1、多發性骨髓瘤的治療 多發性骨髓瘤 葯已吃完，該繼續吃嗎？
多發性骨髓瘤治療 患者： 兩個月前發現，剛剛在治療當中。什麼治療比較好呢？ 還有這病會復發嗎？ 沒得這病要怎樣預防？徐兵：多發性骨髓瘤治療一般選擇化療，65歲以下一般情況好的患者可以聯合造血幹細胞移植。目前萬珂治療效果較好，經濟情況允許建議使用。該病目前根治還很困難，大部分患者會復發，但復發還有很多治療方法。 該病發病率不高，沒有特別的預防措施。
2、中國多發性骨髓瘤指南
疾病名稱
骨髓瘤
[編輯本段]疾病概述
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，是一種較常見的惡性腫瘤。有單發性和多發性之分，以後者多見。易累及軟組織，晚期可有廣泛性轉移，但少有肺轉移。較多見於脊，占脊柱原發腫瘤的10％，以腰椎部多見。好發年齡多在40歲以上男性與女性之比約2∶1。
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
主要症狀是持續的脊柱疼痛，呈進行性加重。多發者其痛范圍很廣。約40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出現截癱和神經根受壓症狀。
一般有進行性貧血，血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高，常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性，但本-周蛋白陽性率不高，約30%～60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象，漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。
[編輯本段]疾病分類
普通外科,腫瘤科
[編輯本段]疾病描述
骨髓瘤起源於骨髓造血組織，以漿細胞為主的惡性腫瘤，可以是孤立性，由於其產生多發性骨損害，故也稱為多發性骨髓瘤，多發於40歲以上男性，好發部位依次為脊椎、肋骨、顱骨、胸骨等。
[編輯本段]詳細症狀
骨髓瘤是中年和晚年(40～60歲) 發生的多發惡性骨髓內腫瘤。椎體、肋骨、胸骨、顱骨和骨盆為其好發部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨質極少發生。其主要症狀為疼痛，初期為間歇性，繼為持續性，疼痛十分劇烈。神經可能被壓迫，造成放射性疼痛或截癱。腫瘤一旦發現後，多數患者逐漸發生進行性貧血和惡病質變化。但很少產生轉移瘤，肺部極少被累。實驗室檢查可發現以下數種變化： ①約50％病例的血清球蛋白增高；②約50%病例的血清鈣增高，有高至18毫克％者；此種病例的甲狀旁腺有繼發性增生；⑧進行性貧血，系因造血機構被腫瘤破壞所致；④少數晚期病例的周圍血液中可能發生假性漿細胞白血病現象，⑤75％病例屎中有凝溶蛋白，⑥約有70％病例在晚期發生腎病。 x線檢查時，在被累的骨質中，可以發現多數溶骨性穿鑿形缺損，周圍無反應性新骨增生，此為骨髓瘤的特點。所以病理性骨折較多。椎體發病時，則產生壓縮骨折。四肢發生病理性骨折時，可以引起小量骨膜反應性新骨增生。在顱頂骨中骨髓瘤的典型x線徵象為分布不規則的多發穿鑿形缺損，一見即可識別。但長骨骨幹發病時，骨質的破壞有時與此不同，根據x線照片無法與溶骨性骨肉瘤或轉移瘤區別。 [治療] 化學治療對多發性骨髓瘤具有一定療效，對有嚴重貧血者可輸血，有截癱者施行椎板切除術，有病理骨折者施用適當的外固定。單發於肢體者，可以考慮截肢。疼痛嚴重者可施行放射線治療。
[編輯本段]症狀體征
有一個長短不定的無症狀期，少數病人以背痛為首發症狀，並伴有貧血和惡病質。還有病人因病理骨折來就診。
[編輯本段]疾病病因
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色，較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成，間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異，可分為高分化型（小細胞型）及低分化型（大細胞型）兩種。前者分化較成熟，體積小，具有圓形而偏心性的核，染色質呈車輪狀，亦稱漿細胞型骨髓瘤；後者分化差，體積大，有時有雙核，核仁明顯，核分裂較多見，亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
[編輯本段]病理生理
骨髓瘤起源於骨髓造血組織，以漿細胞為主的惡性腫瘤。
[編輯本段]診斷檢查
X線主要表現為多個溶骨性破壞和廣泛的骨質疏鬆。骨髓穿刺找到大量異常漿細胞可確診。血清蛋白增高，A/G倒置，蛋白電泳異常，顯示β和r球蛋白升高。並可出現白血病血象。40％以上的病人尿中Bence-Jones蛋白陽性。另外有血鈣增高，尿蛋白電泳異常等。
輔助檢查 一般有進行性貧血，血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高，常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性，但本-周蛋白陽性率不高，約30%～60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象，漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。 骨髓瘤患者X線檢查：可表現為正常，約佔10%。主要表現為廣泛骨質疏鬆和多發性骨質破壞。可見方法性骨質密度減低，骨小梁變細變稀，骨皮質變薄。局限性骨質破壞，可表現為卵圓形或不規則形骨質缺損，少數亦可呈皂泡樣膨脹或硬化性改變。腫瘤一般不侵入椎間盤，故椎間隙正常。因為該腫瘤可見於枕骨大孔處，所以凡神經學檢查提示受累節段較高者，應行MRI檢查。
[編輯本段]多發性骨髓瘤的診斷
1．有典型的臨床表現。
2．血清蛋白電泳：丁或日球蛋白顯著增高，或p及7球蛋白之間出現呈單株峰型M球蛋白。
3．免疫電泳：增高的M球蛋白經免疫電泳分析，大多為。IgG(約佔50％—60％)、IgA(約佔20％-25％)，其他為IgD、輕鏈，極少數為IgE。
4．尿本周氏蛋白：約60％-70％的病例可陽性。
5．x線骨骼檢查：受累骨骼示圓形穿鑿樣缺損，以顱骨為典型。也可見彌漫性骨質疏鬆及脫鈣。
6．骨髓象：骨髓瘤細胞佔有核細胞的10％以上。因骨髓內病灶分布不均，故一次陰性不能排除本病。
骨髓瘤的實驗室檢查
骨髓瘤是中年和晚年(40～60歲) 發生的多發惡性骨髓內腫瘤。椎體、肋骨、胸骨、顱骨和骨盆為其好發部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨質極少發生。其主要症狀為疼痛，初期為間歇性，繼為持續性，疼痛十分劇烈。神經可能被壓迫，造成放射性疼痛或截癱。腫瘤一旦發現後，多數患者逐漸發生進行性貧血和惡病質變化。但很少產生轉移瘤，肺部極少被累。
實驗室檢查可發現以下數種變化：
1.約50％病例的血清球蛋白增高；
2.約50%病例的血清鈣增高，有高至18毫克％者；此種病例的甲狀旁腺有繼發性增生；
3.進行性貧血，系因造血機構被腫瘤破壞所致；
4.少數晚期病例的周圍血液中可能發生假性漿細胞白血病現象；
5.75％病例屎中有凝溶蛋白；
6.約有70％病例在晚期發生腎病。 x線檢查時，在被累的骨質中，可以發現多數溶骨性穿鑿形缺損，周圍無反應性新骨增生，此為骨髓瘤的特點。所以病理性骨折較多。椎體發病時，則產生壓縮骨折。四肢發生病理性骨折時，可以引起小量骨膜反應性新骨增生。在顱頂骨中骨髓瘤的典型x線徵象為分布不規則的多發穿鑿形缺損，一見即可識別。但長骨骨幹發病時，骨質的破壞有時與此不同，根據x線照片無法與溶骨性骨肉瘤或轉移瘤區別。
[編輯本段]治療方案
以化療和放療為主，對長管狀骨病理骨折地可作髓內釘固定，嚴重者可作截肢，若因脊柱骨針所引起脊髓壓迫，可作椎板切除減壓，預後差。
一般採用綜合治療，以放療和化療為主，手術治療為輔。 放射治療 骨髓瘤對放射線中度敏感，姑息性治療和根治性治療的照射劑量有所不同。 化療 病變較廣泛者，宜選用化療。目前多選用左旋苯丙氨酸氮芥或環磷醯胺，還有甲基苄肼、雙氯已亞硝脲及長春新鹼等。 手術治療 若有脊髓或神經根受壓，應行減壓術，同時應用化療。 術病預後較差，一般多在1年內死亡。經綜合治療後可延長生命。
[編輯本段]飲食療法
多發性骨髓瘤食療方－治療骨髓瘤專欄
骨髓瘤：為骨髓中漿細胞發生腫瘤性繁殖而引起單發和多發骨破壞，同時並發全身血液系統變化。以顱骨、脊椎、髂骨多見，長骨較少發生。主要侵犯骨髓，也可同時侵犯軟組織。此病病程發展快，約1年左右明顯，以骨骼疼痛為主要症狀，後期有腫脹、病理性骨折、甚至神經壓迫症狀，伴有貧血、出血傾向。腎臟功能障礙、反復感染，引起血液白細胞變時，則稱為漿細胞性白血病。骨肉瘤：好發於10～20歲，男多於女，以髂骨、股骨、肩胛骨、肱骨多見，病程發展快，有體溫增高、血白細胞增多和血沉率增快。局部軟組織明顯腫脹、廣泛壓痛，患肢因腫痛而活動受限，甚至處於畸形體位。骨破壞位於長骨幹骺端和骨幹部位，X線見蟲蛀樣廣泛不規則混合陰影，骨膜反應常呈蔥皮樣，偶合並病理骨折。
3、多發性骨髓瘤如何治療
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4、為什麼會得多發性骨髓瘤的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
5、骨髓瘤的症狀？
骨髓瘤通常起病隱匿，不易發現，患者可能會出現腰痛、骨質疏鬆、病理性骨折、易感染、腎功能改變等。多發性骨髓瘤是血液系統腫瘤中，發病率排名第二的惡性腫瘤，主要分為IgA型、IgD型、IgG型、IgM型、輕鏈型、不分泌型等。骨髓瘤是血液系統腫瘤，是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤，患者可以出現貧血、發熱、骨質破壞、腎功能衰竭、心衰等症狀。骨髓瘤無法治癒，但隨著新葯的不斷研發，骨髓瘤患者的生存期較以前有所延長，可達10年，這類患者的疾病可按照慢性病進行管理。
6、多發性骨髓瘤是什麼？什麼人容易患?
多發性骨髓瘤是一個比較嚴重的疾病，其實是血液系統的腫瘤性疾病。血液系統疾病，腫瘤是一種非實體性腫瘤，不是真長了一個腫瘤，而是由於血液系統的異常，造成腫瘤性疾病。多發性骨髓瘤，首先是漿細胞瘤，就是這種腫瘤細胞是漿細胞，這個疾病會造成很嚴重的疼痛，經常會當成多發的一個骨折部位。特點叫CRAB。其中，C，是低鈣血症；R，是腎功的損害；A是anemia，貧血；B，是骨性的損害。所以，多發性骨髓瘤最終會帶來骨的損害。特徵的影像學表現，比如穿鑿樣的改變，最多見顱骨上或者扁骨上有很多像小洞樣，穿鑿樣的X線的表現，當然在脊柱上面會造成一些非跳躍性的、連續性節段的多節段的病變。當然做檢查，做血免疫固定電泳，會有M蛋白的升高。血液系統來源的腫瘤性病變，會造成很嚴重的骨痛。多發性骨髓瘤在血液內科通過化療能獲得非常好的療效。病情分析:多發性骨髓瘤在遭受爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常,而且接受射線劑量愈高,發病率也愈高,提示電離輻射可誘發本病,其潛伏期較長,有時長達15年以上。 據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病,但此類報告大都比較零散,尚缺乏足夠令人信服的證據。 指導意見:患者要在平常生活中多加註意,必要時可以試試中醫進行中醫調理
7、多發性骨髓瘤患者白細胞114.6,人會有哪些危險？
這種情況一般會有臨床症狀如骨痛、貧血、腎功能不全和感染等。
8、怎樣診斷多發性骨髓瘤，怎樣才能快速確診
多發性骨髓瘤是較易發生誤診的內科疾患之一。在臨床上常被誤診為「骨質疏鬆」、「骨轉移癌」、「腰椎結核」、「腎病」、「復發性肺炎」、「泌尿系感染」等病。在診斷時又需與反應性漿細胞增多症、意義未明單克隆免疫球蛋白血症、原發性巨球蛋白血症、原發性系統性澱粉樣變性、伴發於非漿細胞病的單克隆免疫球蛋白增多、骨轉移癌、原發於骨的腫瘤、原發性腎病、甲狀旁腺功能亢進等病鑒別。國內曾有報道2547例MM的臨床誤診率高達69%，可見MM的鑒別診斷是臨床醫師應該注意的重要問題。因為病情復雜，所以也不可能有什麼快速准確的診斷方法：
1.反應性漿細胞增多症 因此，多種病原體(病毒、結核菌等)、抗原(葯物、腫瘤等)、機體免疫功能紊亂(舍格倫綜合征、類風濕性關節炎等)均可引起反應性漿細胞增多和免疫球蛋白水平增高，需與多發性骨髓瘤鑒別。鑒別要點如下：
(1)骨髓瘤中漿細胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均為正常成熟漿細胞，而MM骨髓漿細胞常＞15%且有幼稚漿細胞(骨髓瘤細胞)出現。
(2)反應性漿細胞增多症：所分泌的免疫球蛋白屬正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是單克隆性(即M成分)且水平升高顯著(如IgG＞30g/L)。
(3)反應性漿細胞增多症本身不引起臨床症狀：其臨床表現取決於原發病，故無貧血、骨痛、骨質破壞、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白減少、高鈣血症、高黏滯綜合征等MM的相關臨床表現。
(4)反應性漿細胞增多症有其原發性疾病的臨床表現。
2.意義未明單克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同為老年性疾患，且都有單克隆免疫球蛋白增多，兩者有相似之處，易於混淆。但是，MGUS不需治療，僅需隨診觀察，而MM為惡性腫瘤，應接受治療，且預後不良，故需注意兩者的鑒別(表4)。
應當強調，在符合MGUS診斷標準的患者中，有相當部分患者最終會發展為MM或其他惡性漿細胞病或B淋巴細胞惡性疾病。Kyle等報告，1960～1999年在Mayo臨床醫學中心診斷MGUS 1384例，長期隨診10年後12%、隨診20年後20%、隨診30年後25%的MGUS將發展為MM或其他漿細胞疾病(巨球蛋白血症、系統性澱粉樣變性)或B淋巴細胞惡性增殖性疾病(慢性淋巴細胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度轉化為惡性疾病，其中主要是轉化為MM。Cesana等報告1104例MGUS，隨診中位時間65個月(12～239個月)，64例(5.8%)發展為MM，1例發展為髓外漿細胞瘤，12例發展為Waldenstrom巨球蛋白血症，6例發展為非霍奇金淋巴瘤，1例發展為慢性淋巴細胞白血病。Gregerson等報告丹麥的North Jutland在1978～1993年共診斷MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最終發展為MM或其他惡性漿細胞病。
MGUS轉化為MM或其他惡性漿細胞病的機制尚未闡明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色體13q-與MGUS轉化為MM
實驗室檢查：
實驗室檢查對MM的診斷、分型、臨床分期及預後判斷都有重要意義。
1.外周血 貧血見於絕大多數患者，隨病情進展而加重。一般屬正細胞正色素性貧血，但可有大細胞性貧血伴骨髓幼紅細胞巨幼樣變，也可因有失血而表現小細胞低色素性貧血。紅細胞常呈緡錢狀排列，血沉也明顯加快，常達80～100mm/h以上，此因異常球蛋白包裹紅細胞表面使紅細胞表面負電荷之間排斥力下降而相互聚集的結果。紅細胞聚集現象可能給紅細胞計數、血型檢查造成困難。
白細胞計數正常或減少。白細胞減少與骨髓造血功能受損及白細胞凝集素的存在有關。白細胞分類計數常顯示淋巴細胞相對增多至40%～55%。外周血塗片偶可見到個別瘤細胞，若出現大量瘤細胞，應考慮為漿細胞白血病。
血小板計數正常或減少。血小板減少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的緣故。當血小板表面被異常球蛋白覆蓋時，功能受到影響，可成為出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤細胞的出現是MM的主要特徵。瘤細胞數量多少不等，一般都佔有核細胞5%以上，多者可達80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系統比例與瘤細胞數量有關，當瘤細胞所佔比例較小時，粒細胞和紅細胞系比例可大致正常，巨核細胞數也可在正常范圍；當瘤細胞數量較多，所佔比例較大時，粒細胞系、紅細胞系及巨核細胞均可明顯減少。值得提出的是，在部分患者，特別在病程早期，骨髓瘤細胞可呈灶性分布，單個部位骨髓穿刺不一定檢出骨髓瘤細胞，此時應作多部位骨髓穿刺或骨髓活檢，方可發現瘤細胞。瘤細胞易位於塗片尾部，應注意檢查塗片尾部。
骨髓瘤細胞形態呈多樣性。分化良好者與正常成熟漿細胞形態相似，分化不良者呈典型骨髓瘤細胞形態，而多數瘤細胞形態似幼漿細胞或漿母細胞形態。同一患者的骨髓中可出現形態不一的骨髓瘤細胞。典型骨髓瘤細胞較成熟漿細胞大，直徑為30～50μm細胞外形不規則，可有偽足，胞質藍染，核旁空暈消失或不明顯，胞質中可見泡壁含核糖核酸、泡內含中性核蛋白的空泡，也可見到含本-周蛋白的類棒狀小體，以及外層含免疫球蛋白，而內含糖蛋白的拉塞爾小體(Ruseu小體)，核較大，核染色質細致，有一或兩個核仁。少數瘤細胞具有雙核或多核，但核分裂並不常見。IgA型骨髓瘤細胞胞質經瑞特染色可呈火焰狀，此因嗜鹼性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的緣故。據觀察，瘤細胞形態近似成熟漿細胞者病程進展較慢，瘤細胞形態呈分化不良者病程進展較快。
在透射電子顯微鏡下，瘤細胞的顯著特徵是內質網的增多和擴大，高爾基(Golgi)體極為發達。擴大的粗面內質網內含無定形物、橢圓形小體，這些物質與血清中M蛋白有關。發達的高爾基體內含緻密小體和空泡。線粒體也增多、增大，嵴豐富。常可見到胞質內有空泡、拉塞爾小體、結晶體、包涵體。胞核大而圓，常偏於一側，核染色質較粗，核仁大而多形化，有時可見核內包涵體。胞核與胞質發育成熟程度不成比例是瘤細胞在透射電子顯微鏡下的重要特徵。
應用抗免疫球蛋白的重鏈抗體和抗免疫球蛋白輕鏈抗體，進行免疫熒光法檢查，可發現骨髓瘤細胞呈陽性，但僅含有一種重鏈和一種輕鏈，與其血清中M蛋白(M protein)的重鏈、輕鏈類型一致。
3.血清異常單克隆免疫球蛋白 異常單克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特徵之一。血清清蛋白減少或正常，A/G比例常倒置。異常單克隆免疫球蛋白大量增多的同時，正常免疫球蛋白常明顯減少。檢測血清異常單克隆免疫球蛋白的方法有下述幾種：
(1)血清蛋白醋酸纖維薄膜電泳：異常增多的單克隆免疫球蛋白表現為一濃集的窄帶，經密度掃描儀繪出的圖像表現為一窄底高峰，其峰高度至少較峰底寬度大2倍以上，即M成分(或稱M蛋白)。這是由於單克隆免疫球蛋白的相對分子質量大小、氨基酸組成、所帶電荷完全相同，因而在電場的泳動速度完全相同的緣故。M成分可出現在γ區(IgG，IgM)、β或α2區(IgA)，這取決於單克隆免疫球蛋白的類型。當M成分顯著增多時，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明顯減少。
(2)免疫電泳：單克隆免疫球蛋白在免疫電泳上表現為異常沉澱弧，在出現一種異常重鏈沉澱弧和一種異常輕鏈沉澱弧的同時，另一種輕鏈和其他類型重鏈常明顯減少。根據免疫電泳結果可以確定單克隆免疫球蛋白類型，從而對多發性骨髓瘤進行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、輕鏈型、雙克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶鏈反應(PCR)：近年來採用PCR技術檢測免疫球蛋白重鏈基因重排作為單克隆B細胞——漿細胞惡性增生的標記，用於本病的診斷及與良性反應性免疫球蛋白增多的鑒別診斷。用上述方法檢出單克隆免疫球蛋白後，尚需進行定量，目前多採用速率散射比濁法(rate nephelometry)確定免疫球蛋白濃度。
4.尿液 常規檢查常發現有蛋白尿、鏡下血尿，但管型少見，有時可見到漿(瘤)細胞。具有診斷意義的是尿中出現本周蛋白，又稱凝溶蛋白，該蛋白在酸化的尿液中加熱至50～60℃時發生凝固，但進一步加熱則又溶解。本-周蛋白就是自腎臟排出的免疫球蛋白輕鏈。在多發性骨髓瘤，瘤細胞不僅合成和分泌大量單克隆免疫球蛋白，而且重鏈與輕鏈的合成比例失調，往往有過多輕鏈生成，故血中輕鏈濃度明顯升高。輕鏈的相對分子質量僅23000，可通過腎小球基底膜而排出，故出現本-周蛋白尿。由於單克隆漿(瘤)細胞儀能合成一種輕鏈(κ或λ鏈)，故本-周蛋白僅為一種輕鏈。應用免疫電泳可確定本-周蛋白為何種輕鏈。近年來採用速率散射比濁法定量測定尿中輕鏈含量，顯著提高了尿液輕鏈檢測的敏感度和精確度。既往用酸加熱法檢測本-周蛋白的陽性率為30%～60%，且有假陽性。而採用尿液輕鏈定量法的陽性率幾近100%，且不出現假陽性。正常人尿中有κ和λ兩種輕鏈，含量均低。尿中出現大量單一輕鏈，而另一種輕鏈含量減低甚至檢測不出，是MM的特徵之一。
5.腎功能 腎功能常受損，尤多見於病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、內生肌酐清除率測定、酚紅排泄試驗、放射性核素腎圖等檢查可確定腎功能是否受損及受損程度。晚期可發生尿毒症，成為死因之一。當患者有大量本-周蛋白尿時，應避免進行靜脈腎盂造影，因造影劑可能與本-周蛋白發生反應而導致急性腎功能衰竭。
6.血液生化異常 血鈣常升高，國外報告高鈣血症在MM的發生率為30%～60%，國內報告發生率為15%
其他輔助檢查：
1.X射線及其他影像學檢查 X射線檢查在本病診斷上具有重要意義。本病的X射線表現有下述4種：①彌漫性骨質疏鬆：瘤細胞浸潤及瘤細胞分泌激活破骨細胞的因子(IL-1、淋巴細胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨質疏鬆。脊椎骨、肋骨、盆骨、顱骨常表現明顯，也可見於四肢長骨。②溶骨性病變：骨質疏鬆病變的進一步發展即造成溶骨性病變。多發性圓形或卵圓形、邊緣清晰銳利似穿鑿樣溶骨性病變是本病的典型X射線徵象，常見於顱骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶見於四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨質破壞的基礎上發生，最常見於下胸椎和上腰椎，多表現為壓縮性骨折。其次見於肋骨、鎖骨、盆骨，偶見於四肢骨骼。④骨質硬化：此種病變少見，一般表現為局限性骨質硬化，出現在溶骨性病變周圍。彌漫性骨質硬化罕見。IgD型骨髓瘤較易並發骨質硬化。γ-骨顯像是近年來用於檢查骨質異常的手段之一。在本病，溶骨性病變表現為病變部位有放射線濃集。此法可一次顯示周身骨骼，且較X射線敏感。X射線僅在骨骼脫鈣達30%以上時才能顯示出病變，而γ-骨顯像在病變早期即可出現放射線濃集徵象。但值得指出的是，γ-骨顯像雖然敏感性較高，但特異性卻不高，任何原因引起的骨質代謝增高均可導致放射線濃集徵象，故應注意鑒別。CT和磁共振成像(MRI)也用於本病的診斷性檢查，特別當骨髓瘤侵犯中樞神經系統或脊椎骨壓縮性骨折損傷脊髓、神經根時，CT及(或)MRI檢查可為診斷提供重要信息。
2.B超 腎功能損害，泌尿結石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 腎圖檢查可確定腎功能損害程度。
9、胸骨,疼,初診,骨髓瘤掛什麼科？
這種情況建議掛腫瘤科進一步做穿刺活檢確定性質。指導意見：必要時做一下放療等治療。沒有特效的葯物的。
10、多發性骨髓瘤手術在重慶大概費用是多,成功率是多少
骨髓瘤手術治療只是針對有確切病變的部位，只是為了緩解症狀，無法治癒，所以成功率完全看外科大夫的個人能力，單一性骨髓瘤在切除病灶後能達到緩解，但誰也無法保證某天就會發展為多發性的骨髓瘤。