血液科，丁訓傑教授任科主任。1992年盧珊教授擔任科主任。1995年後主任是謝毅教授，2002年謝彥暉教授擔任副主任。
上海華山醫院血液科建立初期病房條件較差，設備也較簡陋。隨著醫院的發展，1982年病房有了層流室，1986年成立了血液學研究室。血液科病房在2003年9月完成裝修改建，現有病床28張，其中有層流無菌病床16張。血液科現在配置血細胞分離機、CliniMacs細胞純化儀、液氮程式控制降溫儀，流式細胞儀、多功能蛋白電泳儀、紫外光比色儀、PCR儀及細胞培養相關的儀器設備。
1980年在國內率先開展自身骨髓移植治療急性白血病及晚期淋巴瘤，為晚期淋巴瘤緩解和長期生存開拓了新的治療途徑，是我國自身移植協作組南方片牽頭單位。1985年與上海市血液中心及放射醫學研究所等單位協作，在國內首先開展系統的胎肝造血幹細胞移植研究，並治療6例急性白血病，其中3例獲得長期存活（2年以上），獲衛生部科學技術進步獎。1995年開展自身外周血造血幹細胞移植，為國內南方地區最早開展此項技術單位；1996年完成上海市首例異體外周造血幹細胞移植；同年8月完成全國首例非血緣外周造血幹細胞移植治療白血病，1998年獲上海科學技術進步三等獎。受者已無病生存8年，達國際先進水平。現在上海市科委資助下對外周造血幹細胞移植中供受者間的免疫耐受和過繼免疫激活進行研究，以期提高血液腫瘤治療的效果和安全性。在幹細胞技術方面科室長期以來處在國內先進行列。
1985年起對上海地區對上海地區鐵缺乏症、紅細胞酶病、再生障礙性貧血、白血病喝血友病等開展大規模臨床流行病學調查，摸清了上述疾病的患病率和危險因素，對開展一級預防和研究疾病發病規率有重要價值。其中急性白血病的預後研究提供了上海市各醫院10年追蹤數據，為攻克白血病建立了基礎資料。有關造血系統疾病臨床流行病學研究在國內處於領先地位，共獲得市級以上科技進步獎5項，多次參加國際會議報告研究結果。
血液病研究室在血液病實驗診斷方面積累較多的經驗，2002年在國家學術和科技出版基金資助下出版了《疑難血液病細胞形態學診斷精要》，該書反應了科室在以形態學為基礎的血液病診斷方面居於國內領先行列。目前，科室為上海市血液學會協作組牽頭單位，與美國科羅拉多大學合作在復旦大學建立了國際一流的中美聯合臨床分子生物學實驗室，進行白血病、MDS、淋巴瘤和再障的WHO分型及苯致造血系統疾病病因學的研究，使得在血液病的分子生物學、細胞遺傳學和免疫學診斷方面緊跟國際水平。
上海華山醫院血液科每年診治各種血液病人6000人次，其中住院病人450餘人次。
上海華山醫院血液科長期以來堅持以臨床血液學為中心，多年來始終保持臨床的領先地位；科研著重創新，獲得了很多科研成果，擔負了多項國際合作、國家、上海市和復旦大學等各級科研課題
目前重點在於以下幾個方向：
1、建立「改良幹細胞移植術」：該技術結合自身造血幹細胞移植的安全性和異基因造血幹細胞移植的有效性，提高造血幹細胞移植術的安全性合理療效，科室應用該技術已經成功完成了多例血液惡性疾病（包括急性白血病、淋巴瘤性白血病和慢性白血病等）的治療，患者目前已經停用化療，有望長期生存。該技術治療費用較低、安全、療效好，可用於急性白血病緩解後、慢性粒細胞白血病慢性期和淋巴瘤鞏固治療。
2、淋巴瘤：對於各種淋巴瘤的診斷和治療有獨到經驗，特別是對於難治性淋巴瘤，包括皮膚淋巴瘤?顱內淋巴瘤、惰性淋巴瘤、高度惡性或進展性淋巴瘤，綜合應用幹細胞技術、大劑量化療、免疫治療技術等治療方法，獲得很好療效，明顯延長了患者生存期，部分患者達到長期生存甚至治癒。
3、慢性粒細胞性白血病（CML）：緊跟國際最新進展，結合自己的臨床經驗和研究成果，開展針對CML的多位點靶向治療，不但有效控制了CML慢性期病人的病情，同時對於非常難治和凶險的CML加速期和急變期病人，也取得了良好療效，目前已有多例CML病人從加速期和急變恢復到慢性期，血液學指標達到完全緩解；通過多位點靶向治療結合自體造血幹細胞移植治療CML慢性期，目前也已有成功經驗。
4、貧血和疑難全血細胞減少症的診斷和治療，有豐富經驗和先進的技術：在再生障礙性貧血（再障）的治療方面，開展和推廣免疫抑制療法，使得再障的療效提高；在骨髓增生異常綜合征（MDS）治療方面，按照國際最新診斷標准，分型治療，同時作為國家臨床葯理試驗基地，開展了治療MDS的國家新葯CAHB的臨床實驗，為MDS的治療提供了新的希望。
5、血小板減少症的診斷和治療：通過形態學、免疫學等多種診斷手段，對於各種血小板減少症的診斷准確率高；同時通過免疫治療、內外科綜合治療以及氨苯碸等新療法的應用，?於原發性血小板減少的治療取得了較好的療效。
6、血液病的臨床流行病學研究：在貧血的臨床流行病學研究、貧血性疾病和白血病病因學研究等血液病臨床流行病研究方面，一直處於國內牽頭和領先地位；目前，通過和中美聯合臨床分子生物學實驗室合作，進一步跟上了國際水平。
上海華山醫院血液科人員素質高，老中青結合，梯隊培養合理。現有在職人員16人，其中教授3人，副教授2人，主治醫師（主管技師）5人，住院醫師4人，技師2人。16人中13人具有碩士或博士學位。
目前根據學術發展方向，血液科中高級以上人員大致分為兩個研究方向：
1、幹細胞和移植研究組：由謝毅教授為首，謝彥暉教授以及李佩、陳彤、陳字等醫師為骨幹；
2、貧血和造血系統腫瘤臨床流行病學研究組：由林果為教授為首，陳勤奮副教授、王小欽副教授和陳波斌等醫師為骨幹。
科研成果
主編和參編數十本參考書；撰寫和發表論文近400餘篇；科研成果多次獲國家級、市級和校級獎勵，共14項；積極參加國內和國際血液病學術交流。
血液科重視學科建設和人才培養，已培養博士生和碩士生近50名。
4、多發性骨髓瘤能治好嗎？
多發性骨髓瘤是一種惡性程度非常高的腫瘤來，到目前為止無法治癒。因為它是一種血液系統惡性腫瘤，雖然目前治癒的辦法自沒有的，但是通過新型化療葯物硼替佐米、來那度胺、CD38單抗靶向葯物的出現和造血幹細胞移植技術的發展，大多數患者可獲得較滿意的治療效果，至少可以延長生存的時間，5年生存率達到60%以上。
5、什麼叫血液腫瘤？
血液腫瘤病也是目前比較常見的惡性腫瘤疾病，包括這種白血病還有急性骨髓瘤，而且發病比較急，患者會突然發燒，隨後會出現牙齦出血，一般跟x線或者是輻射照射有很大的關系，如果得了皮膚病，長期不治療的話，也有可能會得血液腫瘤病。
6、什麼是骨髓瘤
「骨髓瘤」從字面上看是骨髓里產生血細胞的一種腫瘤。這種細胞叫「漿細胞」（白血細胞的一種），即產生抗體的細胞。惡性的、「癌化的」漿細胞稱為骨髓瘤細胞。這種病之所以叫做「多發性骨髓瘤」是因為它累及許多骨頭，形成病變。如果病變只有一處則稱為「孤立性骨髓瘤」。 骨髓瘤累及成年時仍處於活躍造血的骨髓，例如脊椎骨、頭顱骨、骨盆骨、肋骨以及肩與臀關節的骨骼。這些部位的造血功能在成年時仍充分地保留下來。肢體的遠側部分（前臂、小腿）和手、足通常不累及。 骨髓瘤在癌前期就能發現。有些例子骨髓里的瘤細胞長得非常慢。最早階段稱為「意義不明的單克隆性球蛋白病」（Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance---MGUS）。這時還不算「癌」。 MGUS轉成骨髓瘤的危險性是很低的，大約只有 1%。即使骨髓瘤細胞達到10-30%，生長速度還是很慢的。這個階段稱為「惰性 /冒煙型或無症狀骨髓瘤」。它和前者（MGUS）都發展很慢，以年計，均無須治療。因此，這兩種病和「活動性有症狀的骨髓瘤」的鑒別十分重要。 表一MGUS和骨髓瘤的定義 標准化命名建議採用的新名稱定義 MGUS MGUS（名稱不變）存在單克隆性蛋白無潛在疾病 冒煙型或無症狀性骨髓瘤比 MGUS疾病程度高惰性骨髓瘤但臨床上仍無症狀或器官損害 骨髓瘤症狀性骨髓瘤存在單克隆性蛋白伴有一項或多項（ CRAB）器官損害 C-----血鈣升高（ >10mg/L） R-----腎功能異常（肌酐 >2mg/L） A-----貧血(血紅蛋白
7、K-輕鏈(L-LC)3.86偏高是什麼原因造成的有什麼影響？？？
冒煙型骨髓瘤（SMM）是一種臨床異質性疾病，一部分患者臨床進展緩慢，類似於意義未明的單克隆丙種球蛋白血症（MGUS），另一部分則有更為侵襲的過程，被描述成「早期骨髓瘤」。
SMM診斷需符合血清M蛋白≥3 g/L或骨髓中漿細胞≥10%，現無分子學標志可檢測疾病進展相關的危險因素，目前的治療仍是隨訪觀察或患者自願加入臨床試驗。然而，國際骨髓瘤工作組(IMWG)達成新的活動性多發性骨髓瘤定義，可能會改變SMM治療的時機。
基於現有患者治療的數據，對於SMM患者治療將成為越來越熱的話題。美國波士頓哈佛醫學院達納法伯癌症研究所Ghobrial等回顧了這一疾病現有的認知和疾病進展的相關危險因素，同時檢測克隆性腫瘤細胞和骨髓基質微環境分子生物學見解及改變。最後，回顧了SMM患者臨床試驗相關結果並提出了對這一獨特疾病患者的隨訪建議。並於2014年11月27日發表於BLOOD上。
盡管過去十年已可有效的靶向治療多發性骨髓瘤（MM），但因耐葯、克隆性演變、疾病進展阻礙了靶向治療的臨床實用性，要求我們進一步探索這一難以捉摸疾病。 然而，有爭議的觀點認為當MM有症狀時開始治療相當於實體瘤發生轉移時才治療。
因此即使臨床上應用當前最佳葯物聯合方案，大部分患者仍不能治癒。所以大多數人開始探討MM前驅無症狀期是否需要治療的問題，最終的目標是阻止疾病進展和達到痊癒。
MM可由前驅狀態MGUS和SMM持續發展而來，這表示在無症狀或無終末器官損害跡象時腫瘤負荷仍是一個持續進展的過程。
作者回顧了現今對SMM的了解，包括臨床可促使疾病進展的危險因素。大部分患者現在的治療仍是長期隨訪觀察或臨床注冊試驗。然而，活動性MM定義和治療適應症由IMWG最新達成一致。
基於現有治療SMM數據顯示，長期和持續緩解明顯改善無病進展生存期（PFS）和總生存期（OS）。基於以上合理的介紹，讓我們有理由相信不久的將來治療SMM將成為熱點話題。
病案描述
一名42歲兒科醫生就診時驗血，發現血清中單克隆蛋白存在，平素身體健康，近一年內頻發鼻竇感染，自認由於工作中接觸感染患兒引起。常規化驗發現蛋白水平升高至9.5 g/dL（參考范圍：6.0-8.0 g/dL）。血清蛋白電泳顯示免疫球蛋白（Ig）A κ輕鏈為3.5 g/dL。無骨痛、發熱、體重減輕。血象無異常，血清肌酐水平和鈣離子濃度均在正常范圍內。κ輕鏈升高，κ/λ比值為30。血清IgG、IgM水平降低。進一 步的檢查未發現溶骨性病變，MRI未見局灶性損害。
骨髓活檢見30%漿細胞，呈單一、成簇、片狀分布。通過免疫表型可分離出95%異常漿細胞，這些異常漿細胞流式細胞學表達CD38、CD138、CD56，細胞質分泌過量κ輕鏈，染色異常。細胞遺傳學和熒光原位雜交顯示一條1號染色體長臂增加。
如何診斷SMM患者及初步評估
SMM是一種臨床異質性疾病，疾病進展風險較MGUS更高，因缺乏符合MM診斷標準的終末器官損害，故治療時機並不明確。在2003年，IMWG形成對MGUS和SMM統一定義，MGUS定義為血清M蛋白lt;3 g/dL，同時骨髓中單克隆漿細胞lt;10%，而SMM定義是血清M蛋白≥3g/dL或骨髓中單克隆細胞≥10%（表一），這兩種疾病都無終末器官的損害。
終末器官損害CRAB定義標准：高鈣血症（血清鈣≥11.5mg/dL），腎衰竭（肌酐≥1.95，排除其它原因），貧血（血紅蛋白≤10g/dL或者低於正常值低限2g/dL以上），骨損害（溶骨性改變、病理學骨折、脊髓壓迫）。
SMM患者分級所需檢查類同於MM診斷所需（表二），SMM診斷需骨髓中足夠量的腫瘤細胞負荷和單克隆蛋白，但缺乏終末器官損害的症狀或跡象。
最新建議包括脊柱和骨盆MRI或低劑量CT，可更及時的對疾病進行預測（詳見SMM影像學研究部分）。最近擴充明顯進展的MM臨床診斷和早期治療標准，包括骨髓漿細胞≥60%，受累游離輕鏈（FLC）與非受累輕鏈比值≥100，和/或通過功能性成像如PET-CT和/或MRI見局灶性骨髓病變≥2 。
SMM影像學研究
CARB標准其中一項定義有症狀MM需出現溶骨性損害，既往使用骨骼平片評估，雖然安全廉價，但需當骨質減少30%-50%才可檢測到。MRI能夠提供實際腫瘤負荷。當SMM患者出現局灶性骨髓病變≥2個時，在極短暫的時間內即可進展為活動性MM，這也使得它成為MM開始治療的一個新標准。
另外，CT可較早檢測到骨損害，部分研究中用低劑量CT作為檢測終末器官損害的手段。除此之外，功能性技術還包含如PET（PET-CT或PET-MRI）、動態增強MRI、彌散加權成像MRI，可提供功能性疾病活動信息。
SMM隨訪、評估危險因素及進展機率
SMM發病率和流行趨勢尚不明確，估測佔MM的8%到20%。最近回顧了瑞典自2008年至2011年間骨髓瘤注冊中心的2494名骨髓瘤患者中，有360名（14.4%）符合SMM。在這些SMM患者中104名（28.8%）屬高危型（定義M蛋白≥3 g/dL和漿細胞浸潤≥10%），占所有骨髓瘤患者4.2%。以世界人口作為參考，SMM年齡標准化發生率為0.44例/100000人，高危型發病率為0.14例/100000人。
基於梅奧診所回顧性研究顯示，SMM進展為MM總體風險第一個5年為10%/每年，下一個5年為3%/每年，最後10年為1%/每年，以上顯示出目前定義的SMM具有生物學和臨床上高度異質性。
採用何種頻率去隨訪這些SMM患者取決於以上提及的疾病進展危險因素。2010年IMWG指南表明SMM患者第一年應每2到3個月檢測，隨後每年4到6個月，若臨床穩定之後，最終可6到12月進行評估。本文作者高危SMM患者應更密集的隨訪（若沒有接受治療至少每3個月隨訪一次）。
事實上，SMM是一個異質性臨床疾病，指一部分患者處於非常惰性過程，類似於MGUS樣階段，然而其它患者有一個更侵襲性臨床過程，即被描述成早期骨髓瘤或CRAB陰性的骨髓瘤患者。當前無分子學因素可區分這兩種從臨床到生物學均不同的亞群，需進一步研究確定這些進展患者的標志。
目前疾病進展相關的危險因素主要基於SMM患者腫瘤負荷水平，通過分析骨髓中腫瘤細胞累及程度和定量外周血單克隆蛋白。梅奧診所把這兩種因素廣泛用於危險分層，西班牙Programa para et Tratamiento de Hemopatias Malignas (PETHEMA)研究組也對這一疾病進行了分層（表三）。
表三 SMM的危險分層
梅奧診所主要基於血清蛋白標志物水平（血清蛋白電泳和FLC分析）和骨髓中漿細胞百分比。PETHEMA研究組危險分層重點應用骨髓多參數流式細胞學定量骨髓中異常漿細胞比值，和未累及球蛋白的減少。但兩個組織的評估結果存在明顯差異，即很多患者一種標准提示高危，另一種標准卻提示低危。
其它可檢測的危險因素包括IgA（vs IgG型）型、蛋白尿、外周血漿細胞數、骨髓中漿細胞高度增生率及異常MRI表現。
最新研究顯示漿細胞染色體異常也是SMM進展的關鍵因素。兩項研究表明17q缺失或t（4；14）與最短的進展時間（TTP）有關，同時三倍體也是進展的危險因素。1q21染色體增加突變也可提高SMM患者進展風險。
因此，患者診斷SMM首先應進行危險分層（同時應用梅奧標准和PETHEMA標准）。另外，其它高風險進展因素如細胞遺傳學、外周血漿細胞數量、血清蛋白電泳M峰值變化及MRI影像學改變均要考慮到。
顯然，舊的分類方法中「超高危」應重新分類為具有明顯進展風險的MM，需要臨床干預治療。這些患者包括：骨髓漿細胞≥60%，異常FLC比值≥100（κ鏈累及）或lt;0.01（λ鏈累及），和/或PET-CT和/或MRI成像見局灶性骨病變≥2個。
上文提及的患者根據梅奧診所和PETHEMA評估標准診斷為高危。因此，該患者可能有更快速的臨床進展，5年進展發生率為70%到80%。
選擇SMM治療方案：觀察或早期治療
對於診斷SMM患者現今標准療法是觀察等待策略。然而，對於臨床試驗顯示出SMM患者不同的PFS和OS，使得這一治療標准可能要發生改變。
上文提及的這例SMM患者隨訪一年後顯示快速的進展，骨髓活檢提示漿細胞達70%。基於CRAB標准，該患者未出現其它有症狀MM的證據，但根據現今重新定義高危SMM患者，即伴有「骨髓瘤定義事件（MDE）」的具有明顯進展風險骨髓瘤，故需開始接受治療。
因此，最新的分類改變將符合MDE的患者，按照有症狀MM的標准進行治療。未來進行SMM臨床試驗研究應排除這類患者。
早期干預治療可明顯改善療效的設想已檢驗了許多年。對於干預治療有兩個主要的想法，第一阻止疾病進展；第二病因治療，即嘗試在疾病早期階段根除亞克隆細胞達完全緩解，甚至治癒目的。
早期干預的主要障礙是如何定義真正能從早期治療獲益的患者人群。事實上，如果SMM是早期骨髓瘤和MGUS樣骨髓瘤混合的疾病，早期MM才是真正需干預治療的患者。不幸的是，除了危險分層中腫瘤負荷指標，並無生物學標志提示SMM疾病進展。
上世紀90年代，第一個應用馬法蘭和強的松驗證早期干預治療假說，但並未在生存率上顯示出優勢。隨後SMM研究中，應用雙膦酸鹽類葯物（包括2個隨機對照研究）在OS或進展時間上沒有改善，但骨相關事件有所減少。
下一個試驗葯物是沙利度胺。沙利度胺/唑來膦酸組較僅應用唑來膦酸組可明顯改善PFS，分別為29個月和14個月，但根據CRAB事件定義兩組PFS(分別49 、40 個月)或OS（6年OS, 70%）沒有差異。
關於SMM最重要的研究—PETHEMA研究組將來那度胺和地塞米松定為干預治療組，並與觀察組進行比較，它的試驗結果燃起了極大興趣。Mateos等進行一項開放性臨床隨機試驗，119名高危SMM患者，隨機分配至觀察組或治療組（來那度胺聯合地塞米松），治療組有更高的3年無進展生存（分別為77%、30%）及OS（分別為94% 、80%）。
然而，入選需滿足2套高危疾病定義（梅奧診所或PETHEMA危險分層標准）標准1個或1個以上。但對這項試驗概括性結論存在一些擔憂，需注意比較不同臨床試驗及試驗結果。因此，應盡力收集所有疾病進展危險因素的信息。另外，這項研究不足之處在於未明確兩組無症狀生物學進展情況、放棄組短暫OS及放棄組挽救性治療情況。
基於以上原因，在貫徹高危SMM干預治療標准前，還需進一步的研究。然而，這項研究具有足夠的挑戰性，激發了許多研究高危SMM治療臨床試驗發展。很多葯物已進行了試驗，包括卡非佐米/來那度胺聯合地塞米松，最新的免疫療法如靶向信號淋巴細胞激活分子家族成員7—elotuzumab、CD38靶向抗體、程序性細胞死亡-1靶向抗體等。
建議
基於現在SMM定義，SMM不是一種獨特生物學疾病，而是骨髓微環境中腫瘤細胞持續克隆演化、進展，最終導致有症狀MM中的一步。然而，通過對SMM的認識，給予我們了解疾病進展的生物學步驟，故在顯著的克隆異質性發生、免疫紊亂及骨髓微環境調節異常前，通過對腫瘤細胞靶向攻擊從而干預性治療，阻止/延遲疾病進展甚至治癒。
之前，科學家嘗試驗證早期干預治療阻止進展或治癒骨髓瘤的假說都以失敗告終。直到來那度胺聯合地塞米松顯示出可喜的研究結果，即早期干預有生存優勢。然而，在臨床上採納這一研究結果之前，需要更多試驗研究。
SMM目前最大的實踐變化是一部分高危SMM患者重新分類為具有MDE的明顯進展風險 MM，這些患者的治療應等同有症狀的患者。對於所有其他SMM患者，本文作者建議還應仔細監測或參加臨床試驗以便更好的評估這類疾病早期干預的作用。
我們相信更有意義的分子學特徵可用於識別需要治療的具有高危進展至有症狀MM的早期骨髓瘤患者，以及不能從治療中獲益的MGUS樣階段。盡管還需要正式檢測和證實，我們猜測早期骨髓瘤在基因方面不利因素較少，一些患者應用現有的有效葯物能夠達到治癒。正在進行的和未來的研究有望提供這些問題答案。