1、求基因工程論文
基因工程的意義有: 1,可以定向的改變生物的性狀 2,可以打破物種的界限,排除遠源雜交的不親和性. 3,可以產生工程菌,治理環境污染,還可以大批量生產基因工程葯物 4,可以提高農產品的產量,還可以得到各種抗性強的作物
2、捐獻骨髓有什麼危害
3、論文翻譯
分析表
這些此外招募中校集成電路從骨髓顯示
他們有同樣的原始骨髓CD34 + CD45RA - CD71 -表型
作為傳統定義中校集成電路。稀釋的限制
研究還表明，平均數量的氟氯化碳生產
每中校集成電路被加和獨立增加
屈服值的18氟氯化碳每中校- IC的骨髓， 28日
中校集成電路臍血，並為25中校集成電路在G - CSF動員動員
血液。 Replating細胞從小學中校不同
饋線到中學中校集成電路檢測含有最佳
結合工程饋線表明，長期培養集成電路
維修可以大大提高（最高可達7倍
相對於小學cocultures含有羥甲基糠醛） 。
然而，這增強仍不足以放大
長期護理的人數集成電路目前上述6周後的
輸入值。因此，工程小鼠成纖維細胞產生
足夠的蛋白， G - CSF動員，和IL - 3可明顯提高檢測
以及維持在體外的一個非常原始的
人口的人力皮祖細胞存在於正常
成人骨髓，動員血，臍血提供
最敏感的檢測條件迄今描述。那個
本研究結果也提供了新的證據的生物異質性
不同的細胞群，可
業務確定為長期培養集成電路，從而再次強調
重要性有限稀釋分析區分
定量和定性的影響，這些細胞。
0 1996年由美國血液學會。
4、葯劑畢業論文.. 要求詳細的..
【關鍵詞】 靶向給葯；葯劑學；葯物載體
0引言
常規劑型的葯物經靜脈、口服或局部注射後，葯物分布於全身，真正到達治療靶區的葯物量僅為給葯量的小部分，而大部分葯物在非靶區的分布不僅無治療作用，還會帶來毒副作用. 因此，葯物新劑型的開發已成為現代葯劑學發展的一個方向，其中靶向給葯系統（Targeted drug delivery system, TDDS）的研究已經成為葯劑學研究熱點〔1〕. TDDS指一類能使葯物濃集定位於病變組織、器官、細胞或細胞內的新型給葯系統. 靶向制劑具有療效高、葯物用量少. 毒副作用小等優點. 理想的TDDS應在靶器官或作用部位釋葯，同時全身攝取很少，這樣，既可提高療效，又可降低葯物的毒副作用. TDDS要求葯物能到達靶器官、靶細胞，甚至細胞內的結構，並要求有一定濃度的葯物停留相當長的時間，以便發揮葯效. 成功的TDDS應具備3個要素：定位蓄積、控制釋葯、無毒可生物降解. 靶向制劑包括被動靶向制劑、主動靶向制劑和物理化學靶向制劑3大類. 目前，實現靶向給葯的主要方法有載體介導、受體介導、前葯、化學傳遞系統等. 現就靶向給葯方法研究進展作一介紹.
1載體介導的靶向給葯
常用的靶向給葯載體是各種微粒. 微粒給葯系統具有被動靶向的性能. 有機葯物經微粒化可提高其生物利用度及制劑的均勻性、分散性和吸收性，改變其體內分布. 微粒給葯系統包括脂質體(LS)，納米粒(NP)或納米囊(NC)，微球(MS)或微囊(MC)，細胞和乳劑等. 微粒靶向於各器官的機制在於網狀內皮系統(RES)具有豐富的吞噬細胞，可將一定大小的微粒(0.1~3.0 μm)作為異物攝取於肝、脾；較大的微粒(7~30 μm)不能濾過毛細血管床，被機械截留於肺部；而小於50 nm的微粒可通過毛細血管末梢進入骨髓.
肝癌、肝炎等肝臟疾病是常見病和多發病，但目前葯物治療效果很不理想，其原因除葯物本身葯理作用尚不夠理想外，不能將葯物有效地輸送至肝臟的病變部位也是一重要原因. 將一些抗腫瘤、抗肝炎葯物制備成微粒，給葯後可增加葯物的肝靶向性. 米托蒽醌白蛋白微球（DHAQ BSA MS）的體內分布研究發現，給葯20 min時，DHAQ BSA MS和米托蒽醌（DHAQ）在小鼠體內分布有顯著差異，DHAQ BSA MS約有80%的葯物集中在肝臟，而85.9%以上的DHAQ存在於血液中〔2〕. 張莉等〔3〕考察去甲斑蝥素（NCTD）微乳的形態、粒徑分布及生物安全性，研究NCTD微乳及其注射液在小鼠體內的組織分布，結果表明，NCTD微乳較NCTD注射液增強了葯物的肝靶向性，降低了腎臟分布，在一定程度上延長葯物在小鼠體內的循環時間. 納米粒和納米囊肝靶向制劑的研究報道較多，如氟尿嘧啶、阿黴素、羥基喜樹鹼、狼毒乙素、環孢素等抗癌葯物都被製成了納米靶向制劑〔4〕. 王劍紅等〔5〕採用二步法制備米托蒽醌明膠微球，粒徑在5.1~25.0 μm范圍的占總數87.36%，體外釋葯與原葯相比延長了4倍. 經小鼠體內分布試驗表明具有明顯的肺靶向性，靶向效率增加了3~35倍，肺中葯代動力學行為可用一室開放模型描述，平均滯留時間延長10 h. 在納米粒表面上包封親水性表面活性劑，或通過化學方法連接上聚乙二醇或其衍生物，可以減少與網狀內皮細胞膜的親和性，從而避免網狀內皮細胞的吞噬，提高毫微粒對腦組織的靶向性. Gulyaev等〔6〕以生物降解材料聚氰基丙烯酸丁酯為載體，以吐溫80為包封材料制備了阿黴素毫微粒，研究結果表明腦中阿黴素濃度是對照組的60倍. 一些易於分解的多肽或不能通過血腦屏障的葯物（如達拉根、洛哌丁胺、筒箭毒鹼）通過製成包有吐溫80的生物降解毫微粒在動物身上已取得一定的靶向治療效果〔7〕. 研究表明粒徑是影響微粒進入骨髓的關鍵因素，粒徑越小越容易進入骨髓. 彭應旭等〔8〕製得不同粒徑的柔紅黴素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒，小鼠尾靜脈給葯，小粒徑組（70±24） nm骨髓內柔紅黴素濃度是大粒徑組（425±75） nm的1.58倍. 骨髓會因腫瘤浸潤、化療葯物或嚴重感染受到抑制. 研究表明，多種生長因子，如人粒細胞集落刺激因子（GCSF），粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GMCSF）可促使骨髓細胞自我更新、分裂增殖，並提高其活性. 利用骨髓靶向載體可提高葯物在骨髓內分布，並避免血象中的不良反應. Gibaud等〔9〕以聚氰基丙烯酸異丁酯、異己酯毫微粒為載體攜帶GCSF，提高了其在骨髓內的分布.
基因治療是一種專一性的靶向治療. 基因治療就是利用基因轉移技術將外源重組基因或核酸導入人體靶細胞內，以糾正基因缺陷或其表達異常. 納米顆粒作為基因載體具有一些顯著的優點. 納米顆粒能包裹、濃縮、保護核苷酸，使其免遭核酸酶的降解；比表面積大，具有生物親和性，易於在其表面耦聯特異性的靶向分子，實現基因治療的特異性；在循環系統中的循環時間較普通顆粒明顯延長，在一定時間內不會像普通顆粒那樣迅速地被吞噬細胞清除；讓核苷酸緩慢釋放，有效地延長作用時間，並維持有效的產物濃度，提高轉染效率和轉染產物的生物利用度；代謝產物少，副作用小，無免疫排斥反應等.
2受體介導的靶向給葯
利用細胞表面的受體設計靶向給葯系統是最常見的主動靶向給葯系統. 去唾液酸糖蛋白受體（ASGPR）是一種跨膜糖蛋白，它存在於哺乳動物的肝實質細胞上. 其主要功能是去除唾液酸糖蛋白和凋亡細胞、清除脂蛋白. 研究發現，ASGPR能特異性地識別N乙醯氨基半乳糖、半乳糖和乳糖，利用這些特性可以將一些外源的功能性物質經過半乳糖等修飾後，定向地轉入到肝細胞中發揮作用. Lee等合成了三分枝N乙醯氨基半乳糖糖簇YEE，它與肝細胞的結合能力為乙醯氨基半乳糖單糖的1萬倍. 我們考察了半乳糖苷修飾的十六酸拉米夫定酯固體脂質納米粒（LAPGSLN）的肝靶向性，其靶向效率為4.66，比未修飾納米粒的靶向效率高3.7倍〔10〕. 葯物通過與大分子載體連接，再對載體進行半乳糖化，可以產生較好的肝靶向效果. 若能使葯物直接半乳糖化，則可以簡化耦聯環節，提高靶向效率. 這一思路對蛋白類葯物而言，較易實現. 蛋白質或多肽(分子質量在一定范圍)在連接上半乳糖後，都有可能成為受體結合的肝靶向性物質. 小分子物質經類似途徑能否靶向於肝，取決於糖和葯物密度、分子質量、攝取屏障等多方面因素. 小分子葯物共價連接乳糖或半乳糖，初步揭示其靶向性並不好，有關機制和可行性尚待進一步探討.
半乳糖基化殼聚糖（GC）與質粒pEGFPN1混和制備成納米微囊復合物，體外轉染SMMC7721細胞. 將含1 mg質粒的納米微囊經肝動脈和門靜脈注射入犬體內，實驗結果表明半乳糖基化殼聚糖在體外有較高的轉染率，在犬體內有肝靶向性，可用作肝靶向基因治療的載體〔11〕. 大多數腫瘤細胞表面的葉酸受體數目和活性明顯高於正常細胞. 以葉酸作為導向淋巴系統或腫瘤細胞的放射性核素的載體，同時將葉酸作為靶向腫瘤細胞的抗腫瘤葯物的載體已做了廣泛的研究〔12〕.
表皮生長因子受體（EGFR）是一種跨膜糖蛋白，由原癌基因cerbB1所編碼，是erbB受體家族之一，在多種腫瘤中觀察到EGFR高水平的表達，如神經膠質細胞瘤、前列腺癌、乳腺癌、胃癌、結直腸癌、卵巢癌和胸腺上皮癌等. 針對富集EGFR的惡性腫瘤，方華聖等〔13〕成功地建立了EGFR富集的惡性腫瘤的靶向基因治療方法.
3抗體介導的靶向給葯
mAb是葯物良好的靶向性載體， 將其通過共價交聯或吸附到葯物載體(如脂質體、毫微粒、微球、磁性載體等)或葯物具有自身抗體(如紅細胞)或抗體與細胞毒分子形成結合物，避免其對正常組織毒性，選擇性發揮抗腫瘤作用. 徐鳳華等〔14〕利用己二醯肼制備腙鍵連接的聚谷氨酸表阿黴素，然後使其與單抗交聯製得偶合物. 偶合物較好地保留了抗體活性，體外細胞毒性較游離葯物略有下降，但表現出單抗介導的靶細胞選擇性殺傷作用，為其進一步制備細胞靶向的腫瘤化療葯物奠定了基礎.
用於治療白血病的CMA676是由一種人源化的mAb hp 67.6與新型的抗腫瘤抗生素calicheamicin的N乙醯γ衍生物偶聯而成的〔15〕，當CMA676與CD33抗原相結合，抗原抗體復合物迅速內在化，進入胞內後，calicheamicin衍生物被水解釋放，通過序列特異性方式與DNA雙螺旋的小溝結合，使脫氧核糖環中的氫原子發生轉移，從而使DNA雙鏈斷裂，誘導細胞死亡〔16〕. EGFR mAb可直接作用於EGFR的細胞外配體結合區，阻滯配體的結合，如IMCC225, ABXEGFR和EMD55900等，能抑制細胞生長和存活率，誘導細胞凋亡和抑制血管生成，曲妥珠單抗(Trasruzumab)作用於erbB2的細胞外區域，該葯已獲美國FDA批准用於轉移性的乳腺癌的治療〔17〕. IMCC225具有增強細胞毒性葯物和放射治療效應的作用，IMCC225與拓撲特肯(TPT)的聯合用於荷有人類結腸癌移植體的裸鼠，能提高其生存率〔18〕. 由第四軍醫大學和成都華神集團股份有限公司聯合研製的治療肝癌新葯碘〔13lI〕美妥昔單抗注射液，日前獲得國家食品葯品監督管理局頒發的生產文號，即將上市. 這是全球第一個專門用於治療原發性肝癌的單抗導向同位素葯物.
4製成前體葯物
一些葯物與適當的載體反應制備成前體葯物，給葯後葯物就會在特定部位釋放，達到靶向給葯的目的. 腦是人高級神經活動的指揮中樞，也是神經系統最復雜的部分. 但由於血腦屏障（bloodbrain barrier, BBB）的存在，使得大部分治療葯物不能有效透過BBB. 含OH, NH2, COOH結構的脂溶性差的葯物可通過酯化、醯胺化、氨甲基化、醚化、環化等化學反應製成脂溶性大的前體葯物，進入CNS後，其親脂性基團通過生物轉化而釋放出活性葯物. 張志榮等〔19〕合成了3′, 5′二辛醯基氟苷，並制備了其葯質體，給小鼠靜脈注射後用HPLC法測定葯物在體內各組織的分布，結果表明，氟苷酯化後的前體葯物的葯質體有良好的腦靶向性.
結腸內有大量的細菌，能產生許多獨特的酶系，許多高分子材料在結腸被這些酶所降解，而這些高分子材料作為葯物載體在胃、小腸由於相應酶的缺乏不能被降解，這就保證葯物在胃和小腸不釋放. 如多糖、果膠、瓜耳膠、偶氮類聚合物和α, β, γ環糊精均可成為結腸給葯體系的載體材料. 常利用結腸內厭氧環境，使偶氮鍵還原的特點製成偶氮前體葯物. 柳氮磺胺吡啶是由5氨基水楊酸（5ASA）與磺胺吡啶用偶氮鍵連接而成. 口服後在結腸釋葯，發揮5ASA治療潰瘍性結腸炎的作用,減少其胃腸吸收產生的全身不良反應. 5ASA也與非生理活性的高分子聚合物通過偶氮雙鍵製成前體葯物〔20〕. 糖皮質激素共價連接於多糖〔21〕，環糊精〔22〕製成的前葯，口服後在結腸部位可釋放出葯物，可用於結腸炎的治療. 我們〔23，24〕合成了果膠酮洛芬（PTKP）前葯，進行了體內外評價. 結果表明，此前葯在不同pH環境下結構穩定，只能被結腸果膠酶特異性降解，釋放出KP，發揮治療作用. 也可以利用結腸pH差異和時滯效應設計結腸靶向給葯系統〔25〕.
5化學傳遞系統
化學傳遞系統（chemical delivery system, CDS）是一種輸送葯物透過生理屏障到達靶部位，再經生物轉化釋放葯物的葯物傳遞系統. CDS通常是將含OH, NH2, COOH結構的葯物共價連接於二氫吡啶載體（Q），葯物（D）與靶向劑二氫吡啶結合為DQ結合物，建立了二氫吡啶―二氫吡啶釒翁鹽氧化還原腦內定向轉釋遞葯系統. Chen等〔26〕設計了Tyr Lys的腦靶向CDS，並評價它的葯效. Lys的C末端接親脂性膽甾烯酯，N末端通過一種L氨基酸橋接靶向劑1，4二氫葫蘆巴鹼（含吡啶結構）製成Tyr Lys CDS，全身給葯後，通過被動擴散機制透過BBB，且經酶催化1，4二氫葫蘆巴鹼變為季銨鹽型使其存留於腦內. 通過小鼠甩尾間隔期實驗證明，Tyr Lys CDS作用時間明顯延長. Mahmoud等〔27〕將吸電子羧甲基連接到氮原子構建了一種新的二氫吡啶載體介導的腦定向轉釋系統(N羧甲基1,4二氫吡啶3,5二醯胺),該載體穩定,具有良好的腦定向轉釋能力.
靶向給葯的研究還面臨許多實質性的挑戰. 提高葯物在靶組織的生物利用度；提高TDDS對靶組織、靶細胞作用的特異性；使生物大分子更有效地在作用靶點釋放，並進入靶細胞內；體內代謝動力學模型；質量評價項目和標准，體內生理作用等問題都是研究的重點. 隨著靶向給葯系統研究的深入，新的靶向給葯途徑、新的載葯方法將會不斷出現，遇到的問題會逐步解決. 靶向給葯的研究不僅具有理論意義，而且會產生明顯的經濟和社會效益.
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5、細胞分化與骨髓移植小論文
請注意:骨髓移植移植的不是白細胞，而是造血幹細胞，由新的、健康的造血幹細胞分化從而生成新的正常的血細胞，從而使病人恢復正常。
6、解剖總結3000字
解剖學知識總結
人體解剖學是研究人體正常形態結構的科學，其任務在於理解和掌握人體各器官的形態結構、位置和毗鄰關系，為學習其他基礎醫學和臨床醫學奠定基礎。
人體解剖學的教學分系統解剖學和局部解剖學兩部分進行。系統解剖學是按照人體各器官、系統來研究人體的形態結構；局部解剖學則是按照身體局部來研究各器宮的形態結構和相互間的位置關系。
要運用進化發展的觀點，形態與功能相結合的觀點，局部與整體統一的觀點和理論密切聯系實際的觀點來觀察和研究人體的形態與構造。學習時要重視標本、模型的觀察和活體觸摸要學會用工具書，如圖譜。
掌握人體的軸、面和方位術語：
解剖學姿勢——身體直立，兩眼向正前方平視，兩足並立，足尖向前，上肢下垂於軀干兩側，手掌向前。對人體結構描述，均以此姿勢為標准。
人體的軸——根據標准姿勢，人體可有互相垂直的三種類型的軸。即：
(1)矢狀軸：由前→後，與身體長軸和冠狀軸相垂直的軸。
(2)冠狀軸：由左→右，與身體長軸和矢狀軸相垂直的軸，又稱額狀軸。
(3)垂直軸：由上→下，與身體長軸平行的軸。
人體的切面——亦分三種：
(1)矢狀面：以前後方向將身體分成左右兩部的縱切面。若將身體分成相等的左右兩半，稱為正中矢狀面。
(2)冠狀面：以左右方向將身體分成前後兩部的縱切面。
(3)水平面：與垂直軸相垂直，將身體分為上、下兩部的斷面。
常用方位術語：
腹側——近腹面 背側——近背面
上(顱側)——近頭 下(尾側)——近足
內側——近正中面 外側——距正中面較遠
內——近內腔 外——距內腔較遠
淺——近體表 深——距體表較遠
近側——近肢根 遠側——距肢根較遠
第一篇 運動系統
掌握運動系統的組成及功能：
運動系統由骨、骨連結和骨骼肌組成。
運動系統構成了人體的支架和基本形態，起保護、支持和運動的作用。
第一章 骨 學
第一節 總 論
正常成人共有206塊骨，可分為顱骨、軀干骨和附肢骨三部分。
由骨組織等構成的骨，堅硬而有彈性，並有豐富的血管、淋巴管及神經。活體骨是一種有生命的活的器官，具有新陳代謝和生長發育的特點，並有修復和改建的能力。正常的體力勞動和經常進行體育鍛煉，可促進骨骼的良好發育。
掌握骨的分類：
分 類 形 態 功 能 分 布
長 骨
短 骨
扁 骨
不規則骨 長管狀
立方形
板 狀
不規則形 在肌肉牽引下，起杠桿作用
能承受較大的壓力
圍成骨腔，保護器官
某些頭骨內部形成充滿空氣的
腔，起共鳴作用(含氣骨) 四肢，如肱骨、股骨。
腕、踝部，如腕骨、跗骨等。
頭、胸部，如頂骨、肋骨。
脊柱、顱底如椎骨、顳骨、上頜骨
掌握骨的構造
骨由骨質、骨膜、骨髓和神經、血管等構成。
骨質----是骨的主要成份，分二部：
1、密質 由緊密排列的骨板層構成，抗壓、抗扭曲能力強，分布於骨的表層。長骨的骨幹(中間較細的部分)由密質構成。在顱蓋骨，密質構成內板與外板。
2、松質 由交織成網的骨小梁構成，位於骨的內部，如長骨兩端(稱骺)及其它類型骨的內部，顱蓋骨的松質稱為板障。骨小梁的排列有一定的規律。
骨膜——是纖維組織構成的膜，新鮮骨的表面(除關節面的部分外)都覆有骨膜。骨膜可分為內、外兩層，內層含有成骨細胞和破骨細胞。骨膜含有豐富的血管、神經，對骨的營養、新生、修復和感覺有重要作用。
骨髓——分紅、黃二種：
1．紅骨髓 具有造血作用，胎兒及幼兒的骨內全是紅骨髓，成人僅含於松質腔隙內。
2．黃骨髓 為脂肪組織，無造血作用，存在於長骨骨髓腔內。
血管、神經
長骨的骨幹與骺相鄰的部分稱為干骺端，幼年時，骨幹與骺之間有骺軟骨，通過軟骨細 胞的分裂、繁殖、骨化，使骨不斷加長，成年後，骺軟骨停止生長，並被骨化，在干骺結合處形 成骺線。
骨的化學成分及物理性質：
有機物占骨重量的1／3，它作成骨的支架，賦予骨的彈性及韌性；無機物佔2／3，使骨挺硬堅實，注意幼兒和老年人骨的特點。
骨的X線象的基本特徵：
骨密質，骨松質、骨髓腔、骺軟骨和骺線。
復習思考題
一、名詞解釋
1．骺軟骨 2，骺線 3．骨膜
4．含氣骨 5．紅骨髓
二、問答題
1．骨的形態結構是怎樣的?一根長骨從幼年到成年是怎樣增長和增粗的?
2．老年人在外力作用下，為什麼容易發生骨折?
3．骨膜的主要功能和臨床意義是什麼?
第二節 中 軸 骨
一、軀干骨
掌握軀干骨的組成：
軀干骨包括七個頸椎、十二個胸椎、五個腰椎、一塊骶骨、一塊尾骨、十二對肋及一塊胸 骨。
掌握椎骨的一般形態：
椎體 內為松質，表面為密質。是椎骨負重的主要部份。
椎弓根 上、下緣各有一切跡，相鄰椎骨的上、下切跡參與構成椎間孔。
椎弓
椎弓板 由此發出七個突起：橫突、上、下關節突各一對和一個棘突。
椎孔 由椎體和椎弓圍成。各椎骨的椎孔連成椎管，內容脊髓及其被膜。
掌握各部椎骨的主要特徵：
取典型的頸、胸、腰椎各一，進行比較，然後完成下列表格。
名 稱 椎 體 椎 孔 橫 突 棘 突 肋凹
頸 椎
胸 椎
腰 椎
特殊頸椎的特徵：
第1頸椎：又名寰椎，環狀、無椎體、棘突和關節突。
第2頸椎：又名樞椎，自椎體向上有一突起，稱齒突。
第7頸椎：又名隆椎，棘突特別長，末端不分叉。
骶骨的形態特點：
由5個骶椎融合而成，呈三角形，底向上，尖向下，前面凹，背面隆凸。骶骨岬、骶前孔、骶正中嵴、骶後孔、骶管、骶管裂孔、骶角，上份有耳狀面(與髖骨相關節)、骶粗隆。
尾骨的形態特點：
僅第一尾椎還有橫突和上關節突的痕跡。
掌握胸骨的基本形態結構
形態：長形扁骨，上寬下窄。
分部：自上而下分為胸骨柄、胸骨體和胸骨劍突。
重要標志：胸骨頸靜脈切跡(胸骨柄的上緣)、胸骨角(在胸骨柄和胸骨體相接處，其兩側連接第2肋軟骨)。
掌握肋的一般形態：
分類 真肋(1—7)、假肋(8—10)、浮肋(11—12)。
肋 骨
結構 肋頭、肋頸、肋結節、肋角、肋體、肋溝。
肋 第1肋軟骨與胸骨之間為軟骨結合。
肋軟骨 第2—7肋軟骨與胸骨構成胸肋關節。
第8—10肋軟骨各與上位肋軟骨相連形成肋弓。
第一肋的特點
寬、短，沒有肋溝和肋角，分上、下二面及內、外二緣。內緣前份有前斜角肌結節，上面，在前斜角肌結節的前、後方，各有一淺溝，前方為鎖骨下靜脈溝，後方為鎖骨下動脈溝。
掌握軀幹部的骨性標志：
頸靜脈切跡：胸前上部胸骨柄上緣凹陷處。
胸骨角：胸骨柄與胸骨體相接處形成向前微凸的胸骨角，第2肋軟骨連於此角的兩側，是計數肋骨的重要標志。
劍突：在胸骨下端，兩側肋弓構成的胸骨下角內。
肋弓：為胸廓前壁的下緣，由內上斜向外下，其下方為腹壁。
第七頸椎棘突：低頭時平肩處最顯著的突起。
第四腰椎棘突：與髂嵴最高點相平，(共他腰椎棘突可依此計數)
骶角：是第五骶椎的下關節突，臨床上以此來確定骶管裂孔位置。
二、顱骨
顱由23塊形狀、大小不一的扁骨和不規則骨組成。除下頜骨和舌骨以外，彼此以縫或軟骨牢固連結成一體。
掌握顱的組成和功能：
腦顱——位於後上部，組成顱腔，容納腦，對腦有保護、支持作用。
顱
面顱——位於前下部，組成面部支架，保護、支持感覺器官及消化、呼吸系統的起始部。
(一)腦顱骨：
在整顱上辨認構成腦顱的八塊顱骨：
成對的——頂骨和顳骨。
不成對的一額骨，篩骨，蝶骨和枕骨。
顳骨、篩骨、蝶骨的分部及各部可見的主要結構：
顳 骨
鱗 部——位於外耳門的前上方。
乳突部——位於外耳門的後方，內含乳突小房。
鼓 部——位於外耳門下方。
岩 部——內含內耳及屬於中耳的鼓室。
篩 骨
篩 板——呈水平位，構成鼻腔的頂，板上有許多小孔，稱篩孔。
垂直板——構成骨性鼻中隔的一部分。
篩骨迷路——內含篩竇，迷路內側壁上有二個向下捲曲的小骨片，即上鼻甲的中鼻甲。
蝶 骨
蝶骨體——位居中央，內含蝶竇，上面中央的凹陷為垂體窩。
蝶骨小翼——自蝶骨體向兩側伸展，構成顱前窩的後緣。
蝶骨大翼——位於小翼後方，在大翼的根部有三個孔，自前向後為圓孔、卵圓孔和棘孔。
翼 突——向下的一對突起，根部有一矢狀方向的翼管。
顱蓋骨的特點：
密質構成顱蓋骨的外板和內板(較外板薄，弧度又顯著，當顱頂受暴力時，內板易發生骨折)。兩板之間的松質、稱為板障，內有靜脈通過。
7、求關於遺傳病的論文 2500字
疾病簡介
遺傳病是指由遺傳物質發生改變而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[編輯本段]疾病類型
由於遺傳物質的改變，包括染色體畸變以及在染色體水平上看不見的基因突變而導致的疾病，統稱為遺傳病。根據所涉及遺傳物質的改變程序，可將遺傳病分為三大類：
其一是染色體病或染色體綜合征，遺傳物質的改變在染色體水平上可見，表現為數目或結構上的改變。由於染色體病累及的基因數目較多，故症狀通常很嚴重，累及多器官、多系統的畸變和功能改變。
其二是單基因病，目前已經發現 5餘種單基因病，主要是由單個基因的突變導致的疾病，分別由顯性基因和隱性基因突變所致。所謂顯性基因是指等位基因中（一對染色體上相同座位上的基因）只要其中之一發生了突變即可導致疾病的基因。隱性基因是指只有當一對等位基因同時發生了突變才能致病的基因。
第三是多基因病，顧名思義，這類疾病涉及多個基因起作用，與單基因病不同的是這些基因沒有顯性和隱性的關系，每個基因只有微效累加的作用，因此同樣的病不同的人由於可能涉及的致病基因數目上的不同，其病情嚴重程度、復發風險均可有明顯的不同，如唇裂就有輕有重，有些人同時還伴有齶裂。值得注意的是多基因病除與遺傳有關外，環境因素影響也相當大，故又稱多因子病。很多常見病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血壓、先心病、癲癇等均為多基因病。
遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可後天發病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聾啞、血友病等，這些遺傳病完全由遺傳因素決定發病，並且出生一定時間後才發病，有時要經過幾年、十幾年甚至幾十年後才能出現明顯症狀。如假肥大型肌營養不良要到兒童期才發病；慢性進行性舞蹈病一般要在中年時期才出現疾病的表現。有些遺傳病需要遺傳因素與環境因素共同作用才能發病，如孝喘病，遺傳因素佔80%，環境因素佔20%；胃及十二指腸潰瘍，遺傳因素佔30%～40%，環境因素佔60%～70%。遺傳病常在一個家族中有多人發病，為家族性的，但也有可能一個家系中僅有一個病人，為散發性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因頻率低，又是常染色體隱性遺傳病，只有夫婦雙方均帶有一個導致該疾病的基因時，子女才會成為這種隱性致病基因的純合子（同一基因座位上的兩個基因都不正常）而得病，因此多為散發，特別在只有一個子女的家庭，偶有散發出現的遺傳病患者，就不足為奇了。
那麼，遺傳病能夠治療嗎？
以前，人們認為遺傳病是不治之症。近年來，隨著現代醫學的發展，醫學遺傳學工作者在對遺傳病的研究中，弄清了一些遺傳病的發病過程，從而為遺傳病的治療和預防提供了一定的基礎，並不斷提出了新的治療措施。
家族遺傳病
遺傳性疾病是由於遺傳物質改變而造成的疾病。
遺傳病具有先天性、家族性、終身性、遺傳性的特點。
遺傳病的種類大致可分為三類：
一、單基因病。
單基因常常表現出功能性的改變，不能造出某種蛋白質，代謝功能紊亂，形成代謝性遺傳病。單基因病又分為三種：
1.顯性遺傳：父母一方有顯性基因，一經傳給下代就能發病，即有發病的代代，必然有發病的子代，而且世代相傳，如多指，並指，原發性青光眼等。
2.隱生遺傳：如先天性聾啞，高度近視，白化病等，之所以稱隱性遺傳病，是因為患兒的雙親外表往往正常，但都是致病基因的攜帶者。
3.性鏈鎖遺傳又稱伴性遺傳發病與性別有關，如血友病，其母親是致病基因攜帶者。又如紅綠色盲是一種交叉遺傳兒子發病是來自母親，是致病基因攜帶者，而女兒發病是由父親而來，但男性的發病率要比女性高得多。
二、多基因遺傳：是由多種基因變化影響引起，是基因與性狀的關系，人的性狀如身長、體型、智力、膚色和血壓等均為多基因遺傳，還有唇裂、齶裂也是多基因遺傳。此外多基因遺傳受環境因素的影響較大，如哮喘病、精神分裂症等。
三、染色體異常：由於染色體數目異常或排列位置異常等產生；最常見的如先天愚型，這種孩子面部愚鈍，智力低下，兩眼距離寬、斜視、伸舌樣痴呆、通貫手、並常合並先天性心臟病。
上述遺傳病並非攜帶致病基因就肯定會發病。
其實幾乎所有的疾病都與基因有關系，也和環境有密切聯系！遺傳按生物體的照性狀分，還可以分為質量性狀和數量性狀！所謂質量性狀就是白種人和黃種人的差別，這主要是遺傳決定的，受環境因數影響小。也就是男女的差別！數量性狀即稻穀的重量，人的身高，顏色深淺等等，這些都叫數量性狀。數量性狀是多基因決定的，基因數一般不易測算，因為誤差可以相差一個數量級。所以主要講基因的總效應！數量性狀受環境的影響非常大。可以說超過遺傳因子！
總之，絕大部分疾病是環境因子和遺傳因子共同作用的結果
由於受精卵形成前或形成過程中遺傳物質的改變造成的疾病。有人認為只有受父母遺傳因素決定的疾病才是遺傳病，這一認識不夠全面。例如有一些染色體畸變並非由父母遺傳因素決定，而是在受精卵形成過程中產生，習慣上染色體畸變都包括在遺傳病的范疇內。還有人認為凡是受遺傳因素影響的疾病都是遺傳病，這一概念也不確切,因為在人類所有疾病中,除了少數幾種（如外傷造成骨折）完全由環境因素所致，不受遺傳因素影響外，幾乎絕大多數疾病都是環境和遺傳兩方面因素互相作用的結果，只是兩者影響疾病發生的程度可不相同。即使細菌感染、外傷後癲癇等環境因素十分明顯的疾病，不同個體之間也存在著易感性的差異，而這種差異也是受遺傳因素影響的，不可能把這些病都包括在遺傳病的范疇之中。完全由遺傳因素決定的疾病（A類,如21三體綜合征）和完全由環境因素決定的疾病（D類, 如外傷性骨折）都是少數，而大多數人類疾病都居於B類和C類。B類指基本上由遺傳因素決定,但需要環境中一定的誘因才發病，如苯丙酮酸尿症患兒在出生後攝入苯丙氨酸就會發病。 C類指遺傳因素和環境因素都對發病起作用的疾病，如高血壓病、感染等；但不同疾病的遺傳度不同，即遺傳因素影響越大，則遺傳度就越高。所以從理論上來說， A、B、C等三類均屬遺傳病，但C類如感染、外傷後癲癇等在習慣上不包括在遺傳病的范疇中。遺傳病不同於先天性疾病，後者是指出生時就已表現出來的疾病。雖然不少遺傳病在出生時就已表現出來，但也有些遺傳病在出生時表現正常，而是在出生數日、數月，甚至數年、數十年後才開始逐漸表現出來，這顯然不屬於先天性疾病。另一方面，先天性疾病也並不都是遺傳因素造成的,例如孕期母親受放射線照射時所致的先天畸形,就不屬於遺傳病。遺傳病也不同於家族性疾病。雖然有些由於同一個家族成員具有相同的遺傳基礎可表現遺傳病的家族發病，但是不同的遺傳病在親代、子代之間的傳遞規律是復雜多樣的，有些遺傳病（如白化病等隱性遺傳病）就可能沒有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遺傳因素（如相同的生活條件）造成，如飲食中缺乏維生素 A使多個家族成員出現夜盲。
過去認為遺傳病是一個較罕見的疾病，但隨著醫學的發展和人民生活水平的提高，一些過去嚴重威脅人類健康的傳染病、營養性疾病得以控制，而遺傳病成為比較突出的問題。如英國1914年的一項兒童死因調查表明，非遺傳性疾病（如感染、腫瘤等）佔83.5％，而遺傳性疾病只佔16.5％，但到20世紀70年代後期，兩類疾病各佔50％。國內的情況也同樣，1951年北京市兒童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年兒童死因分析中，先天畸形佔全部死因的23.4％，居首位，而在這些畸形中，屬遺傳病的達3～10名。另一方面,遺傳病的病種非常多，隨著生物學和醫學的發展，近年發現新的遺傳病更是層出不窮。表1 表明1958～1982年人類認識的單基因病的病種，至今已有4000種左右的遺傳病被人們所認識。
簡史 18 世紀法國人莫佩爾蒂第一個對遺傳病作了家系調查，他分析了白化病的遺傳方式。1814年亞當斯發表有關臨床疾病遺傳性質的論文，這被認為是近代最早的一篇系統論述遺傳病的文章。1908年A.E.加羅德首次提出「先天代謝異常」的概念，將遺傳與代謝聯系起來，並認為尿酸尿症等先天代謝異常的遺傳規律可以用孟德爾定律來解釋，為醫學遺傳學作出了劃時代的貢獻。1949年L.波林提出了「分子病」的概念。1944年比克爾首先提出控制新生兒營養，可有效防止苯丙酮酸尿症的發展，為遺傳病的有效治療開創了新的一章。1958年J.勒熱納發現先天愚型患兒為三條21號染色體，這是第一次報道了遺傳病的染色體異常。 1969年拉布斯發現了 X染色體的脆性部位，為染色體的畸變的研究開辟了一個新的領域。從60年代起，遺傳病的產前診斷開始應用於臨床。1978年卡恩和多齊首次將 DNA重組技術應用於遺傳病的診斷，他們診斷了一例鐮刀狀細胞性貧血，此後這一診斷技術發展極為迅速。
分類 按照目前對遺傳物質的認識水平，可將遺傳病分為單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體病三大類。
單基因遺傳病 同源染色體中來自父親或母親的一對染色體上基因的異常所引起的遺傳病。這類疾病雖然種類很多，3000種以上（見表[1958～1982年全世界報告的單基因遺傳病的病種數]1958～1982年全世界報告的單基因遺傳病的病種數），但是每一種病的患病率較低,多屬罕見病。歐美國家統計，約1％的新生兒患有較嚴重的基因病。按照遺傳方式又可將單基因病分為四類：①常染色體顯性遺傳病。人類的23對染色體中，一對與性別有關，稱為性染色體，其餘22對均稱常染色體。同源常染色體上某一對等位基因彼此相同的，稱為純合子，一對基因彼此不同的稱雜合子。如果在雜合狀態下，異常基因也能完全表現出遺傳病的，稱為常染色體顯性遺傳病，如多指並指、先天性肌強直，這類遺傳病的發生與性別無關，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出現患者。據估計,約7‰新生兒患有常顯體顯性遺傳病。②常染色體隱性遺傳病。常染色體上一對等位基因必須均是異常基因純合子才能表現出來的遺傳病。大多數先天代謝異常均屬此類。父母雙方雖然外表正常，但如果均為某一常顯體隱性遺傳基因的攜帶者，其子女仍有可能患該種遺傳病。近親婚配時容易產生純合狀態，所以其子女隱性遺傳病的發病率也高。③常染色體不完全顯性遺傳病。這是當異常基因處於雜合狀態時，能且僅能在一定程度上表現出症狀的遺傳病。如地中海貧血,引起該病的異常基因為,純合子 表現為重症貧血,雜合子則表現為中等程度的貧血④ 伴性遺傳病。分為X連鎖遺傳病和Y連鎖遺傳病兩種。有些遺傳病的基因位於X染色體上，Y染色體過於短小，無相應的等位基因，因此,這些異常基因將隨X染色體傳遞，所以稱為X連鎖遺傳病。也分為顯性和隱性兩種,前者是指有一個X染色體的異常基因就可表現出來的遺傳病,由於女性擁有兩條X染色體而男性只有一條,所以女性獲得該顯性基因的機會較多，發病率高於男性，但這類遺傳病為數很少，至今僅知10餘種。如Xg血型，又如抗維生素D佝僂病是 X連鎖不完全顯性遺傳病。X連鎖隱性遺傳病是指X染色體上等位基因在純合狀態下才發病者,在女性,只有當兩條X染色體上的一對等位基因都屬異常時才患病，如果其中有一條 X染色體的等位基因正常就不會患有此病。但是男性只有一條X染色體，只要X染色體上的基因異常，就會表現出遺傳病，所以男性發病率高於女性發病率。這種伴性隱性遺傳病占伴性遺傳病的絕大部分，例如紅綠色盲、血友病等都比較常見。據估計約1‰新生兒患有X連鎖遺傳病。 Y連鎖遺傳病的致病基因位於Y染色體上，X染色體上則無相應的等位基因，因此這些基因隨著Y染色體在上下代間傳遞,也叫全男性遺傳。在人類中屬於 Y連鎖遺傳病的有外耳道多毛症等。
多基因遺傳病 與兩對以上基因有關的遺傳病。每對基因之間沒有顯性或隱性的關系，每對基因單獨的作用微小，但各對基因的作用有積累效應。一般說來，多基因遺傳病遠比單基因遺傳病多見。受環境因素的影響，不同的多基因遺傳病，受遺傳因素和環境因素影響的程度也不同。遺傳因素對疾病發生的影響程度，可用遺傳度來說明，一般用百分數來表示，遺傳度越高，說明這種多基因遺傳病受遺傳因素的影響越大。例如唇裂、齶裂是多基因遺傳病，其遺傳度達76％，而潰瘍病僅37％。多基因遺傳病還包括一些糖尿病、高血壓病、高脂血症、神經管缺陷、先天性心臟病、精神分裂症等。在人群中，多基因遺傳病的患病率在2～3％以上。
染色體病 指由於染色體的數目或形態、結構異常引起的疾病。新生兒中染色體異常的發病率為 0.5％。染色體異常稱為染色體畸變，包括常染色體的異常和性染色體的異常。但是染色體病在全部遺傳病中所佔的比例不大，僅約1/10。
遺傳病的研究和診斷 要研究判斷某一疾病是否為遺傳病可通過以下幾個途徑：家系調查及分析、攣生子分析、種族比較，伴隨性狀研究、動物模型和 DNA分析。通過家系調查、分析並與人群發病情況比較，不僅可以判斷某病是否為遺傳病，如果是遺傳病的話，還可進一步確定其遺傳方式。通過單卵孿生和雙卵孿生同胞發病的一致率分析，可能判斷某種病受遺傳因素及環境因素影響的程度。不同種族和民族發病情況的比較，尤其是對同樣生活環境不同種族的發病率的研究可能為遺傳病的判斷提供重要線索。在伴隨症狀分析中，目前應用最多的是同種白細胞抗原(HLA)系統,應用這一系統作為遺傳病標志。研究作為某一遺傳的伴隨性狀，進行連鎖分析，則也能為遺傳病的判斷提供依據。目前已建立了數十種染色體畸變和單基因遺傳病的動物模型，為遺傳病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年來發展的重要手段，其中以限製片斷長度多態性(RFLP)分析在遺傳病判斷中應用最多。
遺傳病的臨床診斷比其他疾病更困難。一方面遺傳病的種類極多，另一方面每一種遺傳病的單獨發病率很低，所以臨床醫師在遺傳病的診斷上不容易取得經驗。除了一般疾病的診斷方法（如病史、體格檢查、實驗室和儀器檢查）外，遺傳病的診斷還可能需要依靠一些特殊的診斷手段，如染色體檢查，特殊的生化學測定及系譜分析。遺傳病的臨床表現是最重要的診斷線索，每一種遺傳病都有一些症狀、體征同時存在，被稱為「綜合征」，這是提示診斷的最初線索，也是選擇實驗室檢查和其他遺傳學檢查的依據。對遺傳病患者必須要詳細詢問家族史並繪制准確可靠的家系譜，對家系譜的分析不僅是遺傳病診斷的一項依據，而且對遺傳方式的判明及進行遺傳咨詢也是極為重要的。皮紋分析是遺傳病診斷的另一種特殊手段，主要對染色體病最有價值，對其他個別單基因遺傳病也可能有一定意義，常用於臨床檢查的是指紋、掌紋、掌褶紋、指褶紋和腳掌紋。許多遺傳病的最後診斷，還有賴於染色體檢查和特殊的生化測定或DNA分析。
產前診斷是遺傳病診斷的一個重要方面，在嬰兒出生以前通過穿刺取得羊水或絨毛組織。進行染色體檢查、特異的酶活性或代謝產物測定,或進行DNA分析對胎兒的發病情況作出判斷，決定是否需要進行人工流產以終止妊娠，這在減少遺傳病患兒的出生，提高人口素質方面具有重要意義，尤其在目前人類對大多數遺傳病還不能進行有效治療的條件下，用終止妊娠來防止遺傳病患兒的出生更具有突出的意義。近年來由於 B型超聲掃描儀的廣泛應用和技術的提高，在產前診斷，尤其是發育畸形的診斷上有很大的價值。胎兒鏡也開始應用於產前診斷。
基因診斷是新發展起來的一項重要技術，也能對近百種遺傳病作出准確的診斷，但是由於這些遺傳病大多數還不能作有效治療,所以從醫學倫理學的觀點來看,除應用於產前診斷外，基因診斷的推廣仍存在很大問題。
治療和預防，要根治遺傳病，應該從基因水平或染色體水平來糾正已發生的缺陷，這種方法稱為基因治療，屬於基因工程的范疇。但是基因治療在理論上、技術上還存在著極大的困難，目前談不上臨床應用。目前對遺傳病所能進行的治療只是在早期診斷的前提下，通過控制環境條件（如飲食成分等），調節代謝過程，防止症狀的出現，稱為「環境工程」。目前能應用於環境工程的治療包括飲食控制療法（如苯丙酮尿症用低或無苯丙酮酸奶粉喂養）、葯物療法（如用維生素B6治療B6 依賴症，用別嘌呤醇治療痛風等）、手術治療（如脾切除術治療遺傳性球形紅細胞增多症）、酶的補充（如異體骨髓移植治療戈謝氏病）和對症療法（如用抗癲癇葯物控制苯丙酮酸尿症的驚厥）等。環境工程雖然可以減輕或消除一些遺傳病的症狀，對個體來說是有利的，但是治療結果卻使帶有致病基因的患者不僅存活下來，甚至還能繼續繁殖後代，而這些患者如果不經治療本來可以自然淘汰，至少不會繁衍後代。所以環境工程對整個人類的影響可能是有害的，它將使致病基因的頻率在人群中逐代提高，從而導致遺傳病發病率的增高。
正因為目前對大多數遺傳病尚無有效治療方法，所以遺傳病的預防就有特別重要的意義。預防措施包括新生兒篩查、環境保護、攜帶者的檢出和遺傳咨詢等方面。新生兒篩查是指對所有出生的嬰兒進行某項遺傳病的簡單檢查，以便在症狀出現以前就開始治療，防止症狀發生。只有那些在症狀出現以前就可以通過檢查發現生化異常,而且已有治療措施,而不給予治療日後又會造成嚴重殘疾的遺傳病才進行新生兒篩查。苯丙酮酸尿症和先天性甲狀腺功能低下在許多國家已列為法定新生兒篩查項目。中國自1982年以來在北京、上海、天津、武漢等地也進行了一些篩查。其中1985年發表的全國12省市的苯丙酮酸尿症篩查是中國第一次報告的較大規模的新生兒篩查。生物素基酶缺陷的新生兒篩查在國際上也還是一個新課題，中國從1987年開始已在北京開始了這項篩查工作。環境保護是指減少或消除環境中的致畸劑、致癌劑、致染色體畸變劑和致基因突變劑，主要是工農業生產中產生的污染。攜帶者檢出是指將那些外表正常，但帶有致病基因或異常染色體的個體從人群中檢出，對其婚姻和生育進行指導,防止其後代發生這種遺傳病,檢出的方法主要是染色體檢查、特異的酶活性測定或代謝產物測定以及DNA分析,目前已能對染色體平衡易位及百餘種單基因病作攜帶者的檢出，對這些遺傳病的預防有重要意義。遺傳咨詢， 1952年首先出現在美國，中國70年代以後才開展起來，是醫務人員對遺傳病患者及其家屬對該遺傳病的病因、遺傳方式、防治、預後，以及提出的各項問題進行解答，並對患者的同胞子女再患此病的危險率作出估計，給予建議和指導。可以認為遺傳咨詢、產前診斷和終止妊娠三者為防止遺傳病患者出生的「三部曲」。有人把婚姻咨詢和生育咨詢也納入遺傳咨詢的范疇內，這些工作對優生優育具有重大意義。
8、幫我找 一篇關於寧波歷史的議論文1500字左右
「江南好，風景舊曾諳」，自己是土生土長的江南人，對於江南風物以及城市格局早已熟諳，因此，本次考察我並未對寧波生出特殊的感慨，但其中的奉化之行卻不自覺地觸動了某一根文化神經，發散出些許思緒。奉化的招牌便是溪口蔣氏故居，遊客都是沖著這個名頭去的。我對此雖是仰慕已久，但也心存警惕。名人故居之類的風景，我也見得不少，但鮮有維持原貌並開發良好的，大多喪失其本來面目和歷史厚重感，淪為購物廣場或是度假場所。盡管已有心理准備，一早就知道這樣的景點可能會是怎樣的情形，會有怎樣的布置，怎樣的格局，怎樣的待客之道，但當真到了那兒，眼前的景象卻依舊讓我感到一絲不快和遺憾。蔣氏故居中的許多建築是原址重建的，里頭的擺設也都是贗品，換句話說，就是「假古董」。這種情況，很多地方都存在。誰都很無奈，經歷了太多的戰火和動亂，老建築大多無法完整保存，後人不管是懷著怎樣的心情去重建，到底是對歷史的一種追溯，多少是要肯定的。只不過最大的問題是這種追溯往往演變成遺跡的現代詮釋版，這樣的詮釋又或多或少帶有迷信和宿命的成分，不倫不類，難免讓人啼笑皆非。在蔣氏豐鎬房，我們聽到導游這樣解釋建築布局：房屋布局缺了一角，預示蔣介石日後只能偏安一隅。如此說法，遊客自然是付之一笑，不去深究。而我，只能啞然無語，並選擇撇開導游，自行游覽。用這種視角去解釋建築及其背後的歷史，實在乏味得緊，也低俗得緊。這種解釋的背後，實際上是歷史文化開發的無力。在現今的景點開發中，商業大行其道，其中又以餐飲和購物為最。對於尋常園林和尋常山水，上述刺激消費的方式無疑是最快捷和有效的，但對於一些有特殊歷史文化背景的名勝而言，我們需要更好的思維和方式。寧波由於地理原因，具有旅遊價值的自然山水並不多，即便是奉化溪口的風光，在江南來看，應不入上品。寧波的特色在於其歷史文化山水，如天一閣和蔣氏故居。這樣的山水只有置於特定的歷史文化氛圍中才能釋放出光芒，因此，經營這樣的山水不同於經營自然山水。經營歷史文化山水，首先在於對歷史的正確解讀，其次在於意境的營造和文化的傳遞。蔣氏故居確實是個有歷史的地方。妙高台是當年蔣介石下野後的決策所在地，可以說是影響了中國的發展進程，而小洋房等地亦有其特殊意義。如此豐富的歷史背景豈是簡簡單單幾幅照片和「假古董」的陳列能夠完全表達的？說實在，整個蔣氏故居唯一給我留下印象的，不是什麼豐鎬房，也不是什麼小洋樓，而是掛在牆上的蔣經國當年惜別溪口老家時寫的一段文字，感人之深，讀之欲淚。我想，人們來到這里，是希望了解那段歷史的真相。如果能將那段歷史的脈絡在這個特殊的相對真實的環境中盡可能地梳理清楚，並正確解釋給遊客，那將取得不同凡響的效果，而不是現在我們看到的一陳不變的擺設和風水先生式的滿口胡謅。天一閣的歷史文化意蘊就更濃了。余秋雨先生在《風雨天一閣》一文中曾細細描摹，我這里就不贅述了。但目前我們看到的天一閣似乎並不以藏書樓的本來面目示人，而變成了園林和所謂的「麻將博物館」等不相乾的事務，不免讓人感到莫名的滑稽。現在我們看到，人們依然以經營尋常園林和尋常山水的方式經營著以天一閣和蔣氏故居為代表的一大批歷史文化遺跡，不能不說是莫大的遺憾。讓遺留的古跡為逝去的歷史作正確的註解，讓正確的註解告訴現在的人們真實的歷史，是歷史文化山水保護與開發的重要使命。
9、讀了救命骨髓這篇文章有什麼感想
這個故事講的是樂山市的一個學生的故事。
這個學生很不幸，他患上了傳說中的血癌——白血病。為了能保住他的生命，醫生們從全國各地的骨髓庫中找和他相匹配的骨髓。最終，在台灣花蓮市找到了一個和他骨髓相匹配的健康的小夥子。時間就是生命。醫生們抽完骨髓後立即帶著那個裝滿了兩岸同胞愛心的箱子飛回大陸，挽回了這個學生的生命。
這篇文章里的那個台灣省小夥子最令我感動。因為他們雖然隔著一片海，但他卻用自己的愛架起了一座愛心橋，把自己滾燙的骨髓捐獻給了那個學生。現實生活中，自己明明可以幫得上忙，他卻不去做。打個比方吧。我媽媽叫我去拖地，我在那裡看電視。媽媽叫了我5次，我還不去。直到媽媽打著嚷著讓我去時，我才從沙發上起來，去拖地。這就說明，我沒有主動幫助別人的自覺性和愛心，光顧著自己，不顧別人。而那天，我看見一輛獻血車上寫著「急需A型血」的字。而那時正好是獻血淡季，很少有人去獻血。已經快到晚上8點了。這時，有一位叔叔走進去獻了血。正是這位叔叔，那個病人才得救了。我上回讀過一個名叫《愛心圓》的故事。上面講了一個名叫韋利的小男孩患有先天性心臟病。他有一次清晨正在散步，忽然看見了一個喝醉酒躺在身邊的路人。韋利不顧一切的扶起那個路人，把他抬到了醫院。自己卻由於心臟病，倒下了。當他醒來時，發現自己身邊坐著一個人，他滿臉歉意。當韋利看清楚時，發現那個陌生人竟然是那天喝醉酒躺在路邊的人！數年過去了。終於，心臟病在一個寒冬擊倒了韋利。當他再次醒來時，發現了一個小男孩。這個小男孩說；那天我要去看爺爺。我走過路邊時，發現了你。然後我想起爺爺曾經被一個小男孩救過的故事，就把你抬到這里來了。愛，就是一個愛心圓。我中有你，你中有我 ，愛能產生一切人間的美德與奇跡。