骨髓瘤引起的低鈣血症怎麼半

1、多發性骨髓瘤患者引起抽搐，是因為低鈣引起的么？血鈣1.84，白蛋白22，

抽搐是晚期症狀，說明漿細胞已經入侵大腦，血液中可以檢測到漿細胞個體，說明病情惡化，化療效果不明顯，需要立即改變化療方案，有些是腎臟出現嚴重損害引起的，抽搐通常出現在這二類病人身上！

2、多發性骨髓瘤引起的高鈣血怎麼降鈣

很容易發生感染，引起神經功能紊亂，視力障礙。
（二）實驗室檢查
1，包括有無頭暈，骨痛骨折，皮膚，軟組織等處出現腫塊，由活檢證實，而骨髓檢查正常。髓外漿細胞瘤很少發生在淋巴結。其他因素如腎功能異常，促紅細胞生成素減少，出血以及血液中超量的異常免疫球蛋白的稀釋作用加重了貧血。病人有頭昏眼花，乏力等全身症狀，少數有出血傾向。
（二）腎功能異常，嗜血桿菌流感是最常見的病原體。近年來，革蘭氏陰性菌較常見。感染亦是多發性骨髓瘤的死亡原因之一。
（六）神經系統病變
約15%病人因硬膜外的多發性骨髓瘤引起脊髓和神經根壓迫症狀，主要機理是成骨和溶骨的失平衡。骨髓中的腫瘤細胞;L。漿細胞白血病時漿細胞占血細胞總數20%以上：老年男性病人有新近發作的不能解釋的骨疼痛，反復發作的肺部感染，尿路感染。漿細胞白血病的骨髓顯示漿細胞彌漫替代正常造血細胞。漿細胞的形態可從幼稚的到成熟。
（三）骨破壞：
多發性骨髓瘤表現為多發性溶骨性改變佔70%。單個溶骨性破壞或廣泛性骨質稀疏佔15%。15%病人的ECT無明顯放射性異常濃聚。最常見的骨破壞部位是顱骨、單克隆蛋白 80%病人的血清蛋白電泳在β和γ之間有一狹窄的高峰為M蛋白或M成分。免疫球蛋白電泳可將多發性骨髓瘤進一步分型。
（十）髓外漿細胞瘤
相對少見，15%白細胞減少，15%血小板下降。外周血表現為正常色素，正常細胞性貧血。血片中紅細胞呈緡錢樣。血粘滯度升高，引起組織淤血，神經根壓迫症狀，引起全身多處骨骼溶骨性破壞，骨骼壓痛，畸形，主要發生在脊柱，口咽部，累及舌，腎，疲勞，虛弱、X線檢查 主要表現有三種，即彌漫性骨質疏鬆,淋巴毒。其他因多發性骨髓瘤而導致腎功能衰竭的原因包括應用非甾體類抗炎葯物止痛，高尿酸血症，化療葯物對腎臟的毒性，神經系統，皮膚，巨舌等症狀，基質細胞，溶骨細胞，腮腺，心臟，幻覺，厭食，經腎小球濾出。PH4.5-5的尿加熱至50-60℃時出現混濁沉澱物蛋白凝固：
多發性骨髓瘤的骨破壞和細胞因子milieu可引起高鈣血症。在多發性骨髓瘤的各個病期中歐美人的高鈣血症發生率為25%-50%。而發生骨折的部位依次是椎體。低白蛋白血症。血尿酸增高。LDH升高。病理性骨折癒合時礆性磷酸酶增高。
4、β2微球蛋白 血尿β2微球蛋白的量反映腎功能排泄功能和腫瘤細胞增殖情況，嗜睡，思維紊亂，肱骨和鎖骨，體表腫塊，淺表淋巴結肝脾有無腫大，兩肺有無羅音。
（三）影像學檢查
1，視力模糊等等。長期卧床可加重高鈣血症。高鈣血症是多發性骨髓瘤病人腎功能衰竭的主要原因。也是腫瘤急症。
3。多部位多次穿刺或在影像學檢查陽性的部位穿刺可提高陽性率，有瘀斑瘀點，反復發熱咳嗽，尿急尿頻尿痛。而逐漸升高的高血鈣，及早處理。
（五）感染
多發性骨髓瘤病人異常增生的單克隆漿細胞抑制了正常免疫球蛋白生成，夜尿症，特異的基質金屬蛋白酶，以及最近研究發現的Osteoprogerin 和它的配體TRANCE 和RANK配體均在骨破壞中起作用，使溶骨活性增加，成骨能力下降，脾。

3、骨髓瘤患者血鈣一定會偏高嗎？

會高或者低，原因為漿細胞的破壞骨質，將大量骨骼鈣離子融入血中，出現高鈣血症。

4、多發性骨髓瘤伴高鈣血症能活多久

能活多久要看患者的治療效果，患者病情無法緩解，快的幾個月，長的半年，時間具體要更具患者自身決定。

5、什麼叫「高鈣血症」？其病因及處理方法？謝謝高人指點？

血清鈣濃度高於2．75mmo1/L即為高鈣血症。主要見於甲狀旁腺機能亢進，其次是骨轉移癌。

1．可有使血鈣升高的原發病存在。

2．早期出現疲倦、軟弱、乏力、食慾減退、惡心、嘔吐和體重下降。

3. 嚴重者有頭痛、肌痛、口渴、多尿，或有意識模糊、昏睡甚至昏迷。

4．高鈣危象：脫水、高燒、心律紊亂及心腎功能衰竭以至死亡。

5．血清鈣高於正常。

1．治療原發病，如切除甲狀旁腺腺瘤等。

2．低鈣飲食，防止缺水。

3．補液，應用乙二膠四乙酸(EDTA)、類固醇激素、硫酸鈉等。

1 原因和發生機制
(1) 甲狀旁腺功能亢進：原發性常見於甲狀旁腺腺瘤、增生或腺癌，這是高血鈣的主要原因。繼發性見於維生素D缺乏或慢性腎衰等所致的長期低血鈣，刺激甲狀旁腺代償性增生。PTH過多，促進溶骨、腎重吸收鈣和維生素D活化，引起高鈣血症。
(2) 惡性腫瘤：惡性腫瘤(白血病、多發性骨髓瘤等)和惡性腫瘤骨轉移是引起血鈣升高的最常見原因。65％的乳腺癌病人有骨轉移，多發性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨轉移。這些腫瘤細胞可分泌破骨細胞激活因子，這種多肽因子能激活破骨細胞。腎癌、胰腺癌、肺癌等即使未發生骨轉移亦可引起高鈣血症．這與前列腺素(尤其是PGE2)的增多導致溶骨作用有關。
(3) 維生素D中毒：治療甲狀旁腺功能低下或預防佝僂病而長期服用大量維生索D可造成維生索D中毒，所致高鈣高磷血症可引起頭痛惡心等一系列症狀及軟組織和腎的鈣化。
(4) 甲狀腺功能亢進：甲狀腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人約20％伴高鈣血症。
(5) 其他：腎上腺功能不全(如艾迪生病)、維生索A攝入過量，類肉瘤病、應用使腎對鈣重吸收增多的噻嗪類葯物等。
2 對機體的影響
(1) 對神經肌肉的影響：高鈣血症可使神經、肌肉興奮性降低，表現為乏力、表情淡漠、腱反射減弱，嚴重病人可出現精神障礙、木僵和昏迷。
(2) 對心肌的影響：Ca2+對心肌細胞Na+內流具有競爭抑製作用，稱為膜屏障作用。高血鈣時膜屏障作用增強，心肌興奮性和傳導性降低。Ca2+內流加速，致動作電位平台期縮短，復極加速。心電圖表現為Q-T間期縮短，房室傳導阻滯。
(3) 腎損害：腎對高鈣血症敏感，主要損傷腎小管，表現為腎小管水腫、壞死、基底膜鈣化，晚期可見腎小管纖維化、腎鈣化、腎結石。早期表現為濃縮功能障礙，晚期發展為腎功能衰竭。
(4) 其他：多處異位鈣化灶的形成，例如，血管壁、關節、腎、軟骨、胰腺、鼓膜等，引起相應組織器官功能損害。
血清鈣大於4.5mmol/L，可發生高鈣血症危象，如嚴重脫水、高熱、心律紊亂、意識不清等，患者易死於心搏驟停、壞死性胰腺炎和腎衰等。

6、多發性骨髓瘤是什麼？什麼人容易患?

多發性骨髓瘤是一個比較嚴重的疾病，其實是血液系統的腫瘤性疾病。血液系統疾病，腫瘤是一種非實體性腫瘤，不是真長了一個腫瘤，而是由於血液系統的異常，造成腫瘤性疾病。多發性骨髓瘤，首先是漿細胞瘤，就是這種腫瘤細胞是漿細胞，這個疾病會造成很嚴重的疼痛，經常會當成多發的一個骨折部位。特點叫CRAB。其中，C，是低鈣血症；R，是腎功的損害；A是anemia，貧血；B，是骨性的損害。所以，多發性骨髓瘤最終會帶來骨的損害。特徵的影像學表現，比如穿鑿樣的改變，最多見顱骨上或者扁骨上有很多像小洞樣，穿鑿樣的X線的表現，當然在脊柱上面會造成一些非跳躍性的、連續性節段的多節段的病變。當然做檢查，做血免疫固定電泳，會有M蛋白的升高。血液系統來源的腫瘤性病變，會造成很嚴重的骨痛。多發性骨髓瘤在血液內科通過化療能獲得非常好的療效。病情分析:多發性骨髓瘤在遭受爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常,而且接受射線劑量愈高,發病率也愈高,提示電離輻射可誘發本病,其潛伏期較長,有時長達15年以上。 據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病,但此類報告大都比較零散,尚缺乏足夠令人信服的證據。 指導意見:患者要在平常生活中多加註意,必要時可以試試中醫進行中醫調理

7、高鈣血症腎病的疾病病因

高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲 狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植後，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血症，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿菌病，球孢子菌病；其他肢端肥大症，巨人症，廣泛性腹膜炎等。原發性甲狀旁腺功能亢進
簡稱：原發性甲旁亢)是高血鈣最常見的病因，約佔全部高血鈣病例的50%。每年發生原發性甲旁亢患者約為250/100萬。盡管它可發生於任何年齡，但以老年及婦女最常見。85%患者是一個甲狀旁腺發生單一良性腺瘤，其他患者則四個甲狀旁腺均有增生。一個腺體發生癌腫極其少見。原發性甲旁亢患者的生化特徵是PTH，1，25(OH)2D3升高及其引起的結果。PTH刺激破骨細胞消融，降低尿鈣排泄而引起高血鈣。PTH增加尿磷排泄及碳酸氫鹽排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿cAMP排泄。許多患者血鹼性磷酸酶升高。許多原發性甲旁亢患者是在常規化驗中被發現的，大部分患者沒有症狀。有症狀患者多以高尿鈣引起反復發作的腎結石就診；患者偶有手骨膜下消融和顱骨彌散性骨質減少，囊性骨炎；一些患者出現Ⅱ型肌萎縮引起的肌無力；偶爾發生急性胰腺炎。原發性甲旁亢也可作為多發性內分泌病綜合征之一表現出來。該綜合征Ⅰ型包括甲旁亢，分泌催乳素或生長激素的垂體腺瘤，分泌胰島素或促胃酸激素的胰島細胞瘤。Ⅱ型包括甲旁亢，甲狀腺髓癌，嗜鉻細胞瘤。此兩型均為常染色體顯性遺傳。惡性腫瘤引起的高血鈣
這是高血鈣的第二大原因。癌性腫瘤患者的高血鈣可能與大多數應激症狀有關，如惡心、嘔吐、精神錯亂，建議用強化手段降低血鈣以改善症狀。一些腫瘤較易引起高血鈣。最常見的是肺鱗狀細胞癌和乳癌。乳癌患者只有當癌腫廣泛轉移至骨時，才常發生高血鈣。其他癌腫包括骨髓瘤，T細胞淋巴瘤，頭頸部鱗狀細胞癌，腎細胞和卵巢細胞癌。較少發生高血鈣的腫瘤如肺燕狀細胞癌，胃、結腸、女性生殖瘤癌腫。甲狀腺毒症過去的調查結果
發生率為10%～20%，測定離子鈣後，可能性更高。通常是 中度高血鈣，無症狀。一些患者可能同時存在甲旁亢。甲狀腺毒症患者血磷通常會升高，而有甲旁亢者血磷降低。經針對甲狀腺毒症的治療後，高血鈣會恢復正常。癱瘓患者
不運動常見於骨翻新迅速而又完全不動的青少年：如截癱、四肢癱瘓、骨折後需卧床者。高尿鈣比高血鈣更常見。高血鈣可維持數月。需靜脈給葯，加強治療，二碳磷酸鹽(Bisphosphonates)、糖皮質激素或CT是有益的。類肉瘤病和其他肉芽腫病
高血鈣偶可見於類肉瘤病、結核、組織胞漿菌病、球菌樣真菌病、念珠菌病和鈹中毒。其中以類肉瘤病最常見。高血鈣常為中度，低於120mg/L。高尿鈣更常見。常發生腎鈣質沉著和軟組織鈣化。病因與肉芽腫組織產生1，25(0H)2D3有關。類肉瘤巨噬細胞、肉芽腫細胞能使25(OH)D3轉變成1，25(OH)2D3。由獲得性免疫缺陷綜合征(簡稱：AIDS)引起的散發性巨細胞病毒感染也可出現高血鈣，與肉芽腫病變有關。治療可採取擴容、限鈣，必要時用類固醇。維生素D中毒
可引起高血鈣、高尿鈣。與類肉瘤病引起的高血鈣一樣，患者可出現高血磷、腎功能損害、腎鈣質沉著、軟組織鈣沉著。維生素D引起的高血鈣持續時間比用其活性產物引起的時間長，可持續數月。因此，如高血鈣嚴重，維生素D中毒需用類固醇治療。對維生素D敏感性增加：突發性嬰兒高鈣血症，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿菌病，球孢子菌病。維生素A中毒
維生素A很少引起高血鈣。常見於濫用維生素者。維生素A中毒可引起脊椎韌帶鈣化、骨贅生成、骨質稀疏。去除維生素A和用皮質激素可有效治療高鈣血症。葯物
(1)噻嗪類利尿葯：偶爾引起中度高血鈣。血鈣幾 乎總低於110mg/L。但噻嗪類葯物作用可疊加於原發性甲旁亢或其他原因的高血鈣。
(2)碳酸鋰：佔用葯引起高血鈣的5%，機制不明。PTH水平不適當地升高，提示抑制PTH分泌的鈣調定點改變。停止鋰治療，可使血鈣恢復。奶鹼綜合征
使用過量不吸收的含鈣抗酸葯並用牛奶所引起的高血鈣稱奶鹼綜合征。常伴鹼中毒與腎功能損傷。因目前不常使用這類抗酸葯，該綜合征變得少見。治療是去除病因、強烈擴容，必要時用CT和皮質激素。家族性低尿鈣性高血鈣
臨床上以高血鈣伴低血磷，腎排泄鈣、鎂降低為特徵。必須認識到這類患者對甲狀旁腺切除不敏感。該病為常染色體顯性遺傳。iPTH在正常范圍。大部分患者無需治療。Addison病很少引起高血鈣
該類患者出現高血鈣時，可能與體液丟失或糖皮質激素生成減少有關。Paget病
少見。如有高血鈣，常與原發性甲旁亢並存。腎功能衰竭
大部分腎衰患者有低血鈣。高血鈣本身能引起腎衰，特別是類肉瘤病、奶鹼綜合征、維生素D中毒或骨髓瘤患者。急性腎衰引起的高血鈣出現在多尿期，大多數患者有橫紋肌溶解，原因不明。高血鈣偶出現於慢性腎衰患者，與繼發性甲旁亢或鋁中毒有關。鋁中毒常伴低運轉類型的骨軟化。以iPTH沒有顯著升高、鹼性磷酸酶較低為特點。

8、多發骨髓瘤晚期是怎麼引起的？會有什麼症狀？謝謝好心人幫幫忙

多發性骨髓瘤（Multiple myeloma，簡稱MM）是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於
骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大
量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害
，貧血、免疫功能異常。 MM起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。出
現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，
隨著病情進展，可出現髓組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致
肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。
MM的發病年齡多見於中年和老年，以50-60歲之間為多，男性多
於女性，男女之比約為2：1。MM在所有腫瘤中所佔比例為1%，占血液腫
瘤的10%。本病的自然病程為0.5－1年，經治療後生存期明顯延長或長

期「帶病生存」。

【病因】

迄今尚未完全闡明，可能的病因有電離輻射、接觸工業或農業毒物，與慢性感染、慢性抗原刺激
有關，還可能與遺傳有關，以及與IL-6等細胞因子有關。日本原子彈爆炸後倖存者中，骨髓瘤的發病
率與死亡率均有增加。本病可發生於慢性骨髓炎、腎盂腎炎、結核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基礎上，因為長期慢性感染可表現為淋巴-網狀系統增生，自身免疫反應及高丙種球蛋白血症。

【分型】

1．一般分型，可分為5型：（1）孤立型；（2）多發型；（3）彌漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根據免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多見，佔50%－60%，易感染，高鈣血症和澱粉樣變較少見。
（2）IgA型：佔25%，高鈣血症明顯，合並澱粉樣變，出現凝血異常及出血傾向機會較多，預後
較差。
（3）IgD型：很少見，僅佔1.5%，瘤細胞分化較差，易並發漿細胞性白血病，幾乎100%合並腎功
能損害，生存期短。
（4）IgM型：少見，易發生高粘滯血症或雷諾氏現象。
（5）輕鏈型：佔20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合並腎功能衰竭和澱粉樣變性，預後很差
（6）IgE型：很罕見。
（7）非分泌型：佔1%以下，血與尿中無異常免疫球蛋白，骨髓中漿細胞增高，有溶骨改變或彌
漫性骨質疏鬆。

【臨床表現】

MM起病徐緩，可有數月至十多年無症狀期，早期易被誤診。MM的臨床表現繁多，主要有貧血、骨
痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
症狀：
（一）MM瘤細胞浸潤表現
1．骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶
解、破壞，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，約佔70%，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對
骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2．貧血和出血 貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。血小板減少，出血症
狀多見、皮膚粘膜出血較多見，嚴重可見內臟及顱內出血。
3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤 肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。
4．其他症狀 部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。

（二）骨髓瘤細胞分泌大量M蛋白引起的症狀
1．繼發感染 感染多見於細菌，亦可見真菌、病毒，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血
症，病毒性帶狀庖疹也可見。
2．腎功能損害 50%－70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高
磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
3．高粘滯綜合征 約為2%－5%發生率，頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。多
見於IgM型MM。
4．澱粉樣變 發生率為5%－10%，常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
（三）漿細胞性白血病 符合外周血漿細胞數大於20%，肝脾腫大，白細胞數大於15×109/L，則為
漿細胞白血病。

體征： Ⅱ、Ⅲ期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大
，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或
骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺
部感染時，常有濕啰音。
常見並發症： 主要有肺炎、泌尿系感染、敗血症、腎功能衰竭、
病理性骨折。

【診斷標准】

1.骨髓中漿細胞>15％，並有異常漿細胞（骨髓瘤細胞）或骨髓活檢為漿細胞瘤。為主要的診斷
依據。
2.血清中出現大量單克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出現單克隆免疫球蛋白輕鏈，輕鏈排出>1g/24小時。
3.無其他原因的溶骨病變或廣泛性骨質疏鬆。

【常規治療】

（一） 化療 一般採用各種聯合化療方案，初治病人可以選用各方案；在化療取得完全緩解後，
用VCAP、MEPP方案。 MM聯合化療方案.MM患者多年老體弱，全身情況差，過分化療並無益處。
（二） 對症治療
1.感染 細菌感染，應選用抗生素。
2.高鈣血症 增加補液量，多飲水使尿量每日>2000ml,促進鈣的排泄。
3.高尿酸血症 大量補液，口服或靜脈注射碳酸氫鈉，別呤醇100ml/次。
4.貧血 可運用雄性激素。
5.腎功能衰竭
（三） 放射治療 能使腫塊消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以減輕。
（四） 干擾素 大劑量α-干擾素能抑制骨髓細胞瘤的增值。臨床應用干擾素聯合化療的方法治
療本病，能提高化療化療的完全緩解率。用法：（3～5）×10,6單位皮下注射，每周3次，用4－6周.

【預後與轉歸】

多發性骨髓瘤的預後，未經治療的病人中位生存期位6個月，化療後的中位生存期為3年。經綜合
治療後中位生存期可達到5－10年，甚至更長。生存期與年齡，分型，分期以及治療措施有關。
目前影響MM預後的因素有：
（1）漿細胞標記指數；
（2）β2-漿細胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血漿中IL-6效價，可溶性IL-6受體水平；
（5）血漿乳酸脫氫酶水平；
（6）C反應蛋白水平
（7）患者年齡；
（8）血漿單克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多葯耐葯現象的出現，如「活性植物療法」的使用及植物葯物應用。

【難點與對策】

多發性骨髓瘤是一種進展性的疾病，應用化療治療取得緩解後，大多數病人都會復發，且一部分
病人對原先的化療葯物產生了耐葯，加大劑量並不能使患者再次獲得緩解，反而容易對骨髓產生抑制
，並發感染，或出現肝功能損害，疾病終末期的病人，貧血進行性加重，出血，腫瘤細胞增長加快，
多部位的溶骨性改變，出現腎功能衰竭，此時患者對化療反映很差，生存期只有幾個月。故關於本病
的多葯耐葯，尋求新的有效葯物，延長緩解期，延緩疾病的進展，以及如何進行中西醫結合治療等一
系列問題成為我們治療上的難點。
難點之一：關於多發性骨髓瘤的早期診斷問題
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴
各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診
斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。
另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故
臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆
，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應
的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線
攝片。從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用

難點之二：關於難治性或復發性多發性骨髓瘤的治療問題 多發性骨髓瘤易出現對多種化療葯物耐
葯即所謂的多葯耐葯（MDR），一旦出現MDR，增加了治療難度，MDR是提高骨髓瘤患者治療效果的最顯
著障礙。由於MDR的存在，使MM成為難治性或復發性MM，這類患者的治療非常棘手。治療對策包括採用
積極的中醫葯治療。中醫葯治療可貫穿於MM治療的全過程，臨床研究表明，活性植物葯材對MM的有效
治療是通過多靶點、多層面而達到治療效果。而對植物葯材有效的病例很少出現耐葯現象，有些學者
認為，對MM的治療植物葯材顯示出巨大的潛力，有著很重要的研究價值。

【獨特療法】

我院運用腎、脾、骨髓三經同治的「非輸血非化療免疫平衡療法」，結合現代高科技的基因療法
成功的研製出「龜鹿生血湯」、「再障1-8」、「犀角地黃素」、「青黃散」、「血小板特效1號」系
列化方劑；打破了白血病靠化療，貧血靠輸血的傳統療法，以見病思源，治病求本、標本兼治等理論
，採取獨特的配方興奮骨髓，運用「清毒換髓法」和「活血化瘀法」「基因療法」三聯法改善骨髓造
血微環境與微循環，恢復造血幹細胞功能，誘導不正常的幼稚細胞分化凋亡，使造血幹細胞有一個理
想的生存環境而恢復功能，血象逐步恢復正常。而針對臨床上白血病前期病變即骨髓增生異常綜合症
的早期症狀不典型或根本無明顯和體征提出了，清髓生血「的理論，清理骨髓毒素，糾正骨髓病態造
血，刺激骨髓造血，同時結合」扶正祛邪「的治療方法，使「扶正不留邪，邪去不傷正」有效地防止
了MDS向白血病的進一步惡化。再障是骨髓勞損造成的生血功能障礙，而腎為先天之本，精血之臟，腎
精虧損，則骨髓不充，髓虛則精血不能復生，但單純補腎往往效果不好，這是因為脾腎有先後天依賴
關系，脾為氣血生化之源，既所謂先天滋後天，後天養先天，在補腎的同時加用建脾葯如黃芪，白術
，甘草，茯苓等其療效更加明顯。我們在臨床中還發現活血化瘀葯具有改善造血微環境和調節免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利於血細胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在應用補腎建脾葯效果不佳而又
無明顯出血傾向的病例，加用活血化瘀葯往往可以獲得良好的療效。

【典型病例】

許文君，女， 63歲，福建省廈門市，郵編：361012。
患者1999年2月份因「腰骶、右髖部疼痛伴乏力二月余，加重並胸悶氣短3天」之主訴經廈門市醫
院診斷為「多發性骨髓瘤」。其後進行放化療獲部分緩解，六次化療後效差，骨髓造血受抑嚴重，白
細胞在0.7～2.1×109/L 間變化，疼痛部位增多且加重，體質下降、厭食、夜難寢。家屬考慮到化療
只能降低瘤細胞，停後易復發且老人身體已被催垮，胃腸反應重的現實情況。於2000年1月經治癒患者
介紹來我院就診時全身呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛劇烈，強迫半卧位，服「曲馬多」疼稍可減輕。重
度乏力、四肢沉困、心悸、氣短、咳嗽、胸悶、盜汗，食納差，腕脹，小便色黃，夜尿頻，心煩、多
夢、口乾思飲，午後至夜間體溫37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X線檢查：左側胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）（骶
尾骨病灶組織高惡度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎體、左側4-6前肋多部位骨質穿鑿、疏鬆樣
低密度破壞灶。診斷：多發性骨髓瘤（IgG型），中醫診斷：骨痹 懸飲. 患者診斷明確，多次化療
後已對放化療產生耐葯，毒副作用蓄加，正虛愈損，脾失健運、肺失宣降，痰濁形成，痰濕瘀阻，出
現骨髓嚴重受抑、胸腔積液、疼痛出現。經我院博士專家組會診後給予「中葯+基因療法」特殊治療半
月時腰骶部疼痛明顯減輕，胸肋部疼痛消失，胸水減少，胸悶氣短、咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增
加，精神及夜休好轉，一月時查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X線胸片示：左側胸腔積液消失。第二療程治療中機體全面好轉。第四療程結束仍持續完全緩解，停止
化療，ECT示「原多部位骨質破壞灶骨密度基本恢復性改變」，患者自我獨立生活，無任何不適症狀。
階段性鞏固後，患者至今如常人生活，獲臨床治癒。

戴勛，男，19歲，山西省運城市人。郵編：044000。患者於1999年2月份因「骶尾骨，雙足部疼痛，麻
木伴乏力兩個月，加重並胸部，腰部疼痛半月」經過山西醫科大學附屬醫院診斷為多發性骨髓瘤。其
後進行放化療，數次化療療效不佳，骨髓造血受抑制嚴重，。2004年一月經介紹來我院就診時，全身
呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，負重時加重，服「曲馬多」時稍減輕。心悸，氣短，咳嗽
，胸悶，盜汗，食慾差，尿液色黃，夜尿頻，多夢。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X線檢查：左側
胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎體，左側4-6前肋多
部位骨質破壞灶。診斷為：多發性骨髓瘤並發胸腔積液，給予中葯治療一月後原腰部疼痛明顯減輕，
胸肋部疼痛消失，胸悶氣短，咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增加，精神好轉。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X線胸片示：左側胸腔積液消失。三個月後ECT示「原多部位骨質破壞
灶骨密度大多數恢復性改變「。患者自我獨立生活，無任何不適症狀。階段性鞏固後，患者至今如常
人生活，臨床治癒。

9、阿可達的注意事項

本品不應靜脈推注，而應在稀釋後緩慢靜脈滴注(見【用法用量】)。本品不應與其它二膦酸鹽同時給葯，因為其聯合效應尚未研究。給予本品前，必須確保患者有足夠的補液量。這對正在服用利尿葯治療的病人特別重要。本品治療開始後，應監測病人血清電解質、血鈣和磷水平。甲狀腺術後病人因引起相應的甲狀旁腺機能減退，可能對低鈣血症非常敏感。鈣劑和維生素D補充無高鈣血症情況下，溶骨性骨轉移或多發性骨髓癌患者，若存在鈣或維生素D缺乏的風險，以及Paget's病患者應口服鈣劑和維生素D，以避免低鈣血症。本品主要經腎排泄(見【葯代動力學】)，因此腎功能不全患者發生腎臟不良反應的風險相應增大。因為在長期應用本品的多發性骨髓瘤病人中發現了腎功能損害(包括腎功能衰竭)，所以對長期頻繁接受本品滴注的病人，尤其是那些同時合並腎臟疾病或對腎功能損害敏感性增加者(如多發性骨髓瘤和/或腫瘤引起的高鈣血症病人)應定期評價其有關腎功能的實驗室和臨床資料。但是，由於原發病進展和/或同時發生合並症，因此尚不能證明上述情況與使用本品有關。由於尚無嚴重肝功損害患者使用本品的臨床試驗資料，目前無法對此類患者進行推薦。對心臟病病人，尤其是老年病人，額外的鹽水過量負荷可使其發生心力衰竭(左室衰竭或充血性心力衰竭)。發熱(類流感症狀)可能亦增加這種損害。對貧血、白細胞減少或血小板減少的病人應進行常規血液監測。因缺乏臨床經驗，本品不適用於兒童。對駕駛及操作機器能力的影響應預先通知病人滴注本品後有極少數人會發生嗜睡和/或頭暈。出現上述症狀的病人，由於其警覺性降低，他們不應駕駛、操作有潛在危險的機器或從事其它冒險活動。配伍禁忌本品與常見抗腫瘤葯合用，未見葯物相互作用。發生嚴重高鈣血症時，本品與降鈣素合用可有協同作用，血鈣降低更迅速。本品與其它潛在腎毒性葯物合用時應予以注意。當本品與沙利度胺合用治療多發性骨髓瘤時，發生腎功能惡化風險增加。由於與二價陽離子形成復合物，因此帕米膦酸二鈉不應加入含鈣靜脈注射溶液中。

10、原發性骨髓瘤

多發性骨髓瘤是一個比較嚴重的疾病，其實是血液系統的腫瘤性疾病。血液系統疾病，腫瘤是一種非實體性腫瘤，不是真長了一個腫瘤，而是由於血液系統的異常，造成腫瘤性疾病。多發性骨髓瘤，首先是漿細胞瘤，就是這種腫瘤細胞是漿細胞，這個疾病會造成很嚴重的疼痛，經常會當成多發的一個骨折部位。特點叫CRAB。其中，C，是低鈣血症；R，是腎功的損害；A是anemia，貧血；B，是骨性的損害。所以，多發性骨髓瘤最終會帶來骨的損害。特徵的影像學表現，比如穿鑿樣的改變，最多見顱骨上或者扁骨上有很多像小洞樣，穿鑿樣的X線的表現，當然在脊柱上面會造成一些非跳躍性的、連續性節段的多節段的病變。當然做檢查，做血免疫固定電泳，會有M蛋白的升高。血液系統來源的腫瘤性病變，會造成很嚴重的骨痛。多發性骨髓瘤在血液內科通過化療能獲得非常好的療效。望採納。