1、血小板減少
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
診斷
必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平. 病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP-HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史. 體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症. 外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.
治療
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血.若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl). 成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致. 對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板. 患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.
2、形態不典型細胞的劃分原則骨髓檢查注意事項可以幫我回答一下嗎？
一、看一個細胞的形態是否經典應該是看這個細胞是否發生特化吧。
二、
1，病人在做骨髓穿刺時要積極配合醫生，充分暴露穿刺點。一般常用的穿刺點為髂後上嵴或髂前上嵴。病人若血小板計數較低，應在傷口覆蓋無菌紗布，用橡皮膏固定後再局部壓迫5～10分鍾，以充分止血。穿刺傷口局部3天內注意保持乾燥，防止局部傷口感染。病人做骨髓檢查後一般無需作特別護理，休息片刻後即能正常活動。
2，由於凝血因子缺陷引起的出血性疾病如血友病;晚期妊娠的孕婦做骨髓穿刺術應慎重
3，骨髓象檢查的注意事項
確認細胞不能單憑一、兩個特點下結論，應綜合細胞大小、核質比例、核的形狀、染色質結構、核仁、胞質著色和顆粒等條件全面分析判斷;各系統的原始細胞雖各有特徵，但極相似，甚難鑒別，除應做相應的細胞化學染色協助區別外，也可根據伴隨出現的幼稚細胞或成熟細胞，推測原始細胞的歸屬;介於兩個階段之間的細胞，不論其來源如何，應統一按成熟方向的下一階段計算;在特殊情況下，光學顯微鏡下個別介於兩個系統之間的細胞，甚難鑒別。如介於漿細胞與幼稚紅細胞之間的細胞，可歸於紅細胞。介於淋巴細胞與紅細胞之間的細胞亦歸為紅細胞;若確診為漿細胞性白血病、淋巴細胞白血病或紅白血病時，則應將這些細胞隨確診而劃分其歸屬;實在難以確定類型的細胞，可列為「分類不明細胞」。應通過細胞化學染色、骨髓病理、電鏡或集體讀片等方法弄清楚類別，或作形態描述記錄、照相記錄、動態觀察，以待進一步明確。
3、地貧有什麼症狀
根據貧血程度啊，重型地貧非常嚴重的，每個月都要通過輸血才能維持生命,而且一般都活不長，很年輕的時候就掛了，跟白血病一樣恐怖。輕型的可以不用輸血，有些輕型患者甚至不知道自己有地貧，因為他們根本沒有明顯症狀！
這個可以參考一下：
1、重型β地中海貧血
（1）臨床表現：自出生後3-6個月起出現貧血，肝脾腫大，顴骨隆起、眼距增寬、鼻樑低平等骨骼改變，呈現特殊的「地中海貧血」面容，X線檢查可見外板骨小梁條紋清晰呈直立的毛發樣；發育滯後。
（2）實驗室檢查：血紅蛋白<60g/L，呈小細胞低血色素性貧血，紅細胞形態不一、大小不均，有靶形紅細胞（10%以上）和紅細胞碎片，網織紅細胞增多，外周血出現較多有核紅細胞。骨髓中紅細胞系統極度增生。首診HbF達30%～90%。
（3）遺傳學：父母均為β地中海貧血。
符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。
2、中間型β地中海貧血
（1）臨床表現：多在2～5歲時出現貧血，症狀和體征較重型輕，可有「地中海貧血」面容。
（2）實驗室檢查:血紅蛋白60～100g/L，成熟紅細胞形態與重型相似，網織紅細胞增多，偶見有核紅細胞，HbF>3.5%。
（3）遺傳學：父母均為β地中海貧血。
符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。中間型β地中海貧血的分子基礎較復雜，詳見評論。
3、輕型β地中海貧血
（1）臨床表現：無症狀或有輕度貧血症狀，偶見輕度脾大。
（2）實驗室檢查：血紅蛋白稍降低但>100g/L，末梢血中可有少量靶形紅細胞，紅細胞輕度大小不均。MCV<79fl，MCH<27pg，紅細胞脆性試驗陽性，HbA2>3.5%或正常，HbF正常或輕度增加（不超過5%）。
（3）遺傳學：父母至少一方為β地中海貧血。
（4）除外其他地中海貧血和缺鐵性貧血。
符合上述條件者可作出臨床診斷，進一步診斷需進行基因分析。
4、靜止型β地中海貧血基因攜帶者
（1）臨床表現：無症狀。
（2）實驗室檢查：血紅蛋白正常，MCV、MCH和紅細胞脆性試驗常降低，網織紅細胞正常。HbA2>3.5%或正常，HbF正常或輕度增加（不超過5%）。
（3）遺傳學：父母至少一方為β地中海貧血。
確定診斷需做基因分析。
4、什麼是"低血紅蛋白"???
血紅蛋白
中文名稱： 血紅蛋白
英文名稱： HB
化驗介紹:
血紅蛋白是紅細胞的主要成分。其功能是在肺部結合氧氣，送到全身各組織並將組織中的二氧化碳送到肺部而呼出體外。
臨床意義:
由於紅細胞與血紅蛋白有密切關系，因此它們的臨床意義基本相同。但血紅蛋白能更好地反映貧血程度。
正常參考值:
氰化高鐵法：M（男）：12-16g/dL
鹼羥高鐵血紅素法：F（女）：11-15g/dL
疊氮高鐵法、沙得式比色法：兒童17-20g/dL
你可能貧血，多吃些補血的東西如紅棗，阿膠之類
5、血小板低怎麼辦?
要看血小板具體多少？少的厲害的話，進一步檢查，明確原因